CCモチーフケモカイン11は、 好酸球走化性タンパク質 およびエオタキシン-1 としても知られ、ヒトではCCL11 遺伝子 によってコードされるタンパク質 です。この遺伝子は3つのエクソン にコードされ、 17番染色体 に位置しています。[ 5 ] [ 6 ]
参考文献 1 2 3 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000172156 – Ensembl 、2017年5月 1 2 3 GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000020676 – Ensembl 、2017年5月 ↑ 「ヒトPubMed参照:」。米国国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ↑ 「マウス PubMed 参照:」 。 米国国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 1 2 Kitaura M, Nakajima T, Imai T, Harada S, Combadiere C, Tiffany HL, et al. (1996 年 3 月). "好酸球選択的 CC ケモカインであるヒト エオタキシンの分子クローニングと、特異的好酸球エオタキシン受容体である CC ケモカイン受容体 3 の同定" . The Journal of Biological Chemistry . 271 (13): 7725– 7730. doi : 10.1074/jbc.271.13.7725 . PMID 8631813 . ↑ Hein H、Schlüter C、Kulke R、Christophers E、Schröder JM、Bartels J (1997 年 8 月)。「ヒト エオタキシン遺伝子のゲノム構造、配列、および転写調節」。Biochemical and Biophysical Research Communications。237 ( 3 ) : 537–542。Bibcode : 1997BBRC..237..537H。doi : 10.1006 / bbrc.1997.7169。PMID 9299399 。 ↑ Jose PJ、Griffiths-Johnson DA、Collins PD、Walsh DT、Moqbel R、Totty NF、et al. (1994 年 3 月)。 「エオタキシン: アレルギー性 気道炎症 の モルモットモデルで検出された強力な好酸球走化性サイトカイン」 。 実験 医学ジャーナル 。179 ( 3): 881–887。doi : 10.1084 / jem.179.3.881。PMC 2191401。PMID 7509365 。 ↑ Ponath PD、Qin S、Ringler DJ、Clark-Lewis I、Wang J、Kassam N、et al. (1996 年 2 月)。 「ヒト好酸球走化性因子、エオタキシンのクローニング。発現、受容体結合、および機能特性は 、好酸球 の 選択的動員 の メカニズムを示唆する」 。The Journal of Clinical Investigation。97 ( 3): 604–612。doi : 10.1172 / JCI118456。PMC 507095。PMID 8609214 。 ↑ Garcia-Zepeda EA、Rothenberg ME、Ownbey RT、Celestin J、Leder P、Luster AD (1996 年 4 月)。「ヒトエオタキシンは好酸球細胞に対する特異的な化学誘引物質であり、組織好酸球増加症を説明する新しいメカニズムを提供する 」 。Nature Medicine。2 ( 4 ) : 449– 456。doi : 10.1038 / nm0496-449。PMID 8597956。S2CID 25571283 。 1 2 Ogilvie P、 Bardi G、Clark - Lewis I、Baggiolini M、Uguccioni M (2001 年 4 月)。 「 エオタキシンは CCR2 の 天然拮抗薬であり、CCR5 の作動薬である」 。Blood。97 ( 7 ): 1920–1924。doi : 10.1182/blood.V97.7.1920。PMID 11264152 。 ↑ Baggiolini M 、Dewald B 、Moser B ( 1997)。 「 ヒトケモカイン:最新情報」。Annual Review of Immunology。15 : 675–705。doi : 10.1146 / annurev.immunol.15.1.675。PMID 9143704 。 1 2 Villeda SA、Luo J、Mosher KI、Zou B、Britschgi M、Bieri G、et al . ( 2011 年 8 月)。 「 加齢に伴う全身環境 の変化 は 神経新生と認知機能を負に制御する」 。Nature。477 (7362): 90–94。Bibcode : 2011Natur.477 ... 90V。doi : 10.1038 / nature10357。PMC 3170097。PMID 21886162 。 ↑ Fernandez-Egea E、Scoriels L、Theegala S、Giro M、Ozanne SE、Burling K、et al. (2013 年 10 月) 。 「大麻 の 使用は、若年健常ボランティアにおける CCL11 血漿レベル の 上昇と関連している」。Progress in Neuro - Psychopharmacology & Biological Psychiatry。46 : 25–28。doi : 10.1016 / j.pnpbp.2013.06.011。PMID 23820464。S2CID 207410464 。 ↑ Cherry JD、Stein TD、Tripodis Y、Alvarez VE、Huber BR、Au R、et al . (2017)。 「 CCL11 は慢性外傷性脳症 の 中枢神経系で増加するが、アルツハイマー病では増加しない」 。PLOS ONE。12 ( 9) e0185541。Bibcode : 2017PLoSO..1285541C。doi : 10.1371 / journal.pone.0185541。PMC 5614644。PMID 28950005 。 ミシェル・テイラー(2017年9月28日)「バイオマーカーにより、生前にCTEとアルツハイマー病を区別できる可能性」 LabEquipment 。 2017年10月16日の オリジナルよりアーカイブ。 ↑ Kindstedt E、Holm CK、Sulniute R 、Martinez-Carrasco I、Lundmark R、Lundberg P (2017年7月)。 「 CCL11 、 炎症性骨吸収の新規メディエーター」 。Scientific Reports。7 ( 1 ) 5334。Bibcode : 2017NatSR...7.5334K。doi : 10.1038 /s41598-017-05654 - w。PMC 5509729。PMID 28706221 。 ↑ Fernández-Castañeda A、Lu P、Geraghty AC、Song E、Lee MH、Wood J、et al . (2022年7月)。 「軽度の呼吸器系COVIDは多系統神経細胞およびミエリンの調節異常を引き起こす可能性がある 」 。Cell。185 ( 14 ) : 2452–2468.e16。doi : 10.1016 / j.cell.2022.06.008。PMC 9189143。PMID 35768006 。 ↑ フェルナンデス=カスタニェダ A、ル P、ジェラティ AC、ソング E、リー MH、ウッド J、 他(2022年1月)。 「軽度の呼吸器系SARS-CoV-2感染は、多系統の細胞調節不全と脳のミエリン喪失を引き起こす可能性があります。」 bioRxiv 10.1101/2022.01.07.475453 。
さらに読む Garcia-Zepeda EA、Rothenberg ME、Ownbey RT、Celestin J、Leder P、Luster AD (1996年4月)「ヒトエオタキシンは好酸球細胞に対する特異的な走化性因子であり、組織好酸球増加症を説明する新たなメカニズムを提供する」Nature Medicine . 2 (4): 449– 456. doi : 10.1038/nm0496-449 . PMID 8597956 . S2CID 25571283 . Ponath PD、Qin S、Ringler DJ、Clark-Lewis I、Wang J、Kassam N、et al. (1996 年 2 月) 「ヒト好酸球走化性因子、エオタキシンのクローニング。発現、受容体結合、および機能特性は、好酸球の選択的動員のメカニズムを示唆する」 The Journal of Clinical Investigation . 97 (3): 604–612 . doi : 10.1172/JCI118456 . PMC 507095 . PMID 8609214 . Kitaura M, Nakajima T, Imai T, Harada S, Combadiere C, Tiffany HL, et al. (1996 年 3 月). "好酸球選択的 CC ケモカインであるヒト エオタキシンの分子クローニングと、特異的な好酸球エオタキシン受容体である CC ケモカイン受容体 3 の同定" . The Journal of Biological Chemistry . 271 (13): 7725– 7730. doi : 10.1074/jbc.271.13.7725 . PMID 8631813 . Daugherty BL、Siciliano SJ、DeMartino JA 、Malkowitz L、Sirotina A、Springer MS (1996 年 5 月)。「ヒト好酸球エオタキシン受容体のクローニング、発現、および特性評価」。The Journal of Experimental Medicine。183 ( 5): 2349–2354。doi : 10.1084 / jem.183.5.2349。PMC 2192548。PMID 8642344 。 Choe H、Farzan M、Sun Y、Sullivan N、Rollins B、Ponath PD、et al. (1996 年 6 月) 「β ケモカイン受容体 CCR3 および CCR5 は、初代 HIV-1 分離株による感染を促進する」 Cell . 85 ( 7): 1135– 1148. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81313-6 . PMID 8674119 . S2CID 16198200 . Ponath PD、Qin S、Post TW、Wang J、Wu L、Gerard NP、et al. (1996 年 6 月) 「好酸球に選択的に発現するヒトエオタキシン受容体の分子クローニングと特性解析」 The Journal of Experimental Medicine . 183 (6): 2437–2448 . doi : 10.1084/jem.183.6.2437 . PMC 2192612 . PMID 8676064 . Bartels J、Schlüter C、Richter E、Noso N、Kulke R、Christophers E、et al. (1996 年 8 月) 「ヒト真皮線維芽細胞はエオタキシンを発現する:分子クローニング、mRNA 発現、およびエオタキシン配列変異体の同定」Biochemical and Biophysical Research Communications . 225 (3): 1045– 1051. Bibcode : 1996BBRC..225.1045B . doi : 10.1006/bbrc.1996.1292 . PMID 8780731 . Garcia-Zepeda EA、Rothenberg ME、Weremowicz S、Sarafi MN、Morton CC、Luster AD (1997 年 5 月)「ヒト好酸球特異的 CC ケモカインであるエオタキシン (SCYA11) 遺伝子のゲノム構造、完全配列、および染色体上の位置」Genomics . 41 (3): 471–476 . doi : 10.1006/geno.1997.4656 . PMID 9169149 . Hein H、Schlüter C、Kulke R、Christophers E、Schröder JM、Bartels J (1997年8月)「ヒトエオタキシン遺伝子のゲノム構造、配列、および転写調節」Biochemical and Biophysical Research Communications . 237 (3): 537–542 . Bibcode : 1997BBRC..237..537H . doi : 10.1006/bbrc.1997.7169 . PMID 9299399 . Nibbs RJ、Wylie SM、Yang J、Landau NR、Graham GJ (1997年12月) 「新規多機能性ヒトβケモカイン受容体D6のクローニングと特性解析」 The Journal of Biological Chemistry . 272 (51): 32078–32083 . doi : 10.1074/jbc.272.51.32078 . PMID 9405404 . Rubbert A、Combadiere C、Ostrowski M、Arthos J、Dybul M、Machado E、et al. (1998 年 4 月) 「樹状細胞は HIV 侵入の共受容体として使用される複数のケモカイン受容体を発現する」 . Journal of Immunology . 160 (8): 3933–3941 . doi : 10.4049/jimmunol.160.8.3933 . PMID 9558100 . S2CID 7923523 . Noso N, Bartels J, Mallet AI, Mochizuki M, Christophers E, Schröder JM (1998年4月). 「腫瘍壊死因子α刺激真皮線維芽細胞によるヒトエオタキシンの生物活性O-グリコシル化型の遅延産生」 . European Journal of Biochemistry . 253 (1): 114– 122. doi : 10.1046/j.1432-1327.1998.2530114.x . PMID 9578468 . Crump MP、Rajarathnam K、Kim KS、Clark-Lewis I、Sykes BD (1998年8月) 「アレルギー性炎症において好酸球を選択的に動員するケモカインであるエオタキシンの溶液構造」 The Journal of Biological Chemistry . 273 (35): 22471–22479 . doi : 10.1074/jbc.273.35.22471 . PMID 9712872 . Sabroe I、Hartnell A、Jopling LA、Bel S、Ponath PD、Pease JE、et al. (1999 年 3 月) 「 CCR3 および非CCR3 経路を介した好酸球ケモカインシグナル伝達の異なる調節」。Journal of Immunology。162 ( 5 ): 2946–2955。doi : 10.4049 / jimmunol.162.5.2946。PMID 10072545。S2CID 27211138。 Jinquan T、Quan S、Feili G、Larsen CG、Thestrup-Pedersen K(1999年4月)。「エオタキシンは、IL-2とIL-4によってCCR3の発現が誘導された場合にのみ、T細胞の走化性と接着を活性化する 」。Journal of Immunology。162(7 ): 4285–4292。doi :10.4049 / jimmunol.162.7.4285。PMID 10201960。S2CID 23620500。 Klein RS、Williams KC、Alvarez-Hernandez X、Westmoreland S、Force T、Lackner AA、et al. (1999 年 8 月) 「マカクザルおよびヒト胎児ニューロンとアストロサイトにおけるケモカイン受容体の発現とシグナル伝達:AIDS の神経病原性への示唆」Journal of Immunology 163 (3): 1636–1646 . doi : 10.4049/jimmunol.163.3.1636 . PMID 10415069 . S2CID 23749985 . Blanpain C、Migeotte I、Lee B、Vakili J、Doranz BJ、Govaerts Cら (1999年9月)「CCR5は複数のCCケモカインに結合する:MCP-3は天然の拮抗薬として作用する」Blood . 94 (6):1899–1905 . doi :10.1182/blood.V94.6.1899 . PMID 10477718 . Zhang J、Lathbury LJ、Salamonsen LA ( 2000年 2月)。 「ヒト子宮内膜におけるケモカインエオタキシンとその受容体CCR3の発現」。Biology of Reproduction。62 ( 2 ) :404–411。doi : 10.1095 / biolreprod62.2.404。PMID 10642580。S2CID 28214811。 Kampen GT、Stafford S、Adachi T、Jinquan T、Quan S、Grant JA、他(2000年3月)。「エオタキシンはERK2 および p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼの活性化を介して好酸球の 脱顆粒および走化性を 誘導する」。Blood。95 (6):1911–1917。doi : 10.1182 / blood.V95.6.1911。PMID 10706854。S2CID 25314791。 Huber MA、Kraut N、Addicks T、Peter RU (2000年3月)「電離放射線によるエオタキシンおよびCCR3の細胞型依存的誘導」Biochemical and Biophysical Research Communications . 269 (2): 546–552 . Bibcode : 2000BBRC..269..546H . doi : 10.1006/bbrc.2000.2287 . PMID 10708591 .