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| 好酸球 | |
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.png/500px-Blausen_0352_Eosinophil_(crop).png) 好酸球の3Dレンダリング | |
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| 詳細 | |
| 発音 | / ˌ iː oʊ ˈ s ɪ n ə f ɪ l / ) [1] |
| システム | 免疫系 |
| 識別子 | |
| メッシュ | D004804 |
| TH | H2.00.04.1.02017 |
| ＦＭＡ | 62861 |
| 微細解剖学の解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
好酸球は、好酸球または、あまり一般的ではないが好酸球とも呼ばれ、白血球の一種で、脊椎動物の多細胞寄生虫や特定の感染症と闘う免疫系構成要素の1つである。[2]マスト細胞や好塩基球とともに、アレルギーや喘息に関連するメカニズムも制御する。好酸球は、骨髄での造血中に発達し、血液中に遊走する顆粒球であり、その後は最終分化して増殖しない。[3]
これらの細胞は、好酸性の大きな細胞質顆粒を持っているため好酸性または「酸を好む」細胞であり、コールタール染料への親和性によって酸への親和性を示しています。通常は透明ですが、この親和性により、ロマノフスキー法を使用して赤色染料のエオシンで染色するとレンガ色に見えます。[4]染色は細胞の細胞質内の小さな顆粒に集中しており、その中には好酸球ペルオキシダーゼ、リボヌクレアーゼ(RNase)、デオキシリボヌクレアーゼ(DNase)、リパーゼ、プラスミノーゲン、主要塩基性タンパク質など、多くの化学伝達物質が含まれています。これらの伝達物質は、好酸球の活性化に続く脱顆粒と呼ばれるプロセスによって放出され、寄生虫と宿主組織の両方に毒性があります。
正常な人では、好酸球は白血球の約1～3％を占め、大きさは約12～17マイクロメートルで、核は二分されています。 [3] [5]好酸球は血流に放出されますが、組織内に存在します。[4]胸腺の髄質と皮質と髄質の結合部、下部消化管、卵巣、子宮、脾臓、前立腺、リンパ節に見られますが、正常な状態では肺、皮膚、食道、またはその他の内臓には存在しません。これらの後者の臓器に好酸球が存在することは、病気に関連しています。たとえば、好酸球性喘息の患者は好酸球レベルが高く、それが炎症や組織損傷を引き起こし、患者の呼吸をより困難にします。[6] [7]好酸球は循環血中で8～12時間生存し、刺激がなければ組織内でさらに8～12日間生存することができます。[8] 1980年代の先駆的な研究により、好酸球はユニークな顆粒球であり、体外培養実験で実証されたように成熟後に長期間生存する能力を持っていることが明らかになりました。[9]
発達
TH2細胞とILC2細胞はともに転写因子GATA-3を発現しており、インターロイキン（IL）を含むTH2サイトカインの産生を促進します。[6] IL-5は、骨髄中の好酸球が骨髄前駆細胞から分化する際にその発達を制御します。[6] [10] [11] [12]好酸球の 系統運命は、GATAやC/EBPなどの転写因子によって決定されます。[3]好酸球は骨髄から出る前に多くの二次顆粒タンパク質を産生し、貯蔵します。成熟後、好酸球は血液中を循環し、CCL11（エオタキシン-1）、CCL24（エオタキシン-2）、CCL5（RANTES）、5-ヒドロキシイコサテトラエン酸、5-オキソエイコサテトラエン酸などのケモカイン、およびロイコトリエンB4（LTB4）やMCP1/4などの特定のロイコトリエンに反応して、組織の炎症部位や蠕虫感染部位に移動します。別のTH2サイトカインであるインターロイキン-13は、VCAM-1やICAM-1などの接着分子で血管壁を裏打ちすることにより、骨髄からの好酸球の排出を準備します。[6] 好酸球が活性化されると、細胞溶解を起こし、細胞の破壊によって細胞外DNAトラップにある好酸球顆粒が放出されます。[6]これらのDNAトラップの高濃度は細胞損傷を引き起こすことが知られています。これは、それらに含まれる顆粒が構造損傷を引き起こす好酸球毒素のリガンド誘導分泌に関与しているためです。[6]好酸球顆粒タンパク質の発現は非コードRNA EGOTによって制御されていることを示唆する証拠があります。[13]
関数
活性化後、好酸球のエフェクター機能には以下の生成が含まれます。
- 陽イオン性顆粒タンパク質と脱顆粒によるその放出[14] [15] [16]
- 次亜臭素酸、スーパーオキシド、過酸化物（好酸球ペルオキシダーゼによって優先的に生成される次亜臭素酸）などの活性酸素種[17]
- ロイコトリエン（例：LTC 4、LTD 4、LTE 4）やプロスタグランジン（例：PGE 2）ファミリーのエイコサノイドのような脂質メディエーター[18]
- エラスターゼなどの酵素
- TGFβ、VEGF、PDGFなどの成長因子[19] [20]
- IL-1、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-9、IL-13、およびTNF αなどのサイトカイン[15] [21]
好酸球には、ウイルス感染と戦う役割（顆粒内にRNaseを豊富に含むことから明らか）や炎症時のフィブリン除去の役割を担うものもある。好酸球は、好塩基球や肥満細胞とともに、アレルギー反応や喘息の発症の重要な媒介物であり、疾患の重症度と関連している。また、蠕虫の定着と戦い、特定の寄生虫が存在するとわずかに増加することがある。好酸球は、思春期後の乳腺の発達、発情周期、同種移植片拒絶反応、腫瘍形成など、他の多くの生物学的プロセスにも関与している。[ 21] T細胞への抗原提示にも関与していることが示唆されている。[22]
好酸球は喘息を含む多くの疾患における組織損傷や炎症の原因となる。[6] [7]インターロイキン-5の高レベルは接着分子の発現をアップレギュレーションすることが観察されており、それが好酸球の内皮細胞への接着を促進し、炎症や組織損傷を引き起こす。[7]
鼻粘膜における好酸球の蓄積は、アレルギー性鼻炎（鼻アレルギー）の主要な診断基準と考えられています。
顆粒タンパク質
免疫刺激によって活性化されると、好酸球は脱顆粒し、組織の損傷や機能障害を引き起こす可能性のある一連の細胞傷害性顆粒カチオン性タンパク質を放出します。[23]これらには以下が含まれます。
- 主要塩基性タンパク質（MBP）
- 好酸球カチオンタンパク質（ECP）
- 好酸球ペルオキシダーゼ（EPX）
- 好酸球由来神経毒（EDN）
主要塩基性タンパク質、好酸球ペルオキシダーゼ、および好酸球カチオン性タンパク質は、多くの組織に対して毒性があります。[21]好酸球カチオン性タンパク質と好酸球由来神経毒素は、抗ウイルス活性を持つリボヌクレアーゼです。 [24]主要塩基性タンパク質は、肥満細胞と好塩基球の脱顆粒を誘発し、末梢神経のリモデリングに関与しています。[25] [26]好酸球カチオン性タンパク質は、標的細胞の膜に毒性の細孔を作成し、他の細胞傷害性分子が細胞に侵入する可能性があります。[27] T細胞の増殖を阻害し、B細胞による抗体産生を抑制し、肥満細胞による脱顆粒を誘発し、線維芽細胞を刺激して粘液とグリコサミノグリカンを分泌します。[28]好酸球ペルオキシダーゼは、標的の酸化ストレスを促進する活性酸素種と反応性窒素中間体 を形成し、アポトーシスと壊死による細胞死を引き起こします。[21]
臨床的意義
血球数
強力な証拠は、血中好酸球数から特定の抗炎症薬の有効性を予測できることを示している。臨床現場での使用が増えているにもかかわらず、「正常」な血中好酸球数に関するデータは不十分なままである。これらの数値は右に偏った分布をしているため、正常レベルを判断するには平均値よりも中央値の方が有益である。大規模な研究では血中好酸球数の中央値が報告されているが、健康な人の中央値は 100 個/μL、95 パーセンタイル値は 420 個/μL である。したがって、健康な成人の正常な血中好酸球数の中央値は 100 個/μL 程度であり、400 個/μL を超える数値は正常範囲外であると考えられる。喘息や COPD の管理に現在使用されている 150 個/μL や 300 個/μL などのカットオフ値は正常範囲内である。[29]
好酸球増多症
好酸球の増加、すなわち血液 1 マイクロリットルあたり 500 個を超える好酸球の存在は好酸球増多症と呼ばれ、腸の寄生虫感染、自己免疫疾患および膠原病 (関節リウマチなど) および全身性エリテマトーデス、好酸球性白血病、クローン性好酸球増多症、ホジキンリンパ腫などの悪性疾患、リンパ球変異型好酸球増多症、広範囲の皮膚疾患 (剥脱性皮膚炎など)、アジソン病およびコルチコステロイド産生低下のその他の原因(コルチコステロイドは血中好酸球レベルを抑制します) の人に典型的に見られます。好酸球増多症は、逆流性食道炎（食道の扁平上皮に好酸球がみられる）や好酸球性食道炎、ペニシリンなどの特定の薬剤の使用によって起こることがあります。しかし、おそらく好酸球増多症の最も一般的な原因は、喘息などのアレルギー性疾患です。1989 年には、汚染されたL-トリプトファンのサプリメントが、1981 年にスペインで発生した有毒油症候群を彷彿とさせる、好酸球増多症・筋肉痛症候群として知られる致命的な好酸球増多症を引き起こしました。
好酸球は喘息において重要な役割を果たしており、蓄積された好酸球の数は喘息反応の重症度に対応している。[7]マウスモデルにおける好酸球増多症は、高インターロイキン-5レベルと関連していることがわかっている。[7]さらに、喘息などの疾患を持つ患者に対して実施された粘膜気管支生検では、インターロイキン-5レベルが高く、好酸球レベルも高いことがわかっている。[7]このような高濃度の好酸球浸潤は炎症反応を引き起こす。[7]これは最終的に気道リモデリングと呼吸困難につながる。[7]
好酸球は喘息患者の肺の組織に損傷を与えることもあります。[7]肺の脱顆粒部位や喘息患者の痰には、細胞毒性レベルに近い高濃度の好酸球主要塩基性タンパク質と好酸球由来神経毒が観察されます。[7]
処理
好酸球によって引き起こされる自己免疫疾患や症状を治療するために使用される治療法には、以下のものがあります。
- コルチコステロイド–アポトーシスを促進する。血液中の好酸球の数は急速に減少する。
- モノクローナル抗体療法- 例えば、IL-5に対するメポリズマブやレスリズマブは好酸球増生を阻害し、IL-5受容体に対するベンラリズマブはADCCを介して好酸球を除去します。
- ロイコトリエン合成または受容体の拮抗薬
- イマチニブ（STI571） – 好酸球増多性白血病におけるPDGF-BBを阻害する
デュピルマブやレブリキズマブなどのモノクローナル抗体はIL-13とその受容体を標的とし、好酸球が結合する接着分子の数を減らして炎症を軽減することで喘息患者の好酸球性炎症を軽減します。[30] [31] メポリズマブとベンラリズマブは、 IL-5受容体のαサブユニットを標的とする他の治療選択肢であり、その機能を阻害し、抗体依存性細胞傷害と好酸球アポトーシスを介して、発達中の好酸球の数と炎症を引き起こす好酸球の数を減らします。[32] [33]リソソーム親和性薬は、好酸球アポトーシスを誘導するリソソーム様好酸球顆粒を標的とする効率的な手段です。[34]
動物実験
CCR2欠損マウスの脂肪組織では、好酸球数の増加、マクロファージ活性化の増加、2 型サイトカイン発現の傾向が見られます。さらに、この効果は、マウスが高脂肪食で肥満になると強調されました。 [35] T. canis に感染したマウスの好酸球増多症のマウスモデルでは、マウスの脾臓でIL-5 mRNAが増加しました。 [7] OVA による喘息のマウスモデルでは、 TH2応答が高くなります。[6]マウスに IL-12 を投与してTH1応答を誘発すると、TH2 応答が抑制され、TH2 サイトカインのないマウスでは喘息症状を発現する可能性が大幅に低くなることがわかります。[6]
参照
- 好酸球減少症、好酸球数の減少
- 好酸球増多症、好酸球血中数の増加（1マイクロリットルあたり500個以上）
- 好酸球増多症、好酸球血球数の極度の増加（1マイクロリットルあたり1,500個以上）
- クローン性好酸球増多症、骨髄および血液中に前癌状態または悪性状態の好酸球クローンが存在する状態
- 慢性好酸球性白血病
- 好酸性菌（組織学）
- 成人の体内の異なる細胞タイプのリスト
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外部リンク
- 好酸球[リンク切れ ] - ウィスコンシン大学システムの BioWeb
- ucsf.edu の組織学
- 「好酸球とは何か？」シンシナティ好酸球疾患センターにて
