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| 迷走神経 | |
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| 詳細 | |
| 神経を刺激する | 口蓋帆挙筋、耳管咽頭筋、口蓋舌筋、口蓋咽頭筋、上咽頭収縮筋、中咽頭収縮筋、下咽頭収縮筋、内臓 |
| 識別子 | |
| ラテン | 迷走神経 |
| メッシュ | D014630 |
| ニューロネーム | 702 |
| TA98 | A14.2.01.153 |
| TA2 | 6332 |
| ＦＭＡ | 5731 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
迷走神経（/ ˈ v eɪ . ɡ ə s /）は、第10脳神経、脳神経X、または単にCN Xとしても知られ、心臓、肺、消化管の副交感神経制御と相互作用する経路を形成する感覚線維を運ぶ脳神経です。[1]
これは、それぞれ約 10 万本の繊維を含む左迷走神経と右迷走神経の 2 つの神経で構成されていますが、通常はまとめて 1 つのサブシステムと呼ばれます。
迷走神経は人体の自律神経系の中で最も長い神経であり、感覚線維と運動線維の両方から構成されています。感覚線維の核は頸静脈または節状神経節にあり、運動線維は迷走神経背側運動核と疑核のニューロンから生じます。[2]迷走神経は歴史的には気胃神経とも呼ばれていました。
構造
迷走神経は、オリーブと下小脳脚の間の延髄を離れると、頸静脈孔を通り、内頸動脈と内頸静脈の間の頸動脈鞘に入り、首、胸部、腹部に至り、内臓の神経支配に寄与して結腸にまで達する。迷走神経は、さまざまな臓器に出力を与えるほか、求心性神経の80％から90％を占め、主に体の臓器の状態に関する感覚情報を中枢神経系に伝えている。[3]
右と左の迷走神経は頭蓋から頸静脈孔を通って下降し、[4]内頸動脈と外頸動脈の間の頸動脈鞘を貫通し、総頸動脈の後外側を通過します。迷走神経の内臓求心性線維の細胞体は、迷走神経の下部神経節（節状神経節）の両側に位置しています。
迷走神経は頸動脈鞘内で総頸動脈および内頸静脈と平行に走行します。
右迷走神経は右反回神経を生じ、右反回神経は右鎖骨下動脈に引っ掛かり、気管と食道の間の首に上昇する。右迷走神経は次に右鎖骨下動脈の前を横切り、上大静脈の後ろを走り、右主気管支の後ろを下降し、心臓、肺、食道の神経叢に寄与する。食道下部で後迷走神経幹を形成し、食道裂孔から横隔膜に入る。
左迷走神経は、左総頸動脈と左鎖骨下動脈の間から胸部に入り、大動脈弓に沿って下降する。左反回神経を生じ、動脈靭帯の左側で大動脈弓に巻き付き、気管と食道の間を上昇する。左迷走神経はさらに胸部心臓枝を出し、肺神経叢に分かれ、食道神経叢に続き、横隔膜の食道裂孔にある 前迷走神経幹として腹部に入る。
支店
核
迷走神経には、延髄の 4 つの核から発生するか、またはそれらの核に収束する軸索が含まれます。
- 迷走神経の背側核– 内臓、特に腸に副交感神経の出力を送ります
- 迷走神経の鰓遠心性運動線維と心臓を支配する副交感神経節前ニューロンを生み出す疑核
- 孤立核–内臓からの求心性味覚情報と一次求心性神経を受け取る
- 三叉神経脊髄路核–外耳、後頭蓋底の硬膜、喉頭粘膜の深部/粗い触覚、痛み、温度に関する情報を受け取ります。
発達
舌咽神経の運動神経は胎児の延髄の基底板に由来し、感覚神経は頭蓋神経堤に由来する。[5]
関数
迷走神経は、首から横行結腸の第 2 節までのすべての臓器 (副腎を除く)に運動副交感神経線維を供給します。迷走神経は、以下を含むいくつかの骨格筋も制御します。
これは、迷走神経が心拍、胃腸の蠕動、発汗、発声（反回神経経由）を含む口内の多くの筋肉の動きなど、さまざまなタスクを担っていることを意味します。迷走神経にはまた、外耳の内側（管）部分（アーノルド神経またはアルダーマン神経としても知られる耳介枝経由）と髄膜の一部を支配する求心性線維もあります。[6]迷走神経は、炎症反射を介して体内の炎症を制御する役割も担っています。[7]
咽頭と喉の奥を支配する遠心性迷走神経線維が嘔吐反射の原因です。さらに、胃腸炎による腸内の5-HT3受容体を介した求心性迷走神経刺激は嘔吐の原因となります。[8]子宮頸部の迷走神経の刺激（一部の医療処置など）は血管迷走神経反応を引き起こす可能性があります。
迷走神経は食物摂取後の満腹感にも関与している。[9]迷走神経受容体をノックアウトすると過食（食物摂取量の大幅な増加）を引き起こすことがわかっている。[10]神経科学者のイヴァン・デ・アラウジョとその同僚は、迷走神経が報酬信号を体から脳に伝達することを示しており、[11] [12]神経刺激が感情の変化につながる仕組みを説明できる可能性がある。
心臓への影響
心臓の副交感神経支配は、迷走神経によって部分的に制御され、胸部神経節と共有されています。迷走神経と脊髄神経節神経は、心拍数の低下を媒介します。右迷走神経枝は洞房結節を支配します。健康な人では、これらの神経源からの副交感神経緊張は、交感神経緊張とよく一致しています。副交感神経の影響の過剰刺激は、徐脈性不整脈を促進します。過剰刺激されると、左迷走神経枝は、心臓の房室結節での伝導ブロックを起こしやすくなります。
この場所で、神経科学者のオットー・レーヴィは、神経が神経伝達物質と呼ばれる物質を分泌し、それが標的組織の受容体に影響を及ぼすことを初めて実証しました。実験では、レーヴィはカエルの心臓の迷走神経を電気刺激し、心臓の鼓動を遅くしました。次に、心臓から液体を取り出し、迷走神経のない2番目のカエルの心臓に移しました。2番目の心臓は電気刺激なしに鼓動を遅くしました。レーヴィは迷走神経から放出された物質を迷走物質と表現しましたが、これは後にアセチルコリンであることが判明しました。
アトロピンやスコポラミンなどのムスカリン受容体を阻害する薬（抗コリン薬）は、迷走神経が心臓、消化管、その他の臓器に及ぼす作用を阻害するため、迷走神経遮断薬と呼ばれます。抗コリン薬は心拍数を増加させ、徐脈の治療に使用されます。
泌尿生殖器およびホルモンへの影響
感情的ストレス時の迷走神経の過剰な活性化は、ストレスに関連する強い交感神経系の反応に対する副交感神経の過剰補償であり、心拍出量の急激な低下による血管迷走神経性失神を引き起こし、脳低灌流を引き起こすこともあります。血管迷走神経性失神は、他のグループよりも幼児と女性に多く見られます。また、極度の恐怖を感じた瞬間に 一時的に膀胱をコントロールできなくなることもあります。
研究によると、完全な脊髄損傷を負った女性は、子宮や子宮頸部から脳に伝わる迷走神経を通じてオーガズムを経験できることがわかっています。 [13] [14]
インスリンシグナル伝達は弓状核のアデノシン三リン酸（ATP）感受性カリウム（KATP）チャネルを活性化し、AgRPの放出を減少させ、迷走神経を介して、ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ、グルコース6-ホスファターゼなどの糖新生酵素を減少させることで肝臓によるグルコース産生を減少させる。[15] [16]
臨床的意義
刺激
胸部に埋め込まれた神経刺激装置による迷走神経刺激（VNS）療法は、てんかん患者の発作を抑制するために使用されており、薬剤耐性の臨床的うつ病の治療にも承認されている。[17]迷走神経の求心枝を刺激する非侵襲性のVNSデバイスはいくつか利用可能である。GammaCoreは、国立医療技術評価機構（NICE）によって群発性頭痛の治療に推奨されている。[18]
VNSは、迷走神経刺激法のいずれかによっても達成できる。20～60秒間息を止める、顔を冷水に浸す、咳をする、ハミングや歌を歌う、排便のためにいきむかのように腹筋を緊張させるなどである。[19]上室性頻拍、[19] 心房細動、その他の疾患の患者は、迷走神経刺激法を行うよう訓練を受ける（または自分で1つ以上の方法を見つける）ことができる。[要出典]
迷走神経ブロック（VBLOC）療法はVNSに似ていますが、日中のみ使用されます。オーストラリア、メキシコ、ノルウェーの3つの医療センターが参加した6か月間のオープンラベル試験では、迷走神経ブロックにより、肥満の参加者31人が平均で約15％の過剰体重を減らすことができました。2008年現在[アップデート]、1年間の二重盲検第2相試験が開始されています。[20]
迷走神経切断術
迷走神経切断術（迷走神経の切断）は、消化性潰瘍疾患に対して行われていたが、現在はH2拮抗薬、プロトンポンプ阻害薬、抗生物質などの経口薬に取って代わられた、時代遅れの治療法である。迷走神経切断術は現在、胃バイパス手術に代わる低侵襲性の減量手術として研究されている。[21]この手術は空腹感を抑え、患者の腹部にバンドを巻くことと併せて行われることもあり、食事制限と運動で6か月で平均43%の過剰体重減少が得られる。[22]
迷走神経切断術の重大な副作用の1つは、おそらく10年後に起こる悪性貧血に似たビタミンB12欠乏症である。迷走神経は通常、胃の壁細胞を刺激して酸と内因子を分泌させる。内因子は食物からビタミンB12を吸収するために必要である。迷走神経切断術はこの分泌を減らし、最終的に欠乏症につながり、治療せずに放置すると神経損傷、疲労、認知症、妄想、そして最終的には死に至る。[23]
オーフス大学とオーフス大学病院の研究者らは、迷走神経切断術がパーキンソン病の発症を予防する（発症リスクを半減させる）ことを実証した。これは、パーキンソン病が消化管で始まり、迷走神経を介して脳に広がることを示唆している。[24]また、腸から迷走神経が受け取る刺激など、調節不全の環境刺激が黒質のドーパミン報酬系に悪影響を及ぼし、それによってパーキンソン病を引き起こす可能性があるという理論にさらなる証拠を与えている。[25]
迷走神経の病理
自律神経系 (ANS) の交感神経と副交感神経の成分は、体全体のさまざまな臓器、腺、不随意筋の機能 (発声、嚥下、心拍数、呼吸、胃液分泌、腸運動など) を制御および調整します。したがって、発声以外の迷走神経機能障害の兆候と症状のほとんどは、漠然としており、非特異的です。喉頭神経麻痺は、同側声帯の麻痺を引き起こし、迷走神経の起源から喉頭神経の枝の終点までに影響を与える疾患の指標として使用されます。
- 感覚神経障害
迷走神経の求心性神経の過敏性により、難治性または特発性の咳嗽が引き起こされます。
アーノルド神経の耳咳反射は、まれではあるが、迷走神経感覚神経障害の発現であり、ガバペンチンで治療できる難治性の慢性咳嗽の原因である。この咳嗽は外耳道の機械的刺激によって引き起こされ、喉の炎症（喉頭感覚異常）や冷たい空気や食事などの非咳嗽性の誘因にさらされることで誘発される咳嗽（アロタシアと呼ばれる）などの他の神経障害の特徴を伴う。これらの特徴は、咳嗽の神経障害起源を示唆している。[26]
- 運動神経障害
喉頭神経に近い迷走神経の病理は、通常、かすれた声の症状と麻痺した声帯の身体的兆候を伴います。これらの大部分は特発性声帯麻痺の結果ですが、腫瘍、特に肺癌が次に多い原因です。右肺の頂点と左肺の門の腫瘍は、声帯麻痺の最も一般的な腫瘍学的原因です。声帯麻痺を引き起こすあまり一般的ではない腫瘍には、甲状腺と近位食道の悪性腫瘍があります。
群発性頭痛
英国のNICEは群発性頭痛にVNSを推奨している。[27]
歴史
語源
ラテン語のvagusは文字通り「放浪」を意味します ( vagrant、vagabond、vavagation、divagationという単語は同じ語源です)。右枝と左枝を一緒に複数形で表す場合もあり、その場合はvagi ( / ˈ v eɪ dʒ aɪ / VAY -jy ) と呼ばれます。迷走神経は肺と胃の両方に神経を分布するため、 歴史的には気胃神経とも呼ばれていました。
追加イラスト
-
人間の脳を下から見た図。脳神経がラベル付けされています。 -
第6頸椎付近の首の部分 -
胸部の横断面、肺動脈の関係を示す -
大動脈弓とその枝 -
頭蓋骨の右半分の一部と脳を切除して露出した硬膜とその突起 -
気管支リンパ腺 -
オリーブのほぼ中央にある延髄の断面 -
後脳と中脳; 後外側図 -
脊髄の上部と後脳および中脳。後面はそのまま露出している。 -
右交感神経鎖と胸部、腹部、骨盤神経叢とのつながり -
腹腔神経節とそこから放射状に広がる腹部臓器の交感神経叢 -
後ろから見た頸部と後縦隔における食道の位置と関係 -
甲状腺とその関係 -
満期胎児の胸腺を原位置で露出した状態 -
迷走神経の深部解離
-
迷走神経 – 解剖
参照
- ポルフィリン症– まれな疾患ですが、発作や迷走神経の損傷を引き起こすことがあります。
- 迷走神経反射
- 炎症反射
- 迷走神経節
- 迷走神経刺激
- ヴァグストフ
- ポリヴェーガル理論
- 胃不全麻痺
- 反射性失神- 血管迷走神経性失神は反射性失神の主要なタイプの 1 つです。
参考文献
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、迷走神経神経に関連するメディアがあります。
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- ウェズリー・ノーマン（ジョージタウン大学）による解剖学レッスンでの頭蓋神経（X）