好塩基性

好塩基球の機能はCD200によって阻害される。 ヘルペスウイルス6、ヘルペスウイルス7、ヘルペスウイルス8はCD200ホモログを産生し、これも好塩基球の機能を阻害する。このことから、好塩基球はこれらのウイルスに対する免疫応答において役割を果たしている可能性があると考えられる。^{[ 11 ]}これらのウイルスに対する免疫応答における好塩基球の役割は、CD200受容体が他の循環白血球よりも好塩基球でより頻繁に発現しているという知見によってさらに裏付けられている。^{[ 12 ]}

好塩基球は骨髄で発生し成熟する。活性化されると、好塩基球は脱顆粒を起こし、ヒスタミン、プロテオグリカン（ヘパリンやコンドロイチンなど）、タンパク質分解酵素 （エラスターゼやリゾホスホリパーゼなど）を放出する。また、ロイコトリエン（LTD-4）などの脂質メディエーターやいくつかのサイトカインも分泌する。ヒスタミンとプロテオグリカンは細胞の顆粒に予め蓄えられているが、その他の分泌物質は新たに生成される。これらの物質はそれぞれ炎症に寄与する。最近の証拠は、好塩基球がサイトカインであるインターロイキン-4の重要な供給源であり、おそらくT細胞よりも重要であることを示唆している。インターロイキン-4は、アレルギーの発症と免疫系によるIgE抗体の産生において重要なサイトカインの1つと考えられている。好塩基球を活性化して分泌させる他の物質もあり、これらの細胞が炎症において他の役割も担っていることを示唆している。^{[ 13 ]}

好塩基球の脱顆粒は、フローサイトメトリーやいわゆる好塩基球活性化試験（BAT）を用いてin vitroで調べることができる。特に、薬物反応（例えば造影剤によって誘発されるもの）を含むアレルギーの診断において、BATは大きな影響力を持つ。^{[ 14 ]}

好塩基球減少症（好塩基球数の減少）は、正常な好塩基球数が非常に低いため証明が困難です。自己免疫性蕁麻疹（慢性のかゆみを伴う疾患）との関連が報告されています^{[ 15 ]}。好塩基球増加症もまれですが、一部の白血病やリンパ腫で見られることがあります。

マウスとヒトの好塩基球は、FcεRI ⁺、CD123、CD49b (DX-5) ⁺、CD69 ⁺、Thy- 1.2 ⁺、2B4 ⁺、CD11b ^dull、CD117 (c-kit) ⁻、CD24 ⁻、CD19 ⁻、 CD80 −、 CD14 ⁻、CD23 ⁻、Ly49c ⁻、CD122 ⁻、CD11c ⁻、Gr-1 ⁻、NK1.1 − ^、 B220 − ^、 CD3 − ^、γδ TCR − ^、 αβ TCR ⁻、α4_およびβ4_{インテグリン}陰性など、一貫した免疫表現型を示します。^{[ 16 ]}

最近、Heneberg ^{[ 17 ]} は、好塩基球はCD13、CD44、CD54、CD63、CD69、CD107a、CD123、CD164、CD193 / CCR3、CD203c、TLR-4、およびFcεRIに陽性の細胞集団として定義できると提唱した。活性化されると、いくつかの追加の表面マーカーが上方制御される (CD13、CD107a、CD164) か、表面に露出する (CD63、およびエクソエンザイムCD203c)ことが知られている。 ^{[ 17 ]}

好塩基球は静脈血から容易に分離でき、疑わしいアレルゲン刺激時にCD63やCD203cなどの活性化マーカーの発現が上昇することから、IgE介在性アレルギー反応の良好な「指標細胞」となる。^{[ 18 ]}したがって、BATは、病歴、皮膚テスト、または特異的IgEの結果に基づく従来の検査で不確かな結果が出た後、IgE介在性アレルギーを確認するのに役立つ。最近では、BATは、短期的な脱感作とアレルゲンに対する持続的な無反応を区別するために、アレルゲン免疫療法（脱感作）の成功をモニタリングするためにも使用されている。^{[ 19 ]}