内在因子

内因子（IF ）は、コバラミン結合内因子^{[ 5 ]}または胃内因子（GIF）とも呼ばれ、胃の特殊な細胞、すなわち壁細胞（ヒト）または主細胞（げっ歯類）によって産生される糖タンパク質です。これは、小腸の遠位回腸で後にビタミンB12_を吸収するために必要です。^{[ 6 ]}ヒトでは、胃内因子タンパク質はCBLIF遺伝子によってコードされています。^{[ 5 ]}ハプトコリン（トランスコバラミンI）は、唾液腺から分泌される別の糖タンパク質で、ビタミン_B12と結合します。ビタミンB12_は酸に敏感で、ハプトコリンと結合することで、酸性の胃を安全に通過して十二指腸に到達できます。^{[ 7 ]}

小腸の酸性度の低い環境では、膵臓酵素が糖タンパク質キャリアを消化し、ビタミンB12は_内因子と結合することができます。^{[ 7 ]}この新しい複合体は、回腸の上皮細胞（腸上皮細胞）に吸収されます。^{[ 7 ]}細胞内で、ビタミンB12_は再び解離し、別のタンパク質であるトランスコバラミンIIと結合します。新しい複合体は、上皮細胞から出て肝臓に運ばれます。^{[ 8 ]}

内因子の生成部位と細胞の種類は種によって異なる。内因子は胃底部と胃体部の壁細胞によって主に分泌されるが、げっ歯類では胃体部の主細胞によって産生される。 ^{[ 9 ]}豚では幽門と十二指腸の開始部から得られる。^{[ 10 ]}

胃液中および胃粘膜中に存在する。^{[ 11 ]}作用に最適なpHは約7である。^{[ 12 ]}その濃度は胃液中のHClやペプシンの量とは相関しない。例えば、ペプシンがほとんど存在しない場合でも内因子が存在する可能性がある。 ^{[ 13 ]}_{ヒトの胃内因子の量は、ビタミンB12} の正常な効率的な吸収を 1食あたり約2μgに制限し、これは名目上適切なビタミン_B12の摂取量である。^{[ 14 ]}

悪性貧血は通常自己免疫疾患であり、内因子または壁細胞自体に対する自己抗体が内因子欠乏、ビタミンB12の_吸収不良、それに続く巨赤芽球性貧血を引き起こします。^{[ 15 ]}萎縮性胃炎も、胃壁の壁細胞を損傷することで内因子欠乏と貧血を引き起こす可能性があります。^{[ 16 ]}膵外分泌不全は、小腸でのビタミンB12と結合タンパク質の正常な解離を妨げ、内因子複合体による吸収を阻害する可能性があります。_[ 17 ^{]悪性貧血}に寄与するその他の危険因子には、肥満手術、胃腫瘍、胃潰瘍、過度のアルコール摂取など、胃の壁細胞の一部を損傷または除去するあらゆるものが含まれます。

CBLIF遺伝子（以前はGIF、胃内因子と呼ばれていた）の変異は、内因子欠乏症と呼ばれるまれな遺伝性疾患の原因であり^{[ 18 ]} _{、ビタミンB12}の吸収不良を引き起こします^{[ 19 ]}。

• 米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）における「Intrinsic+factor」
• MedlinePlus百科事典：002381
• UniProtのPDBで利用可能なすべての構造情報の概要：PDBe-KBのP27352（コバラミン結合内因性因子）。