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| DRD5 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | DRD5、DBDR、DRD1B、DRD1L2、ドーパミン受容体D5 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 126453; MGI : 94927;ホモロジーン: 20216;ジーンカード：DRD5; OMA :DRD5 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ドーパミン受容体D 5はD1BRとしても知られ、ヒトではDRD5遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]これはD 1受容体サブタイプとともにD 1様受容体ファミリーに属する。
関数
D 5受容体はドーパミン受容体のサブタイプで、 D 1サブタイプよりも 10 倍高いドーパミン親和性を持っています。[6] D 5サブタイプはG タンパク質共役受容体で、G タンパク質のGα s/olfファミリーを活性化してアデニル酸シクラーゼによるcAMPの合成を促進します。[7] [8] D 5および D 1サブタイプは両方ともアデニル酸シクラーゼを活性化します。D 1受容体はドーパミンに反応して単相性の用量依存的なcAMP の蓄積を刺激することが示されており、D 5受容体は同じ条件下で cAMP の二相性の蓄積を刺激することができ、D 5受容体は D 1受容体とは異なる二次メッセンジャーシステムを使用している可能性があることを示唆しています。[9]
D5受容体の活性化は、脳由来神経栄養因子の発現を促進し、ラットおよびマウスの前頭前野ニューロンにおけるタンパク質キナーゼBのリン酸化を増加させることが示されている。[10]
試験管内試験では、D5受容体はいかなる作動薬との結合にも依存しない高い恒常活性を示す。[11]
一次構造
D 5受容体はD 1受容体と高い相同性があります。アミノ酸配列は49% [6]から80% [12]同一です。D 5受容体は93アミノ酸の長いC末端を持ち、タンパク質全体の26%を占めています。D 5受容体とD 1受容体の相同性は高いものの、C末端テールにはほとんど類似性がありません。[12]
染色体位置
ヒトでは、D5受容体は染色体4p15.1-p15.3にコードされています。[13]この遺伝子はイントロンを欠き[9] 、477個のアミノ酸の産物をコードしています。[6] D5受容体には2つの疑似遺伝子が存在し、これらは互いに98%の配列を共有し、機能的なDRD5遺伝子と95%の配列を共有しています。これらの遺伝子には、機能的なタンパク質を転写するのを妨げるインフレーム ストップコドンがいくつか含まれています。 [9]
表現
中枢神経系
D 5受容体は、構造的に近い相同体であるドーパミン受容体D1よりも広く中枢神経系で発現している。[14]これは、扁桃体、前頭皮質、海馬、線条体、視床、視床下部、前脳基底部、小脳、[14]および中脳のニューロンに見られる。[15]ドーパミン受容体D 5は、典型的にはコリン作動性介在ニューロンである霊長類の新線条体の大型無棘ニューロンによって独占的に発現している。[16]細胞内では、D 5受容体は細胞体膜および近位樹状突起上に見られる。[14]これらはまた、嗅覚領域、上丘、および小脳の神経網に位置することもある。[14] D5受容体はラットの基底核の線条体アストロサイトにも存在する。[17]
このサブタイプの受容体は樹状細胞やTヘルパー細胞にも発現している。[18]
腎臓
D 5受容体は腎臓で発現し、ナトリウム排泄の調節に関与している。近位尿細管に位置し、活性化によりナトリウム-水素対向輸送体とNa+/K+-ATPaseの活性が抑制され、ナトリウムの再吸収が防止される。[19] D 5受容体はレナラーゼの発現を正に調節すると考えられている。[20]ネフロンにおけるその機能不全は高血圧の一因となる可能性がある。[19] [20]
臨床的意義
学習と記憶
D 5受容体は、学習と記憶の基礎となるシナプス過程に関与している。これらの受容体は、げっ歯類の線条体におけるLTDの形成に関与しており、これは同じ脳領域におけるD 1受容体のLTP形成への関与とは逆である。 [21] D 5受容体は、扁桃体における恐怖記憶の強化にも関連している。M 1ムスカリン受容体は、 D 5受容体およびベータ 2 アドレナリン受容体と協力して、手がかりとなる恐怖記憶を強化することが示されている。これらのG タンパク質結合受容体は、扁桃体基底外側部でホスホリパーゼ C を重複して活性化することが示唆されている。ホスホリパーゼ C の活性化の効果の 1 つは、KCNQ チャネルの不活性化である。[22] KCNQ チャネルは活動電位の閾値を上げるM 電流を伝導するため、[23]これらのチャネルの不活性化は、ニューロンの興奮性の増加と記憶の強化につながる。[22]
D5受容体は、マウス海馬形成における内側貫通路と歯状回の間のシナプスにおける長期増強に必要である可能性がある。[24]
中毒
喫煙
ドーパミン受容体D5をコードするDRD5遺伝子の多型は、喫煙の開始に関与している可能性が示唆されている。この遺伝子の4つの多型と喫煙との関連性に関する研究では、統計的分析により、喫煙の開始を防ぐDRD5のハプロタイプが存在する可能性があることが示唆された。 [25]
ADHD
DRD5遺伝子のジヌクレオチド反復配列は、ヒトのADHDと関連している。遺伝子の136-bpアレルは、この障害の発症に対する保護因子であることが示され、DRD5の148-bpアレルは、この障害の発症に対する危険因子であることが示された。 [14] DRD5の148-bpアレルには、長いものと短いものの2種類がある。短いジヌクレオチド反復配列アレルはADHDと関連しているが、長いものは関連していない。[26] ADHD感受性と中程度に関連するDRD5の別のアレルは150 bpである。[27] ADHDのラットモデル では、海馬錐体細胞体でD 5の密度が低いことがわかった。D 5受容体の欠損は、ADHDに関連する可能性のある学習障害に寄与している可能性がある。[28]
パーキンソン病
D5受容体は、パーキンソン病の6-OHDAラットモデルにおける視床下核ニューロンのバースト発火に関与している可能性がある。この動物モデルでは、フルペンチキソールでD5受容体を遮断するとバースト発火が減少し、運動障害が改善する。[29]研究によると、DRD5 T978C多型はパーキンソン病の感受性とは関連がなく、パーキンソン病における運動変動や幻覚の発症リスクとも関連がないことがわかっている。[30] [31]
統合失調症
DRD5遺伝子のいくつかの多型は、統合失調症の感受性と関連している。DRD5の148bp対立遺伝子は、統合失調症のリスク増加と関連していた。[32]この遺伝子には、北部漢民族集団におけるrs77434921、rs1800762、rs77434921、rs1800762の変化を含むいくつかの一塩基多型がある。[33]
移動
D5受容体は精神刺激薬誘発性運動の調節に関与していると考えられている。D5受容体を欠損したマウスは野生型マウスよりもメタンフェタミン投与に対する運動反応が増加しており[ 34] 、これはこれらの受容体が運動活動を制御する役割を果たしていることを示唆している。
血圧の調節
D5受容体は血圧を調節する神経経路の調節に関与している可能性がある。脳内にこの受容体を欠損したマウスは高血圧と血圧上昇を示したが、これは交感神経緊張の増大によって引き起こされた可能性がある。[35]腎臓で発現するD5受容体はレナラーゼの発現とナトリウム排泄の調節を介して血圧の調節にも関与しており、これらのプロセスの障害も高血圧の一因となる可能性がある。[20]
免疫
D 5受容体はNK細胞によるIFNγの産生を負に制御する。NK細胞では、組み換えインターロイキン2による長期刺激に反応してD 5受容体の発現が上昇することが示された。この上昇はNK細胞の増殖を阻害し、IFNγの合成を抑制する。D 5の活性化は、 NF-κBタンパク質複合体の一部であるp50がmiRNA 29aの転写を抑制するのを防ぐ。miRNA29aはIFNγのmRNAを標的とするため、IFNγタンパク質の発現は減少する。[36]
D5受容体はTヘルパー17細胞の活性化と分化に関与している。具体的には、これらの受容体はLPS刺激に対するインターロイキン12とインターロイキン23の分泌を調節することにより、CD4+ T細胞をTヘルパー17細胞に分極させる役割を果たしている。[37]
リガンド
D 1受容体と D 5受容体は構造的に非常に相同性があり、今のところ両者を区別できるリガンドはほとんどありません。しかし、他のドーパミン受容体よりもD 1/5に選択的なリガンドは数多くあります。最近、選択的 D 5拮抗薬が開発されたことで、D 5成分が存在しない状態でもD 1を介した反応の作用を研究できるようになりましたが、選択的 D 5作動薬はまだありません。
D5受容体はD1受容体よりも作動薬に対して高い親和性を示し、拮抗薬に対しては低い親和性を示す。[11]
アゴニスト
- ジヒドレキシジン
- ロチゴチン[38]
- SKF-83,959 [10]
- ステフォリジン[39]
- フェノルドパム[20]
逆作動薬
- フルペンチキソール[29]
敵対者
- 4-クロロ-7-メチル-5,6,7,8,9,14-ヘキサヒドロジベンズ[ d,g ]アゼシン-3-オール：拮抗薬、D1に対する中程度の結合選択性[ 40]
- SCH23390 [22]
タンパク質間相互作用
D 5受容体は、 D 2受容体とヘテロマーを形成することが示されている。ヘテロマー内でのこれらの受容体の共活性化は、細胞内カルシウムの増加を引き起こす。このカルシウムシグナル伝達は、Gq-11タンパク質シグナル伝達とホスホリパーゼC、および細胞外カルシウムの流入に依存する。[41] D 2受容体とD 5受容体間のヘテロマーは、D 2受容体のic3（第3の細胞質ループ[42]）の隣接するアルギニンと、D 5受容体の3つの隣接するC末端グルタミン酸によって形成される。D 2受容体とD 5受容体のヘテロマー化は、D 5受容体のC末端の単一アミノ酸の変化によって破壊される可能性がある。[12]
ドーパミン受容体D5はGABRG2と相互作用することが示されている。[43]
実験方法
D 5受容体と D 1受容体の相同性が高く、薬理学的プロファイルが類似した薬物に対する親和性があるため、研究において両者を区別することは困難である。これら 2 つの受容体を別々に染色する抗体は、効率が悪いとされている。 [44]しかし、D 5受容体の発現は免疫組織化学を用いて評価されている。この技術では、受容体の第 3 細胞外ループと第 3 細胞内ループから2 つのペプチドが得られ、凍結マウス脳組織で受容体を染色するための抗血清が開発された。[35] mRNAプローブを用いたin situ ハイブリダイゼーション法が開発され、マウス脳内のD 1受容体と D 5受容体の発現を別々に調べることができるようになった。 [24]
DRD5ノックアウトマウスは、129/SvJ1マウスとC57BL/6Jマウスを交配することで得ることができる。[10] D5受容体は、動物モデルでDRD5遺伝子をloxP部位で挟むことで不活性化することができ、機能的なD5受容体を欠く組織または動物を生成することができる。[45] D5受容体のin vitro発現は、アンチセンスオリゴヌクレオチドを使用してサイレンシングすることもできる。[20]
参照
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外部リンク
- 「ドーパミン受容体：D1」。受容体およびイオンチャネルのIUPHARデータベース。国際基礎・臨床薬理学連合。2014年12月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年12月4日閲覧。
- DRD5+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)