
腎生理学(ラテン語renes 、「腎臓」)は、腎臓の生理機能を研究する学問です。これには、酸塩基平衡の維持、体液バランスの調節、ナトリウム、カリウム、その他の電解質の調節、毒素の除去、グルコース、アミノ酸、その他の小分子の吸収、血圧の調節、エリスロポエチンなどの様々なホルモンの産生、ビタミンDの活性化など、腎臓のすべての機能が含まれます。
腎臓の生理機能の多くは、腎臓の最小機能単位であるネフロンレベルで研究されています。各ネフロンは、腎臓に入ってくる血液を濾過する濾過器官から始まります。濾過された血液は、ネフロンの長さに沿って流れます。ネフロンは、特殊な細胞の単層で覆われ、毛細血管に囲まれた管状構造です。これらの内層細胞の主な機能は、濾過液から水と小分子を血液に再吸収すること、そして血液から老廃物を尿に排出することです。
腎臓が正常に機能するためには、血液を受け取り、適切に濾過する必要があります。この濾過は、腎小体と呼ばれる何十万もの濾過単位によって微細なレベルで行われ、それぞれの腎小体は糸球体とボーマン嚢から構成されています。腎機能の全体的な評価は、糸球体濾過率(GFR)と呼ばれる濾過速度を推定することによって行われることがよくあります。

腎臓が多くの機能を果たす能力は、濾過、再吸収、分泌という3つの基本的な機能に依存しており、これらの総称を腎クリアランスまたは腎排泄と呼びます。つまり、
尿路系に関して排泄という言葉の最も厳密な意味は排尿そのものですが、腎クリアランスも慣習的に排泄と呼ばれます(例えば、ナトリウムの分画排泄率という用語など)。
血液は腎臓の機能単位であるネフロンによって濾過されます。各ネフロンは、ボーマン嚢に包まれた糸球体からなる腎小体から始まります。細胞、タンパク質、その他の大きな分子は限外濾過の過程によって糸球体から濾過され、血漿に似た限外濾過液(限外濾過液には血漿タンパク質がほとんど含まれていない)がボーマン腔に入ります。濾過はスターリングの法則によって駆動されます。

超濾過液は、近位尿細管、ヘンレ係蹄、遠位尿細管、そして一連の集合管を順に通過して尿を形成する。
尿細管再吸収とは、尿細管液から溶質と水分が除去され、血液中に運ばれる過程のことです。この過程は、これらの物質がすでに一度吸収されていること(特に腸管で)、そして体内で尿になる途中の糸球体後液の流れから回収されていること(つまり、回収されなければすぐに尿中に排出されてしまうこと)から、再吸収(吸収ではなく)と呼ばれています。
再吸収は、尿細管液から腎間質(ネフロンを取り囲む結合組織)への物質の能動的または受動的な抽出から始まり、次にこれらの物質が間質から血流へと輸送されるという2段階のプロセスです。これらの輸送プロセスは、スターリングの法則、拡散、および能動輸送によって駆動されます。
場合によっては、再吸収は間接的に行われます。例えば、重炭酸イオン(HCO 3 − )には輸送体がないため、その再吸収には尿細管内腔と尿細管上皮における一連の反応が関与します。これは、 Na/H交換体を介して水素イオン(H +)が尿細管液に能動的に分泌されることから始まります。
再吸収に関わる主要な調節ホルモンには以下のようなものがある。
両ホルモンは主に集合管に作用する。
尿細管分泌は濾液の再吸収と同時に起こります。一般的に体内で生成される物質、または高濃度で毒性を持つ可能性のある細胞代謝の副産物、および一部の薬剤(服用した場合)。これらはすべて腎尿細管の内腔に分泌されます。尿細管分泌は能動輸送、受動輸送、または共輸送のいずれかです。主に腎尿細管に分泌される物質は、H +、K +、NH 3、尿素、クレアチニン、ヒスタミン、およびペニシリンなどの薬剤です。尿細管分泌は近位尿細管(PCT)と遠位尿細管(DCT)で起こります。たとえば、近位尿細管では、カリウムはナトリウム-カリウムポンプによって分泌され、水素イオンは能動輸送と共輸送(アンチポーター)によって分泌され、アンモニアは腎尿細管に拡散します。
腎臓は、エリスロポエチン、カルシトリオール、レニンなど、さまざまなホルモンを分泌します。エリスロポエチンは、腎循環における低酸素状態(組織レベルでの酸素濃度の低下)に応じて放出されます。これは骨髄における赤血球生成(造血)を刺激します。ビタミンDの活性型であるカルシトリオールは、腸管からのカルシウム吸収と腎臓におけるリン酸の再吸収を促進します。レニンは、アンジオテンシンとアルドステロンのレベルを調節する酵素です。
腎臓は、以下の物質のバランスを維持する役割を担っています。
人体はpHに非常に敏感です。生命維持に適したpH範囲外では、タンパク質は変性して消化され、酵素は機能を失い、体は維持できなくなります。腎臓は血漿のpHを調節することで酸塩基恒常性を維持します。酸と塩基の増減はバランスが取れていなければなりません。酸は「揮発性酸」 [ 12 ]と「不揮発性酸」 [ 13 ]に分けられます。滴定可能な酸も参照してください。
この安定したバランスを維持するための主要な恒常性制御点は、腎臓からの排泄です。腎臓は、アルドステロン、抗利尿ホルモン(ADH、またはバソプレシン)、心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)、およびその他のホルモンの作用により、ナトリウムを排泄または保持するように制御されています。ナトリウムの分画排泄率が異常な範囲にある場合は、急性尿細管壊死または糸球体機能障害を示唆する可能性があります。
腎臓と肺という2つの臓器系は、 pHを比較的安定した値に維持する酸塩基平衡を維持しています。肺は二酸化炭素(CO₂ )濃度を調節することで酸塩基平衡に貢献しています。腎臓は酸塩基平衡の維持において2つの非常に重要な役割を担っています。それは、尿から重炭酸イオンを再吸収・再生すること、そして水素イオンと固定酸(酸の陰イオン)を尿中に排泄することです。
腎臓は体内の水分と塩分のバランスを保つ役割を担っています。血漿浸透圧が著しく上昇すると、視床下部がそれを感知し、視床下部は下垂体後葉と直接連絡を取り合います。浸透圧の上昇は下垂体後葉からの抗利尿ホルモン(ADH)の分泌を促し、腎臓による水分再吸収と尿濃縮を引き起こします。これら二つの働きによって、血漿浸透圧は正常値に戻ります。
ADHは集合管の主細胞に結合し、アクアポリンを細胞膜に移動させることで、通常は不透過性の細胞膜から水が流出し、直血管によって体内に再吸収されることを可能にし、それによって体内の血漿量を増加させる。
高浸透圧髄質を作り出し、それによって体血漿量を増加させるシステムは2つあります。尿素リサイクルと「単一効果」です。
尿素は通常、腎臓から老廃物として排泄されます。しかし、血漿量が少なく抗利尿ホルモン(ADH)が分泌されると、開いたアクアポリンが尿素に対しても透過性を持つようになります。これにより、尿素は集合管から髄質へと移動し、水分を引き寄せる高浸透圧溶液を作り出します。その後、尿素は再びネフロンに入り、ADHが存在するかどうかに応じて、排泄されるか、あるいは再びリサイクルされます。
「単一効果」とは、ヘンレ係蹄の上行太い部分は水に対しては透過性がないが、塩化ナトリウムに対しては透過性があるという事実を指す。これにより対向流交換システムが実現し、髄質は次第に濃縮されるが、同時に、ADHによって集合管のアクアポリンが開かれた場合、水が浸透圧勾配に従って移動できるようになっている。
腎臓は血液を直接感知することはできませんが、血圧の長期的な調節は主に腎臓に依存しています。これは主に細胞外液コンパートメントの維持によって行われ、その大きさは血漿ナトリウム濃度に依存します。レニンは、レニン・アンジオテンシン系を構成する一連の重要な化学伝達物質の最初のものです。レニンの変化は最終的にこの系の出力、主にホルモンであるアンジオテンシンIIとアルドステロンを変化させます。それぞれのホルモンは複数のメカニズムを介して作用しますが、どちらも腎臓による塩化ナトリウムの再吸収を増加させ、それによって細胞外液コンパートメントを拡大し、血圧を上昇させます。レニンレベルが上昇すると、アンジオテンシンIIとアルドステロンの濃度が上昇し、塩化ナトリウムの再吸収が増加し、細胞外液コンパートメントが拡大し、血圧が上昇します。逆に、レニンレベルが低いと、アンジオテンシンIIとアルドステロンのレベルが低下し、細胞外液コンパートメントが縮小し、血圧が低下します。
ヒトの腎臓は、乳酸、グリセロール、グルタミンからグルコースを生成する能力がある。腎臓は、絶食中のヒトにおける全糖新生の約半分を担っている。腎臓におけるグルコース生成の調節は、インスリン、カテコールアミン、その他のホルモンの作用によって行われる。[ 14 ]腎臓における糖新生は、腎皮質で行われる。腎髄質は、必要な酵素がないため、グルコースを生成することができない。[ 15 ]
腎機能を評価する簡単な方法は、 pH、血中尿素窒素、クレアチニン、および基本的な電解質(ナトリウム、カリウム、塩化物、重炭酸塩など)を測定することです。腎臓はこれらの値を制御する上で最も重要な臓器であるため、これらの値に異常があれば腎機能障害を示唆する可能性があります。
腎機能の評価には、さらにいくつかの正式な検査と比率が用いられます。