圧反射

圧反射または圧受容器反射は、血圧をほぼ一定のレベルに維持するのに役立つ、身体の恒常性維持機構の 1 つです。圧反射は、血圧の上昇によって心拍数が低下するという急速な負のフィードバック ループを提供します。血圧が低下すると、圧反射の活性化が低下し、心拍数が増加して血圧レベルが回復します。その機能は、動脈壁の張力の変化に反応して圧力の変化を感知することです。^[1]圧反射は、心拍周期よりも短い時間 (1 秒の何分の 1 か) で作用し始める可能性があるため、圧反射の調整は、起立性低血圧 (重力により立ち上がると血圧が低下する傾向) に対処するための重要な要素です。

このシステムは、主に大動脈弓と頸動脈洞にある圧受容器と呼ばれる特殊なニューロンに依存して、血圧の変化を監視し、それを延髄に伝えます。圧受容器は伸張受容器であり、それが存在する血管の圧力による伸張に反応します。圧反射による血圧の変化は、自律神経系の両方の枝、つまり副交感神経と交感神経によって媒介されます。圧受容器は正常血圧でも活動しているため、その活動によって脳に血圧の上昇と低下の両方が伝えられます。

体内には、血圧を調節するための、よりゆっくりと作用するシステムが2つあります。血圧が高すぎると心臓が心房性ナトリウム利尿ペプチドを放出し、腎臓がレニン・アンジオテンシン系で低血圧を感知して修正します。^[2]

圧受容器は心臓の心房と大静脈に存在しますが、最も敏感な圧受容器は頸動脈洞と大動脈弓にあります。頸動脈洞圧受容器の軸索は舌咽神経(CN IX) 内を伝わり、大動脈弓圧受容器の軸索は迷走神経(CN X) 内を伝わります。圧受容器の活動はこれらの神経に沿って中枢神経系に直接伝わり、脳幹の孤立核(SN)内のグルタミン酸作動性ニューロンを興奮させます。^[3]圧受容器の情報はこれらの NSS ニューロンから脳幹内の副交感神経と交感神経の両方のニューロンに流れます。^[要出典]

SN ニューロンは興奮性線維（グルタミン酸作動性）を尾側腹外側延髄（CVLM）に送り、CVLM を活性化します。活性化された CVLM は次に抑制性線維（GABA 作動性）を前側腹外側延髄（RVLM）に送り、RVLM を抑制します。RVLM は交感神経系の主要な調節因子であり、興奮性線維（グルタミン酸作動性）を脊髄の内側外側核にある交感神経節前ニューロンに送ります。したがって、圧受容器が活性化されると（血圧の上昇により）、NTS は CVLM を活性化し、CVLM は RVLM を抑制します。その結果、自律神経系の交感神経枝の活動が低下し、血圧が相対的に低下します。同様に、低血圧は圧受容器の活性化を低下させ、 RVLM の「脱抑制」（抑制の低下、したがって活性化）を介して交感神経緊張の上昇を引き起こします。交感神経系の心血管標的には、血管と心臓の両方が含まれます。^{[引用が必要]}

安静時の血圧レベルでも、動脈圧受容器の放電により SN ニューロンが活性化されます。これらの SN ニューロンの一部は、この安静時の血圧によって緊張性に活性化され、その結果、迷走神経の疑核と背核への興奮性線維が活性化され、副交感神経系が調節されます。これらの副交感神経ニューロンは心臓に軸索を送り、副交感神経活動により心臓のペースメーカーが遅くなり、心拍数が遅くなります。この副交感神経活動は、血圧が上昇している状態ではさらに増加し​​ます。副交感神経系は主に心臓に向けられています。^{[引用が必要]}

圧受容器は伸張に敏感な機械受容器です。低圧では、圧受容器は不活性になります。血圧が上昇すると、頸動脈洞と大動脈洞がさらに膨張し、伸張が増大して、圧受容器の活性化度が高まります。通常の安静時の血圧では、多くの圧受容器が血圧情報を活発に報告し、圧反射が自律神経活動を活発に調整しています。活性化した圧受容器は活動電位（「スパイク」）をより頻繁に発火します。伸張が大きいほど、圧受容器はより速く活動電位を発火します。多くの個々の圧受容器は、通常の安静時の圧力では不活性であり、伸張または圧力の閾値を超えた場合にのみ活性化されます。^{[引用が必要]}

圧受容器の機械感受性は、錐体神経節と節状神経節のニューロンにおけるPIEZO1とPIEZO2の発現に関連していると仮定されています。

圧受容器の活動電位は孤立核に中継され、孤立核は周波数を血圧の尺度として利用します。孤立核の活性化が増加すると、血管運動中枢が抑制され、迷走神経核が刺激されます。圧受容器の活性化の最終結果は、交感神経系の抑制と副交感神経系の活性化です。^[要出典]

自律神経系の交感神経と副交感神経は、血圧に対して相反する効果を持っています。交感神経が活性化すると、心臓の収縮力、心拍数、動脈の収縮が増加し、全末梢抵抗と心拍出量が上昇し、血圧が上昇する傾向があります。逆に、副交感神経が活性化すると、心拍数が減少し、心拍出量が減少し、血圧が低下する傾向があります。^{[引用が必要]}

交感神経の抑制と副交感神経の活性化を組み合わせることで、圧反射は血圧低下を最大化します。交感神経の抑制は末梢抵抗の低下につながり、副交感神経の活性化は心拍数(反射性徐脈) と収縮力の低下につながります。この複合効果により血圧は劇的に低下します。同様に、交感神経の活性化と副交感神経の抑制により、圧反射は血圧を上昇させます。^{[引用が必要]}

圧受容器の発火は交感神経の流出を抑制する効果があります。交感神経ニューロンは異なる速度で発火し、それが心血管の標的へのノルエピネフリンの放出を決定します。ノルエピネフリンは血管を収縮させて血圧を上昇させます。圧受容器が伸張すると（血圧の上昇により）、発火率が上昇し、交感神経の流出が減少し、ノルエピネフリンが減少して血圧も下がります。血圧が低い場合、圧受容器の発火が減少し、これが交感神経の流出の増大と心臓と血管へのノルエピネフリンの放出の増加をもたらし、血圧を上昇させます。^{[引用が必要]}

圧反射は、心拍変動の低周波成分、いわゆるマイヤー波（0.1Hz）の一部に関与している可能性がある。 ^[4]

圧反射は難治性高血圧の治療に使用できます。^[5]この刺激はペースメーカーのような装置によって提供されます。この装置は血圧を下げるように見えますが、2018年時点では証拠は非常に限られています。^[5]

交感神経活動を軽減する圧反射活性化療法の能力は、慢性心不全の治療に潜在性を示唆している。なぜなら、慢性心不全では激しい交感神経活性化が起こることが多く、そのような交感神経活性化のある患者は、致命的な不整脈や死亡のリスクが著しく高まるからである。^[要出典]

ある試験^[6]では、圧反射活性化療法が機能状態、生活の質、運動能力、およびN末端プロ脳性ナトリウム利尿ペプチドを改善することがすでに示されています。^[要出典]

• 心拍数の乱れ
• バルサルバ法
• 低圧受容体
• 高圧受容体
• 心房性ナトリウム利尿ペプチド：心房が拡張すると血圧が上昇し、血圧を下げるためにナトリウムが排泄されると考えられています。
• レニン・アンジオテンシン系：糸球体近傍の血流が減少すると血圧が低下し、副腎皮質からアルドステロンが分泌され、集合管でのナトリウム再吸収が増加して血圧が上昇します。
• ベインブリッジ反射：右心房壁の伸張に反応して心拍数が上昇し、静脈血圧が低下します。
• 抗利尿ホルモン：視床下部が細胞外液の高浸透圧を感知し、下垂体後葉が抗利尿ホルモンを分泌して集合管での水分の再吸収を増加させます。

• ボロン、ウォルター F.; ブルペップ、エミール L. (2005)。『医学生理学：細胞と分子のアプローチ』。フィラデルフィア、ペンシルバニア州：エルゼビア/サンダース。ISBN 1-4160-2328-3。
• Sleight, P.; MT La Rovere; A. Mortara; G. Pinna; R. Maestri; S. Leuzzi; B. Bianchini; L. Tavazzi; L. Bernardi (1995)。「ヒトの心拍数と血圧変動の生理学と病態生理学。パワースペクトル分析は主に圧反射ゲインの指標となるか？」。臨床科学。88 ( 1): 103–109。doi :10.1042/cs0880103。PMID  7677832。
• Heesch, C. (1999). 「心血管機能を制御する反射」. American Journal of Physiology . 277 (6 Pt 2): S234–S243. doi :10.1152/advances.1999.277.6.S234. PMID  10644250. S2CID  21912789.