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| 臨床データ | |
|---|---|
| 商号 | ペントタール、トラパナル |
| その他の名前 | 自白剤、チオペントン、チオペンタール |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 静脈内（最も一般的）、経口、直腸 |
| 薬物クラス | バルビツール酸 |
| ATCコード | |
| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| タンパク質結合 | 80% |
| 代謝 | 肝臓 |
| 代謝物 | ペントバルビタール、その他 |
| 作用発現 | 30～45秒 |
| 消失半減期 | 5.5 [2] –26時間[3] |
| 作用持続時間 | 5～10分 |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.000.694 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C 11 H 17 N 2 Na O 2 S |
| モル質量 | 264.32 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| キラリティー | ラセミ混合物 |
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  （これは何ですか？）（確認） | |
チオペンタールナトリウムは、ペントタールナトリウム（アボットラボラトリーズの商標）、チオペンタール、チオペントン、またはトラパナール（これも商標）としても知られ、即効性の短時間作用型バルビツール酸系 全身麻酔薬です。これは、ペントバルビタールのチオバルビツール酸類似体であり、チオバルビタールの類似体です。チオペンタールナトリウムは、世界保健機関の必須医薬品リスト[4]で中核となる医薬品でしたが、プロポフォールに取って代わられました。[5] [6] [7]それにもかかわらず、チオペンタールは、これらの薬剤の現地での入手可能性とコストに応じて、プロポフォールの許容可能な代替品として記載されています。[7]これは、米国でほとんどの致死注射で投与される3つの薬剤の最初のものでしたが、ホスピーラ社の米国部門が異議を唱えて2011年にこの薬剤の製造を中止し、欧州連合がこの目的でのこの薬剤の輸出を禁止しました。[8]チオペンタールの乱用は依存のリスクを伴うが、娯楽目的で使用されることはまれである。[9]
チオペンタールナトリウムは、特に「ペントタールナトリウム」という名前で「自白剤」として大衆文化でよく知られていますが、この役割での有効性は疑問視されています。[10] [11]
用途
麻酔
チオペンタールナトリウムは、超短時間作用型バルビツール酸系薬剤で、全身麻酔の導入期によく使用されています。その用途は主にプロポフォールに置き換えられましたが、産科などの迅速な導入および挿管のための導入剤として、ある程度の人気を保っている可能性があります。[12]静脈注射後、薬剤は急速に脳に到達し、 30〜45秒以内に意識を失わせます。1分で、脳内の薬剤濃度は総投与量の約60％のピークに達します。その後、薬剤は体の他の部分に分布し、約5〜10分で脳内の濃度が意識が戻るほど低くなります。
チオペンタールナトリウムの通常用量（通常4～6mg/kg）を帝王切開のために妊婦に投与すると、妊婦は急速に意識を失いますが、子宮内の赤ちゃんは意識を保ちます。しかし、より大量に投与したり、繰り返し投与したりすると、赤ちゃんの意識が低下する可能性があります。[13]
チオペンタールナトリウムは、点滴ではゼロ次消失薬物動態を示し、意識が回復するまでに長い時間がかかることから、外科手術における麻酔の維持には使用されない。代わりに、麻酔は通常、吸入麻酔（ガス）剤で維持される。吸入麻酔薬は比較的早く消失するため、吸入麻酔薬を中止するとすぐに意識が回復する。チオペンタールナトリウムは、体内に急速に再分布するため（分布容積が大きいため）、麻酔中に意識不明の状態を維持するには大量に投与する必要がある。半減期は5.5～26時間とかなり長いため、意識が回復するまでに長い時間がかかる。[3]
獣医学では、チオペンタールナトリウムは動物の麻酔を誘発するために使用される。脂肪に再分配されるため、サイトハウンドなどの特定の痩せた犬種は、体脂肪が少なく除脂肪体重のため、チオペンタールナトリウムからの回復に時間がかかる。逆に、肥満の動物は急速に回復するが、薬が体内から完全に除去（代謝）されるまでにははるかに長い時間がかかる。チオペンタールナトリウムは組織にかなり刺激を与え、膨疹を引き起こすため、常に静脈内投与される。静脈周囲の組織に誤って注入されると、重度の組織壊死や脱落が起こる可能性がある。 [14]
医療的に誘発された昏睡
チオペンタールナトリウムは、麻酔導入に加え、歴史的には医療的昏睡の誘発にも使用されていました。[15]現在では、チオペンタールよりも効果が早く消失するプロポフォールなどの薬剤に取って代わられています。外傷または手術後に脳腫脹により頭蓋内圧が上昇する患者は、この薬剤の恩恵を受ける可能性があります。チオペンタールナトリウムおよびバルビツール酸系薬剤は、ニューロンの活動を減少させ、それによって脳酸素消費量代謝率（CMRO 2 ）を低下させ、二酸化炭素に対する脳血管反応を低下させて頭蓋内圧を低下させます。外傷性脳損傷（TBI）による難治性頭蓋内圧亢進（RICH）の患者は、神経集中治療にバルビツール酸系昏睡を追加すると、長期的な転帰が改善する可能性があります。 [16]報告によると、チオペンタールは頭蓋内圧の低下においてペントバルビタール よりも優れていることが示されている。[17]この現象は逆盗み効果やロビンフッド効果とも呼ばれ、脳のすべての部分への脳灌流が減少するため（二酸化炭素に対する脳血管の反応が減少するため）、代謝要求が高い脳の虚血領域に最適な灌流が可能になる。これは、脳の虚血領域に血液を供給する血管が代謝要求のためにすでに最大限に拡張しているためである。[18]
てんかん重積状態
難治性のてんかん重積状態では、チオペンタールを使用して発作を止められることがあります。
安楽死
チオペンタールナトリウムは、安楽死の目的で静脈内投与される。積極的安楽死が法律で認められているベルギーとオランダの両国では、標準的なプロトコルでは、チオペンタールナトリウムを昏睡を誘発する理想的な薬剤として推奨しており、その後にパンクロニウム臭化物を使用して筋肉を麻痺させ、呼吸を停止させる。[19]
静脈内投与は、安楽死を達成するための最も確実かつ迅速な方法です。死はすぐに訪れます。まず、少量（生理食塩水 10 mL）のチオペンタールナトリウム（ネスドナル）20 mg/kg を静脈内投与して昏睡を誘発します。次に、非脱分極性神経筋遮断薬の 3 倍量、例えば臭化パンクロニウム（パブロン）20 mg または臭化ベクロニウム（ノルクロン）20 mg を投与します。筋弛緩薬は、最適なバイオアベイラビリティを確保するために静脈内投与する必要がありますが、臭化パンクロニウムは 40 mg まで増量して筋肉内投与することもできます。[19]
致死注射
パンクロニウム臭化物や塩化カリウムとともに、チオペンタールは米国34州で死刑執行に使用されています。急速に意識を失わせるため、非常に大量の投与が行われます。通常、死は注射開始から10分以内に起こりますが、もっと時間がかかるケースもあります。[20]死刑執行手順におけるチオペンタールナトリウムの使用は、医学雑誌「ランセット」の研究で、処刑された囚人の検死解剖で血流中のチオペンタール濃度は意識を失うほどではなかったと報告されたことを受けて法廷で争われましたが、これは薬物自体だけでなくさまざまな要因に依存しています。
2009年12月8日、オハイオ州は、以前の死刑執行で適切な静脈を見つけることができなかったために標準的な3種類の薬剤の組み合わせが失敗した後、死刑執行にチオペンタールナトリウムの単回投与を使用する最初の州となった。ケネス・ビロスは単回投与法で処刑された。[21]
ワシントン州は、死刑執行にチオペンタールナトリウムの単回投与注射を使用する米国で2番目の州となった。2010年9月10日、カル・コバーン・ブラウンの死刑執行は、同州で初めて単回投与、単一薬剤注射を使用したものであった。彼の死刑は、5グラムの薬剤を静脈内投与してから約1分半後に宣告された。[22]
イギリスは、米国でジェフリー・ランドリガンの死刑執行に使用された後、2010年12月にチオペンタールナトリウムの輸出禁止を導入した。 [23]これは、米国へのヨーロッパからの供給が他の目的に使用されていないことが確認された後のことである。[24]この制限は、「欧州連合の拷問規則（致死注射による死刑執行に使用される薬物の認可を含む）」に基づいていた。[25] 2011年12月21日から、EUは「EUはいかなる状況においても死刑に反対し、その普遍的廃止に向けて取り組んでいる」と述べ、死刑用の特定の医薬品の輸出を禁止する貿易制限を拡大した。[26]
自白剤
チオペンタールは、現在でも一部の地域では、被験者の決意を弱め、圧力に従順になるようにするための自白剤として使用されている。 [27]バルビツール酸は、高次皮質脳機能と抑制の両方を低下させる。嘘をつくことは真実を話すことよりも複雑なプロセスであるため、高次皮質機能の抑制は真実の暴露につながる可能性があると考えられている。この薬物は、被験者を饒舌にし、尋問者に協力的にする傾向があるが、チオペンタールを服用した状態での自白の信頼性は疑問である。[28]
精神医学
精神科医は、恐怖症の患者の感覚を鈍らせるためにチオペンタールを使用し[29]、「抑圧された苦痛な記憶の想起を促す」ことを目的としている。 [ 30]チオペンタールを扱った精神科医の1人はヤン・バスティアンスで、彼はこの手法をホロコーストの生存者のトラウマを和らげるために使用した。[31]
作用機序
チオペンタールナトリウムはバルビツール酸系薬物の一種で、比較的非選択的な化合物で、リガンド依存性イオンチャネルのスーパーファミリー全体と結合します。GABA A受容体チャネルはその代表的なものの 1 つです。このイオンチャネルのスーパーファミリーには、ニューロンのニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)、5-HT3 受容体、グリシン受容体などが含まれます。驚くべきことに、GABA A受容体電流はバルビツール酸 (およびその他の全身麻酔薬) によって増加しますが、主に陽イオンを透過するリガンド依存性イオンチャネルはこれらの化合物によってブロックされます。たとえば、ニューロンの nAChR は、チオペンタールナトリウムとペントバルビタールの臨床的に関連する麻酔濃度によってブロックされます。[32]このような発見は、（非GABA性）リガンド依存性イオンチャネル、例えば神経細胞のnAChRがバルビツール酸の（副作用）効果の一部を媒介していることを示唆している。[33] GABAA受容体は神経活動を低下させる抑制チャネルであり、バルビツール酸はGABAA受容体の抑制作用を増強する。[34]
論争
カリフォルニア州で、薬物不足により裁判所が死刑執行を延期したことを受けて、この薬の唯一の米国製造業者であるホスピーラの広報担当者は、致死注射におけるチオペンタールの使用に異議を唱えた。「ホスピーラはこの製品が命を救う、または改善する目的で製造しており、製品ラベルに示された用途でのみ販売しています。この薬は死刑に適応しておらず、ホスピーラはこの処置での使用を支持していません。」[35] 2011年1月21日、同社はイタリアの工場でのチオペンタールナトリウムの生産を停止すると発表した。輸出された薬が死刑執行に使用されないという保証をイタリア当局に提供できないためである。同社の広報担当者によると、イタリアは薬を生産できる唯一の実行可能な場所であり、米国は供給元がなくなった。[36]
2015年10月、米国食品医薬品局はアリゾナ州とテキサス州向けのチオペンタールの海外出荷品を押収した。FDAの広報担当ジェフ・ベンチュラは声明で、「裁判所は、ヒトへの注射用のチオペンタールナトリウムは未承認の薬物であり、国内に輸入できないとの結論を下した」と述べた。[37]
代謝
チオペンタールは親油性分子であるため、血液脳関門を迅速かつ容易に通過する。すべての脂溶性麻酔薬と同様に、チオペンタールナトリウムの作用持続時間が短いのは、脂質と水の分配係数が非常に高い（約 10）ため、中心循環から筋肉や脂肪組織に再分布し、脂肪組織に隔離されるためである。再分布すると、血液中の遊離画分は肝臓でゼロ次速度論によって代謝される。チオペンタールナトリウムは主にペントバルビタール、[38] 5-エチル-5-（1'-メチル-3'-ヒドロキシブチル）-2-チオバルビツール酸、および 5-エチル-5-（1'-メチル-3'-カルボキシプロピル）-2-チオバルビツール酸に代謝される。[39]
投与量
チオペンタールを用いた麻酔導入の通常の用量範囲は3～6 mg/kgですが、これを変える要因は数多くあります。ベンゾジアゼピンやクロニジンなどの鎮静剤を前投薬すると、薬剤の相乗効果により必要量が減ります。また、特定の病状やその他の患者要因も同様です。患者要因には、年齢、性別、除脂肪体重などがあります。[40]チオペンタールやその他の静脈麻酔薬の用量要件を変える可能性のある特定の病状としては、血液量減少、火傷、高窒素血症、肝不全、低タンパク血症などがあります。 [41]
副作用
ほぼすべての麻酔 薬と同様に、チオペンタールは心血管系および呼吸器系の抑制を引き起こし、低血圧、無呼吸、気道閉塞を引き起こします。これらの理由から、チオペンタールは適切な訓練を受けた医療従事者のみが、機械的人工呼吸器などの（呼吸）サポートを提供できる環境で投与する必要があります。その他の副作用には、頭痛、興奮した状態での覚醒、長時間の眠気、吐き気などがあります。チオペンタールナトリウムを静脈内投与すると、すぐに悪臭や味覚が生じ、腐ったタマネギやニンニクに似ていると表現されることもあります。残留副作用は最大36時間続く場合があります。
チオペンタールの各分子には硫黄原子が 1 つ含まれていますが、スルホンアミドではなく、サルファ剤のようなアレルギー反応は示しません。
禁忌
チオペンタールは、肝疾患、アジソン病、粘液水腫、重度の心臓病、重度の低血圧、重度の呼吸障害、またはポルフィリン症の家族歴がある場合は注意して使用する必要があります。[42] [43]
ペントキシフィリンとチオペンタールの併用はラットに急性肺水腫による死亡を引き起こす。この肺水腫は心不全や肺高血圧症によるものではなく、肺血管透過性の増加によるものであった。[44]
歴史
チオペンタールナトリウムは、1930年代初頭にアボット研究所に勤務していたアーネスト・H・フォルヴィラーとドナリー・L・タバーンによって発見されました。1934年3月8日、ラルフ・M・ウォーターズ博士[45]がその特性を調査するために初めて人間に使用しました。その特性は、短時間の麻酔作用と驚くほど鎮痛作用が弱いことでした。[46] 3ヵ月後、[47]ジョン・S・ランディ博士はアボットの要請によりメイヨー・クリニックでチオペンタールの臨床試験を開始しました。 [48]アボットは2004年に病院製品部門をホスピーラとして分離するまで、この薬を製造し続けました。
チオペンタールは、真珠湾攻撃の犠牲者の麻酔による死亡と関連していることで有名である。これらの死亡は、この薬の導入後比較的間もなく、ショックを受けた外傷患者に過剰投与されたことが原因だと言われていた。しかし、情報公開法により最近入手可能な証拠が英国麻酔学会誌で検討され、[49]この話はひどく誇張されていたことが示唆された。トリプレル陸軍病院に入院した344人の負傷者のうち、生き延びなかったのはわずか13人であり、そのうち数人以上がチオペンタールの過剰投与によるものであった可能性は低い。
参照
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外部リンク
- PubChem 物質概要: チオペンタール
- Vassallo, Susi, MD「致死注射におけるチオペンタール」（アーカイブ）。Fordham Urban Law Journal。第 35 巻、第 4 号。2008 年 6 月 18 日。957 ～ 968 ページ。
