バソプレシン受容体

V ₁受容体（V _{1 R）は}血管平滑筋に高密度で存在し、ホスファチジルイノシトール二リン酸カスケードを介して細胞内カルシウム濃度の上昇により血管収縮を引き起こします。 ^{[ 1 ]}心筋細胞にもV ₁ Rが存在します。さらに、V _{1 Rは}脳、精巣、上頸神経節、肝臓、血管、腎髄質にも存在します。^{[ 1 ]}

V _{1 R は}血小板上に存在し、刺激を受けると細胞内カルシウムの増加を誘導し、血栓形成を促進します。研究によると、血小板 V _{1 R の}多型性により、正常なヒト血小板のバソプレシンに対する凝集反応には大きな異質性があることが示されています。^{[ 1 ]}

V _{1 R は}腎臓に存在し、髄質間質細胞、直血管、集合管の上皮細胞に高密度で存在します。^{[ 1 ]}バソプレシンは V 1 R を介して髄質血管に作用し、外髄質への血流に影響を与えることなく内髄質への血流を減少させます。集合管の内腔膜上の V ₁ R は、バソプレシンの抗利尿作用を制限します_。さらに、バソプレシンは、おそらく V _{1 R を介して}輸出細動脈を選択的に収縮させますが、輸入細動脈は収縮させません。^{[ 1 ]}

V ₂受容体（V ₂ R）は、N結合型糖鎖付加を受けやすい部位の数においてV _{1 Rと主に異なります。V 1} Rはアミノ末端と細胞外ループの両方に部位がありますが、V ₂ Rは細胞外アミノ末端に1つの部位しかありません。^{[ 1 ]}

バソプレシンのよく知られた抗利尿作用は、V ₂ Rの活性化を介して起こります。 ^{[ 1 ]}バソプレシンは、腎集合管の浸透圧による水の透過性を高めることで腎臓からの水分排泄を調節します。この作用は、V ₂ R と G _sシグナル伝達経路の結合によって説明され、これによりcAMPが活性化されます。V _{2 R は、β-}アレスチンによって内在化された後も脱感作されることなくG _{s を}活性化し続けます。V ₂ Rによるこの内在化された G _sシグナル伝達は、受容体が単一の V ₂ R、β-アレスチン、およびヘテロ三量体 G _sからなる「メガ複合体」を形成する能力によって説明されます。^{[ 3 ]}腎臓内の細胞内 cAMP の増加は、アクアポリン 2を含む小胞と集合管主細胞の頂端形質膜との融合を引き起こし、水分の再吸収を増加させます。^{[ 1 ]}

ヒトV3受容体（V3R _、以前はV1B Rとして知られていた_）は、 Gタンパク質共役型下垂体受容体であり、その希少性から、ごく最近になって特性が明らかにされた。^{[ 1 ]} _V3Rの424アミノ酸配列は、_V1R、V2R _、オキシトシン受容体（OTR）とそれぞれ45%、39%、45%の相同性を示す。しかし、V3R_はヒトV1Rとは異なる薬理学的プロファイルを有し、受容体発現レベルに応じて、異なるGタンパク質を介して複数のシグナル伝達経路を活性化する。 ^{[ 1 ]}

バソプレシンは、バソプレシン受容体作動薬の典型例である。

バソプレシン受容体拮抗薬（VRA）は、バソプレシン受容体を遮断する薬です。VRAは、抗利尿ホルモン不適合分泌症候群（SIADH）、うっ血性心不全（CHF）、肝硬変によって引き起こされる低ナトリウム血症の治療に最も一般的に使用されます。^{[ 2 ]}

ソマトスタチンは競合阻害剤である。^{[ 5 ]}

通常、浸透圧が設定値より低下すると、血漿バソプレシン濃度は検出不能となり、水分利尿が起こる。SIADHでは、低張性にもかかわらず、バソプレシン放出は完全には抑制されない。^{[ 2 ]}肝硬変やCHFでは、希釈部位への溶質の輸送障害または糸球体濾過率の低下により、最大水分排泄能力が損なわれ、バソプレシン放出が持続し、水分貯留につながる。^{[ 2 ]}

バソプレシン受容体拮抗薬には、コニバプタン、トルバプタン、モザバプタン、リキシバプタン、サタバプタンなどの新しいクラスの「バプタン系薬剤」が含まれます。