好中球

好中球
好中球
	好中球の3Dレンダリング
	分節核を持つ好中球が赤血球と血小板に囲まれている。細胞質内に細胞内顆粒が見える（ギムザ染色）。
詳細
システム	免疫系
関数	貪食作用
識別子
メッシュ	D009504
TH	H2.00.04.1.02012
ＦＭＡ	62860
	微細解剖学の解剖学用語 [Wikidataで編集]

好中球は貪食性白血球の一種で、自然免疫の一部です。より具体的には、最も豊富な種類の顆粒球を形成し、人間の白血球全体の40％から70％を占めています。^[1]動物によって機能は異なります。^[2]好中球、異好球、多形核白血球とも呼ばれます。

好中球は骨髄中の幹細胞から形成され、好中球キラーと好中球ケジャーのサブポピュレーションに分化する。寿命が短く（5～135時間、§ 寿命を参照）、他の細胞や分子が入れない組織部分にも入り込めるため、移動性が高い。好中球は分節好中球と帯状好中球（または帯状好中球）に細分される。好中球は好塩基球や好酸球とともに多形核細胞ファミリー（PMN）の一部を形成する。^[3]^[4]^[5]

好中球という名前は、ヘマトキシリンとエオシン（H&E）組織学的または細胞学的標本における染色特性に由来しています。好塩基性白血球は濃い青色に、好酸球は明るい赤色に染色されますが、好中球は中性ピンク色に染色されます。通常、好中球には2～5個の葉に分かれた核が含まれています。^[6]

好中球は食細胞の一種で、通常は血流中に存在します。炎症の初期（急性）期、特に細菌感染、環境曝露、^[7]および一部の癌^[8]^[9]の結果として起こる炎症では、好中球は炎症細胞の最初の応答者の1つであり、炎症部位に向かって遊走します。好中球は血管を通って遊走し、次に間質腔を通過し、インターロイキン-8（IL-8）、C5a、fMLP、ロイコトリエンB4、過酸化水素（H ₂ O ₂）^[10]などの化学シグナルに従います。このプロセスは走化性と呼ばれます。好中球は膿の主な細胞であり、膿が白っぽい/黄色がかった外観をしている理由です。^[11]

好中球は外傷後数分以内に損傷部位に集まり、急性炎症の特徴となる。^[12]好中球は感染症と闘う上で中心的な役割を果たすだけでなく、炎症誘発性サイトカインや痛覚受容体を敏感にする他のメディエーターを放出し、疼痛知覚を高めることで急性期の痛みにも寄与する。^{[13]しかし、一部の}病原体は消化できないため、他の種類の免疫細胞の助けがなければ特定の感染症を解決できない可能性がある。

構造

好中球顆粒球は血管から基質へ移動し、タンパク質分解酵素を分泌して細胞間の結合を分解し（移動性の向上のため）、貪食作用によって細菌を包み込みます。

表面に付着した好中球顆粒球の平均直径は、末梢血塗抹標本では12～15マイクロメートル（μm）である。懸濁液中のヒト好中球の平均直径は8.85μmである。^[14]

好酸球や好塩基球とともに多形核球というクラスを形成し、核が多小葉状であることからその名がつけられている（他の種類の白血球であるリンパ球や単球と比較）。核は特徴的な葉状の外観をしており、個々の葉はクロマチンでつながっている。好中球が成熟するにつれて核小体は消失するが、これは他のいくつかの種類の核細胞でのみ起こる。^[15]^{: 168}女性のヒト好中球核の最大17%には、不活性化されたX染色体を含むドラムスティック状の付属物がある。^[16]細胞質では、ゴルジ体は小さく、ミトコンドリアとリボソームはまばらで、粗面小胞体は存在しない。^[15]^{: 170}細胞質には約200個の顆粒が含まれており、そのうち3分の1はアズール顆粒です。^[15]^{: 170}

好中球は成熟するにつれて分節化（核の分節数の増加）が進行します。正常な好中球は 3～5 個の分節を有します。分節過多は正常ではありませんが、一部の疾患、特にビタミン B ₁₂欠乏症で発生します。これは血液塗抹標本の手動検査で確認され、好中球のほとんどまたはすべてに 5 個以上の分節がある場合に陽性となります。

好中球は人体で最も多く存在する白血球（1日あたり約10 ^{11 個}生成）であり、全白血球の約50～70%を占めています。ヒトの血球数の正常範囲は検査機関によって異なりますが、好中球数2.5～7.5 × 10 ⁹ /Lが標準的な正常範囲です。アフリカ系や中東系の人は好中球数が低い場合もありますが、それでも正常範囲です。^[17]報告書では、好中球を分節好中球と桿体好中球に分けることがあります。

好中球は、血流中を循環し不活性化されると球形になります。活性化されると形状が変化し、より不定形またはアメーバ状になり、抗原を探す際に仮足を伸ばすことができます。^[18]

好中球が細菌を貪食する能力は、ブドウ糖、果糖、蔗糖、蜂蜜、オレンジジュースなどの単糖を摂取すると低下するが、デンプンの摂取には影響がない。一方、断食は好中球の細菌を貪食する貪食能力を強化した。細菌を貪食する貪食細胞の機能であって、数は糖の摂取によって変化したのではないと結論付けられた。^[19] 2007年、ホワイトヘッド生物医学研究所の研究者らは、微生物表面の特定の糖を与えられた場合、好中球が特定の種類の糖に優先的に反応することを発見した。好中球は、β-1,3-グルカン標的よりもβ-1,6-グルカン標的を優先的に貪食し、殺した。^[20]^[21]

発達

寿命

循環血中の不活化ヒト好中球の平均寿命は、さまざまなアプローチにより5～135時間と報告されている。^[22]^[23]

活性化されると、好中球は血管内皮に隣接して位置し、セレクチン依存性の捕捉を経て、ほとんどの場合インテグリン依存性の接着を起こし、その後組織内に移動して1～2日間生存します。^{[24]好中球は、}心筋梗塞後に脾臓の予備能から血液中に放出されることも実証されています。^[25]

骨髄、血液、結合組織における好中球の分布比は28:1:25です。

好中球は、より長寿命の単球/マクロファージ食細胞よりもはるかに数が多い。病原体（病気を引き起こす微生物またはウイルス）は、まず好中球に遭遇する可能性が高い。一部の専門家は、好中球の寿命が短いのは進化的適応であると仮説を立てている。好中球の寿命が短いと、食細胞に寄生する病原体（例えば、リーシュマニア^{[26] ）の増殖が最小限に抑えられる。なぜなら、そのような寄生虫が宿主}細胞の外で過ごす時間が長いほど、体の防御機構の何らかの要素によって破壊される可能性が高くなるためである。また、好中球の抗菌産物も宿主組織を損傷する可能性があるため、その寿命が短いと炎症時の宿主への損傷が制限される。^[24]

好中球はマクロファージによる病原体の貪食後に除去されます。このプロセスには細胞表面の PECAM-1とホスファチジルセリンが関与しています。

関数

走化性

好中球はアメーバ運動による走化性と呼ばれるプロセスを経て、感染または炎症部位に向かって移動します。細胞表面受容体により、好中球はインターロイキン-8 (IL-8)、インターフェロンガンマ(IFN-γ)、C3a、C5a、ロイコトリエンB4などの分子の化学勾配を検出し、移動経路を方向付けます。

好中球には、補体、インターロイキンやIFN-γなどのサイトカイン、ケモカイン、レクチン、その他のタンパク質など、さまざまな特異的受容体があります。また、内皮細胞を検出して付着する受容体やオプソニンのFc受容体も発現しています。^[27]

走化性因子に反応する白血球では、細胞の極性は小さなRasまたはRho グアノシン三リン酸酵素（RasまたはRho GTPase）とホスホイノシチド3キナーゼ（PI3K）の活性によって制御されます。好中球では、PI3Kの脂質産物がRhoファミリーのRac1、造血Rac2、およびRhoG GTPaseの活性化を制御し、細胞運動に必要です。Ras-GTPaseとRac-GTPaseは細胞骨格のダイナミクスを制御し、好中球の接着、移動、および拡散を促進します。^[28]^[29]^[30]これらは、極性細胞の先端で細胞膜に非対称に蓄積します。 PI3K とその脂質産物は、Rho GTPase を空間的に制御し、細胞の先端を組織化することで、細胞が進むべき方向を指示するコンパス分子として、白血球の極性を確立する上で極めて重要な役割を果たす可能性があります。

マウスでは、特定の条件下では好中球が好中球群動と呼ばれる特定の種類の移動行動を示し、高度に協調した方法で移動し、炎症部位に集まって集まることが示されています。^[31]

抗菌機能

好中球は運動性が高く、活性化した内皮細胞、肥満細胞、マクロファージによって発現されるサイトカインに引き寄せられ、感染部位に素早く集まります。好中球は^[32]サイトカインを発現・放出し、それが他のいくつかの細胞型による炎症反応を増幅させます。

好中球は、免疫系の他の細胞を動員して活性化するだけでなく、侵入する病原体に対する最前線の防御において重要な役割を果たしており、幅広いタンパク質を含んでいます。^[33]好中球は、貪食（摂取）、脱顆粒（可溶性抗菌物質の放出）、好中球細胞外トラップ（NET）の生成という3つの方法で微生物を直接攻撃します。 ^[34]

貪食作用

ヒト血液中の好中球による細菌貪食、in vitro。ビデオは 8 倍に加速されています。

好中球は、微生物や粒子を摂取することができる食細胞です。標的を認識するには、好中球をオプソニンで覆う必要があります。これは抗体オプソニン化と呼ばれるプロセスです。 ^{[18]好中球は多くの}微生物を内部に取り込み、殺すことができます。食作用のたびにファゴソームが形成され、その中に活性酸素種と加水分解酵素が分泌されます。活性酸素種の生成中に酸素が消費されることは、「呼吸バースト」と呼ばれていますが、呼吸やエネルギー生成とは関係ありません。

呼吸バーストにはNADPHオキシダーゼという酵素の活性化が関与し、活性酸素種であるスーパーオキシドを大量に生成する。スーパーオキシドは自然に崩壊するか、スーパーオキシドディスムターゼ（Cu/ZnSODおよびMnSOD）と呼ばれる酵素によって分解されて過酸化水素となり、その後緑色ヘム酵素ミエロペルオキシダーゼによって次亜塩素酸（HClO）に変換される。HClOの殺菌特性は好中球によって貪食された細菌を殺すのに十分であると考えられているが、これはむしろプロテアーゼの活性化に必要なステップである可能性がある。^[35]

好中球は多くの微生物を殺すことができるが、好中球と微生物および微生物が産生する分子との相互作用は、しばしば好中球のターンオーバーを変化させる。好中球の運命を変える微生物の能力は非常に多様で、微生物に特異的であり、好中球の寿命を延ばすことから貪食後の好中球の急速な溶解を引き起こすことまで範囲が広い。クラミジア・ニューモニエと淋菌は好中球のアポトーシスを遅らせることが報告されている。^[36]^[37]^[38]したがって、一部の細菌、特に主に細胞内病原体である細菌は、自発的なアポトーシスやPICD（貪食誘発性細胞死）の正常なプロセスを妨げることで、好中球の寿命を延ばすことができる。一方、溶連菌などの病原体は、急速な細胞溶解を促進したり、アポトーシスを二次壊死に至るまで加速させることで、貪食後の好中球の運命を変える能力を持っています。^[39]^[40]

脱顆粒

好中球はまた、脱顆粒と呼ばれるプロセスによって、3種類の顆粒にさまざまなタンパク質を放出します。これらの顆粒の内容物には抗菌作用があり、感染症と戦うのに役立ちます。グリッター細胞は顆粒を持つ多形核白血球好中球です。^[41]

好中球細胞外トラップ

2004年、ブリンクマンと同僚は、好中球の活性化がDNAのウェブのような構造の放出を引き起こすという驚くべき観察結果を報告しました。これは、細菌を殺すための3番目のメカニズムを表しています。^[43]これらの好中球細胞外トラップ（NET）は、クロマチンとセリンプロテアーゼで構成された繊維のウェブで構成されており^[44]、細胞外微生物を捕捉して殺します。NETは、抗菌成分を局所的に高濃度に含み、貪食細胞による取り込みとは無関係に微生物を結合、無力化し、殺すと考えられています。抗菌特性に加えて、NETは病原体のさらなる拡散を防ぐ物理的なバリアとして機能する可能性があります。細菌の捕捉は、 NETが血管内で形成される敗血症におけるNETの特に重要な役割である可能性があります。 ^[45]最後に、NETの形成は感染時にマクロファージの殺菌活性を増強することが実証されています。^[46]^[47]最近では、NETが炎症性疾患に関与していることが示されており、妊娠関連の炎症性疾患で好中球が活性化することが知られている妊娠高血圧症候群でNETが検出されている。 ^{[48]好中球NET形成は}冠動脈の血栓形成に影響を及ぼす可能性があるため、心血管疾患にも影響を及ぼす可能性がある。^[49]^{[50] NETは現在}、試験管内^[51]と生体内^{[52]の両方で}血栓形成促進効果を示すことが知られている。^{[ 53] さらに最近では、2020年に重症}COVID-19症例における血栓形成にNETが関与していることが判明した。^[54]

腫瘍関連好中球（TANS）

TAN は、解糖レベルが上昇すると、細胞外酸性化率が上昇することがあります。^[55] TAN の代謝が変化すると、肺などの体の特定の領域で腫瘍の進行につながる可能性があります。TAN は、腫瘍細胞の貪食によって腫瘍の進行を阻害する通常の好中球とは異なり、腫瘍の成長と進行をサポートします。マウスモデルを使用して、彼らは^{[誰? ]}肺腺がんを患っているマウスの TAN で Glut1 とグルコース代謝の両方が増加していることを特定しました。^{[55]ある研究では、肺腫瘍細胞が遠隔的に骨芽細胞を開始でき、これらの骨芽細胞が 2 つの方法で腫瘍を悪化させることが示されました。第 1 に、骨芽細胞は SiglecF を}^高発現する好中球の形成を誘導し、それが今度は肺腫瘍の成長と進行を促進します。第 2 に、骨芽細胞は骨の成長を促進し、腫瘍細胞が成長して骨転移を形成するのに好ましい環境を形成します。^[56]

臨床的意義

好中球数が少ない状態を好中球減少症といいます。これは先天性（出生時または出生前に発症）の場合もあれば、再生不良性貧血やある種の白血病のように後から発症する場合もあります。また、薬剤、特に化学療法の副作用である場合もあります。好中球減少症になると、感染症にかかりやすくなります。また、細胞内好中球寄生虫によるコロニー形成の結果である場合もあります。

α1-アンチトリプシン欠乏症では、重要な好中球エラスターゼがα1-アンチトリプシンによって適切に阻害されないため、炎症がある場合に過度の組織損傷が生じ、最も顕著なのは肺気腫です。エラスターゼの悪影響は、好中球が過剰に活性化され（健康な人の場合）、細胞外空間に酵素を放出した場合にも示されています。好中球エラスターゼの無制限の活動は、急性肺障害に対応する症状を示す肺バリアの破壊につながる可能性があります。^{[57]この酵素はまた、マクロファージの}Toll様受容体（TLR）を切断し、 NF-κBの核移行を阻害してサイトカイン発現をダウンレギュレーションすることで、マクロファージの活動に影響を与えます。^[58]

家族性地中海熱（FMF）では、主に好中球顆粒球で発現するピリン（またはマレノストリン）遺伝子の変異が恒常的に活性な急性期反応を引き起こし、発熱、関節痛、腹膜炎、そして最終的にはアミロイドーシスの発作を引き起こします。^[59]

高血糖は好中球機能障害を引き起こす可能性がある。好中球生化学経路ミエロペルオキシダーゼの機能障害と脱顆粒の減少は高血糖と関連している。^[60]

絶対好中球数（ANC）も診断と予後に使用されます。ANCは、好中球減少症、ひいては好中球減少性発熱の重症度を判断するためのゴールドスタンダードです。ANCが1500個/ mm ³未満であれば好中球減少症とみなされますが、500個/ mm ³未満であれば重症とみなされます。^[61]また、早期診断の補助として、 ANCと心筋梗塞を結び付ける新しい研究もあります。 ^[62]^[63]好中球は急性心筋梗塞における心室頻拍を促進します。^[64]

剖検では、心臓や脳内の好中球の存在は梗塞の最初の兆候の一つであり、心筋梗塞や脳卒中の時期や診断に役立ちます。

この顕微鏡写真に見られるように、心筋梗塞では好中球が約12～24時間で観察されます^[65]。
脳卒中の場合、6～8時間後に梗塞した脳に浸潤し始めます。^[66]

病原体の回避と耐性

食細胞と同様に、病原体は好中球を回避したり、好中球に感染したりする可能性がある。[ ^67]一部の細菌性病原体は、好中球による殺菌を避けるために、毒性分子などのさまざまなメカニズムを進化させた。これらの分子は集合的に、好中球の動員、アポトーシス、または殺菌活性を変化させたり、阻害したりする可能性がある。^[67]

好中球は、貪食を回避しながら感染するさまざまな寄生虫の宿主細胞としても機能します。

リーシュマニア・メジャー– 好中球を媒介として食細胞に寄生する^[26]
結核菌^[68]
らい菌^[68]
ペスト菌^[68]
クラミジア肺炎^[68]

好中球抗原

好中球抗原には5セット（HNA 1～5）が認められている。3つのHNA-1抗原（ac）は、低親和性Fc-γ受容体IIIb（FCGR3B：CD16b）に位置する。唯一の既知のHNA-2a抗原はCD177に位置する。HNA-3抗原システムには2つの抗原（3aと3b）があり、CLT2遺伝子（SLC44A2）の7番目のエクソンに位置する。HNA-4およびHNA-5抗原システムにはそれぞれ2つの既知の抗原（aとb）があり、β2インテグリンに位置する。HNA-4はαM鎖（CD11b）に位置し、HNA-5はαLインテグリンユニット（CD11a）に位置する。^[69]

サブグループ

活性酸素代謝産物の生成、膜透過性、酵素系の活性、不活性化能力の異なるレベルに基づいて、機能的に等しくない2つの好中球サブポピュレーションが特定された。膜透過性の高いサブポピュレーションの1つの細胞（好中球キラー）は、活性酸素代謝産物を集中的に生成し、基質との相互作用の結果として不活性化されるが、もう1つのサブポピュレーション（好中球ケジャー）の細胞は、活性酸素種をそれほど集中的に生成せず、基質に付着せず、その活性を維持する。^[70]^[71]^[72]^[73]^[74]追加の研究により、肺腫瘍はさまざまな好中球集団によって浸潤される可能性があることが示された。^[75]

ビデオ

30 秒ごとに 1 フレームで 2 時間にわたって撮影すると、急速に移動する好中球が複数の分生子を取り込んでいるのがわかります。
ここでは、3Dコラーゲンマトリックス内でAspergillus fumigatus の分生子 (無標識、白/透明)と複数回接触しているにもかかわらず、好中球が複数のCandida酵母(緑色で蛍光標識) を選択的に取り込んでいる様子が見られます。撮影時間は 2 時間で、1 フレームが 30 秒ごとに撮影されました。

感染した足裏と指骨では好中球が極めて方向性のあるアメーバ状運動を示す。リステリア菌感染20分後にLysM-eGFPマウスの足裏経路で生体内イメージングを行った。^[76]

追加画像

血液細胞系統
より完全な系譜

参照

成人の体内の異なる細胞タイプのリスト

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外部リンク

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絶対好中球数計算機
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