心筋梗塞の診断

心筋梗塞の診断は、主な病歴と身体検査を心電図所見および心臓マーカー（心筋細胞損傷の血液検査）と統合することによって下されます。^{[1] [2]}冠動脈造影では、心臓血管の狭窄または閉塞を視覚化することができ、すぐに治療措置をとることができます。剖検では、病理学者が解剖病理学的所見に基づいて心筋梗塞を診断できます。

胸部レントゲン写真と通常の血液検査は、合併症や誘発原因を示す場合があり、救急外来に到着した時点で実施されることが多い。心エコー図で新たな局所壁運動異常が認められた場合も、心筋梗塞を示唆する。判断が難しい場合は、当直の心臓専門医が心エコー検査を行うことがある。^[3]評価時までに症状が改善した安定した患者の場合、核医学ではテクネチウム（99mTc）セスタミビ（つまり「MIBIスキャン」）、 タリウム-201塩化物、またはルビジウム-82塩化物を、生理的または薬理学的ストレスと関連して血流が低下した領域を視覚化するために使用できる。 ^{[3] [4]}タリウムは、機能していない心筋が実際に死んでいるのか、単に冬眠状態または気絶状態なのかを区別して、組織の生存能力を判断するためにも使用できる。^[5]

2000年に改訂されたWHO基準^[6]によれば、典型的な症状、病的なQ波、ST上昇または低下、あるいは冠動脈介入を伴う 心筋トロポニン上昇は心筋梗塞の診断となります。

1979年に策定された以前のWHO基準^[7]では、心臓バイオマーカーはあまり重視されておらず、これによれば、以下の基準のうち2つ（可能性が高い）または3つ（確定的）が満たされた場合に、患者は心筋梗塞と診断されます。

1. 20分以上続く虚血性胸痛の臨床歴
2. 連続心電図の変化
3. クレアチンキナーゼ-MB分画やトロポニンなどの血清心臓バイオマーカーの上昇と下降

患者の全体的な容貌は、経験した症状によって異なる。患者は安静にしている場合もあれば、落ち着きがなく呼吸数の増加を伴い重度の苦痛を感じている場合もある。冷たく青白い皮膚がよく見られ、これは血管収縮を示している。微熱（38～39℃）を示す患者もいる。血圧が上昇または低下し、脈拍が不規則になることもある。^{[8] [9] : 1444}

心不全に陥ると、検査で頸静脈圧の上昇や肝頸静脈逆流、末梢浮腫による脚の腫れがみられることがあります。まれに、胸部検査で脈拍リズムとは異なるペースの心臓の膨らみが感じられることがあります。聴診では、第3音と第4音、収縮期雑音、第2音の奇異分裂、心膜摩擦音、肺のラ音など、さまざまな異常がみられます。 ^{[8] [9] : 1450}

心電図の主な目的は、広範囲の症状のある救急外来患者集団において虚血または急性冠動脈損傷を検出することである。連続心電図は、時間経過に伴う急激な変化を追跡するために使用できる。標準的な 12 誘導心電図では、右心室を直接検査することはできず、左心室の後部基底壁および側壁の検査は比較的不十分である。特に、回旋動脈分布における急性心筋梗塞は、診断不能な心電図を生成する可能性が高い。^[10]右側誘導 V3R および V4R や後部誘導 V7、V8、および V9 などの追加の心電図誘導を使用すると、右心室および後部心筋梗塞の感度が向上する可能性がある。^[要出典]

12誘導心電図は患者を3つのグループに分類するために使用されます: ^[11]

1. ST 部分上昇または新規脚ブロックを有する患者（急性障害が疑われ、血栓溶解薬または一次PCIによる急性再灌流療法の候補となる可能性がある）
2. ST部分の低下またはT波の逆転（虚血の疑い）のある人、および
3. いわゆる非診断的または正常な心電図を持つ人々。

心電図が正常でも急性心筋梗塞を否定することはできない。解釈ミスは比較的多く、高リスクの特徴を特定できないと患者ケアの質に悪影響を及ぼす。^[12]

診断を下すために画像検査を行う前に、その人が心筋梗塞のリスクが高いかどうかを判断する必要があります。^[13]例えば、心電図が正常で運動できる人は、定期的な画像検査を受ける必要はありません。^{[13]ストレス放射性核種}心筋灌流画像検査やストレス心エコー検査などの画像検査は、患者の病歴、身体検査、心電図、心臓バイオマーカーから問題の可能性が示唆される場合に、診断を確定することができます。^[13]

心臓マーカーまたは心臓酵素は、損傷した心筋細胞の細胞膜の損傷により血流に漏れ出るタンパク質です。1980 年代までは、SGOTとLDH という酵素が心臓損傷の評価に使用されていました。現在、心筋梗塞の検出に最も広く使用されているマーカーは、クレアチンキナーゼ酵素のMBサブタイプと、心筋損傷に特異性の高い心臓トロポニンT と I です。心筋梗塞の発作から 4～6 時間以内に放出され、最大 2 週間高値を維持する心臓トロポニン T と I は、ほぼ完全な組織特異性があり、現在では心筋損傷の評価に好まれるマーカーとなっています。^[14]心臓型脂肪酸結合タンパク質は別のマーカーで、一部の家庭用検査キットで使用されています。胸痛を伴うトロポニン値の上昇は、近い将来に心筋梗塞を起こす可能性が高いことを正確に予測する可能性があります。^[15]グリコーゲンホスホリラーゼアイソザイムBBなどの新しいマーカーが研究中です。^[16]心筋梗塞の臨床検査では心臓トロポニンのみが使用されていることに注意してください。クレアチンキナーゼは心筋梗塞の診断にほとんど価値がなく、システムコストを増加させるからです。^{[17] [18] [19]}

心筋梗塞の診断には、3 つの要素 (病歴、心電図、酵素) のうち 2 つが必要です。心臓に損傷が発生すると、心臓マーカーのレベルが時間とともに上昇するため、 24 時間にわたって血液検査が行われます。これらの酵素レベルは心臓発作直後には上昇しないため、胸痛を呈する患者は、一般的に心筋梗塞が発生したと想定して治療され、その後、より正確な診断のために評価されます。^[20]

困難な症例や血流を回復させるための介入が適切な状況では、冠動脈造影検査を実施することができます。カテーテルを動脈（通常は橈骨動脈または大腿動脈^[21]）に挿入し、心臓に血液を供給する血管まで押し込みます。カテーテルを通して放射線不透過性色素を投与し、一連のX線撮影（透視検査）を実施します。閉塞または狭窄した動脈を特定し、治療手段として血管形成術を適用することができます（下記参照）。血管形成術は、特に緊急時には高度なスキルを必要とします。介入心臓学の訓練を受けた医師が行います。^[要出典]

心臓の組織病理学的検査では、剖検時に梗塞が明らかになる場合があります。肉眼的検査では、心筋梗塞の兆候が明らかになる場合があります。^{[出典が必要]}

• 
  局所破裂を伴う 1 週間前の後左心室心筋梗塞の新鮮状態 (左) とホルマリン固定後 (右)。梗塞部位は青白く、破裂部位は出血性 (暗赤色) です。
• 
  心臓の断面図。左心室後壁の古い心筋梗塞（青白い部分として見える）を示しています。

顕微鏡下では、心筋梗塞は虚血性凝固壊死（細胞死）の限定された領域として現れます。肉眼的検査では、最初の12時間以内に梗塞は特定できません。^[22]

初期の変化は電子顕微鏡で識別できるが、通常の顕微鏡で最も初期の変化の1つは、いわゆる波状繊維である。^[23]その後、心筋細胞の細胞質はより好酸球性（ピンク色）になり、細胞は横縞を失い、典型的な変化を伴い、最終的に細胞核が失われる。^[24]梗塞領域の縁の間質には、最初に好中球が浸潤し、次にリンパ球とマクロファージが浸潤し、心筋細胞の破片を貪食（「食べる」）する。壊死領域は肉芽組織に囲まれ、徐々に侵食され、梗塞部は線維性（コラーゲン性）瘢痕に置き換わる（これは創傷治癒の典型的な段階である）。間質腔（血管の外側の細胞間の空間）には赤血球が浸潤することがある。^[22]

これらの特徴は灌流が回復しなかった場合に認識される可能性があり、再灌流梗塞では収縮帯壊死などの他の特徴が現れる可能性がある。^[25]

これらの表は、閉塞後の時間別に心筋梗塞で見られる組織病理学の概要を示しています。^{[引用が必要]}

• 一部の著者は、血管および初期の線維性変化を「肉芽組織」と総称し、これは2～3週間で最大となる。

心筋線維症の鑑別診断:

• 間質性線維症は非特異的であり、うっ血性心不全、高血圧、正常な老化で報告されている。^[27]
• 心外膜下線維症は、心筋炎^[28]や非虚血性心筋症^[29]などの非梗塞性診断と関連している。

• 
  拡張型心筋症における健康な心筋と間質線維症。アルシアンブルー染色。
• 
  心外膜下線維症（心外膜が上）

• 心筋梗塞の管理
• 心筋梗塞の合併症