M電流は、ウシガエルの交感神経節細胞で初めて発見された非不活性化カリウム電流の一種です。[1]
Mチャネルは、影響を受ける受容体にちなんで名付けられた電位依存性 K+ チャネル ( Kv7/KCNQ ファミリー) です。M チャネルは、活動電位を発火させるための閾値を上げる上で重要です。このチャネルは、安静時に開いており、脱分極時に開いている可能性が高いという点で独特です。さらに、ムスカリン性アセチルコリン受容体 ( MAChR ) が活性化されると、チャネルは閉じます。M チャネルは、PIP 2によって制御されるイオンチャネルです。[2] Kv7 チャネルは、脳全体で顕著に発現しています。[3]
関数
M 電流の作用: 「位相発火」
Mチャネルは、自律神経節やその他の特定の領域でAChとLHRHによって生成される緩やかな脱分極の原因です。1. ニューロンの初期脱分極により、Mチャネルが開く可能性が高くなります。2. Mチャネルは外向きのカリウム電流(I K )を生成します。3. カリウム流出は活動電位(AP)でのナトリウム流入に対抗します。全体的な結果:完全な活動電位が防止されます。 [2] :343
M電流の抑制:「トニック発火」
1 分子のアセチルコリン (Ach)がmAchRに結合します。カリウム (K+) チャネルは閉じやすくなります。ニューロンは持続発火状態になります。 [2] : 343 この M 電流の減少は、G q G タンパク質の作用と連動しています。具体的には、PIP 2が IP 3に加水分解されます。この加水分解により、膜に結合しているPIP 2が IP 3になり、膜から細胞質に解離します。M 電流が回復すると、膜に戻ります。M チャネルの活動が PIP 2によって直接影響を受ける方法については、さまざまな理論の証拠があります。[2] : 229
臨床的意義
良性家族性新生児発作(BFNE)は、常染色体優性遺伝性の発作の一種です。BFNE の遺伝的原因は 3 つ知られており、そのうち 2 つはKCNQ2チャネルとKCNQ3チャネルにあります。
参考文献
- ^ Brown DA 、Adams PR (1980年2 月)。「脊椎動物ニューロンにおける新規電圧感受性 K+ 電流のムスカリンによる抑制」。Nature . 283 ( 5748): 673–6。Bibcode : 1980Natur.283..673B。doi :10.1038/283673a0。PMID 6965523。S2CID 4238485。
- ^ abcd Nicholls JG、Martin AR、Fuchs PA、Brown DA、Diamond ME、Weisblat DA (2012)。ニューロンから脳へ(第5版)。pp. 229、342。
- ^ Greene DL、Hoshi N (2017 年2月)。 「脳におけるKv7チャネルの変調と興奮性」。 細胞および分子生命科学。74 (3): 495–508。doi : 10.1007 /s00018-016-2359-y。PMC 5243414。PMID 27645822。
