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大麻の短期的な 影響は、大麻植物に含まれる多くの化合物によって引き起こされ、その中にはテトラヒドロカンナビノール（THC）などの113種類（説明が必要）の異なるカンナビノイドや120種類のテルペン[1]が含まれており、これらの化合物により大麻の薬物は人体にさまざまな心理的、生理学的影響を及ぼします。大麻属の異なる植物には、THCやその他のカンナビノイド、および薬理学的影響を持つ数百種類の他の分子がそれぞれ異なり、しばしば予測できない濃度で含まれています。 [2] [3]そのため、最終的な総合的な影響を確実に予測することはできません。影響下にある間の急性の影響には、多幸感や不安が含まれることがあります。[4] [5]大麻にさまざまな量含まれる別のカンナビノイドであるカンナビジオール（CBD）は、一部のユーザーが経験するTHCの副作用を軽減する可能性があると主張する人もいますが[6] 、 CBDが人間に与える影響についてはほとんどわかっていません。[7] [8]カンナビノイド受容体拮抗薬は、これまでに大麻中毒の解毒剤として試験されており、中毒の生理学的および心理学的影響を軽減または排除することに成功しています。 [9]これらの製品のいくつかは現在、大麻の解毒剤として開発されています。
背景と慢性的な使用
アメリカでは、医療用大麻の研究は連邦政府の規制によって制限されている。[10]
大麻使用障害は、精神障害の診断と統計マニュアル（DSM-5 ）の第5版で医学的診断として定義されています。[11]
化学
カンナビノイドとカンナビノイド受容体
大麻に含まれる最も一般的な精神活性物質はカンナビノイド、特にTHCです。慎重な選択と栽培技術を経たいくつかの品種は、34％ものTHCを生産することができます。[12]大麻に含まれる別の精神活性カンナビノイドはテトラヒドロカンナビバリン（THCV）ですが、少量しか存在せず、カンナビノイド拮抗薬です。[13]
大麻には、精神活性反応を示さないが機能に必須である類似化合物がある。THCの異性体であるカンナビジオール（CBD） 、カンナビノール（CBN）の異なる側鎖を持つ類似体であるカンナビバリン（CBV）、異なる側鎖を持つCBDの類似体であるカンナビディバリン（CBDV）、およびカンナビノール酸である。CBDは、薬物を代謝するシトクロムP450酵素を不活性化することにより、THCの代謝を制御すると考えられている。そのようなメカニズムの1つは、 CBDの代謝時に一酸化炭素（薬理学的に活性な神経伝達物質）を生成することである。 [14] THCは、同様に薬理学的に活性な11-ヒドロキシ-THCに急速に変換されるため、多幸感は血中の測定可能なTHCレベルよりも長く持続する。[15]
脳内の生化学的メカニズム
カンナビノイドは、通常、1,1'-ジメチルピラン環、様々な誘導体の芳香族環、様々な不飽和 シクロヘキシル環、およびそれらの直接の化学前駆体を含み、約60の二環式および三環式化合物のファミリーを構成しています。他のほとんどの神経学的プロセスと同様に、大麻の脳への効果は、生物学的反応のためにニューロンを介して信号を送信する電気化学システムであるシグナル伝達の標準プロトコルに従います。カンナビノイド受容体は、ほとんどの脊椎動物と無脊椎動物で同様の形で現れ、 5億年という長い進化の歴史があることが現在ではわかっています。カンナビノイドがカンナビノイド受容体に結合すると、アデニル酸シクラーゼの活性が低下し、カルシウムNチャネルが阻害され、K + Aチャネルが脱阻害されます。カンナビノイド受容体には少なくとも2種類あります（CB1とCB2）。[16]
体内の持続可能性
ほとんどのカンナビノイドは親油性（脂溶性）化合物で、脂肪に蓄積されやすいため、他の娯楽用薬物に比べて消失半減期が長い。THC分子および関連化合物は、通常、3日から10日間薬物検査で検出される。[要出典]長期使用者は、大麻の使用を中止してから2～3か月間、陽性反応を示すことがある（薬物検査を参照）。[17]
毒性
大麻を吸うと、数分後にTHCの血中濃度が急激にピークに達し、その後低下するが、向精神作用はより長く持続する。食用大麻には数百ミリグラムのTHCが含まれることが多く、これは一般的な大麻タバコに含まれる32mgをはるかに上回る。[引用が必要]食用大麻製品の増加は、子供や若者の中毒の大幅な増加の原因となっている。[引用が必要]子供の場合、無気力、鎮静、発作などの症状が現れることがある。[18]
合成大麻は、心血管系に負担をかけることやカンナビノイド過活動症候群を引き起こすことから、突然死の潜在的な一因または直接的な原因である疑いがある。[19]
カンナビノイドに関連する
大麻植物の主な精神活性成分であるTHCは毒性が極めて低く、大麻植物の摂取によって体内に入る量は死に至る恐れはありません。犬の場合、THCの最小致死量は3000 mg/kg以上です。[20]メルクインデックスによると、[21] THCのLD50 （個体の50 ％が死亡する量）は、ゴマ油で経口摂取した場合、雄ラットで1270 mg/kg、雌ラットで730 mg/kg、吸入した場合のラットで42 mg/kgです。[22]
大麻に含まれるカンナビノイドやその他の分子は、特にシトクロム CYP450などの代謝経路のクリアランスをめぐる競合により、他の薬物の代謝を変化させる可能性があり、その結果、大麻を摂取する人が服用している可能性のある薬剤による薬物毒性を引き起こす可能性があります。[23]
喫煙に関連する
2007年の研究では、タバコの煙と大麻の煙は非常に似ているが、大麻の煙にはアンモニア、シアン化水素、窒素酸化物が多く含まれているが、発がん性の ある多環芳香族炭化水素（PAH）のレベルは低いことがわかった。[24]この研究では、直接吸入した大麻の煙にはタバコの煙の20倍ものアンモニアと5倍のシアン化水素が含まれていることがわかり、主流煙と副流煙（くすぶっている「ジョイント」または「コーン」から排出される煙）の両方の特性を比較しました。[24]大麻の主流煙には、副流煙よりも特定の多環芳香族炭化水素（PAH）の濃度が高いことがわかりました。[24]しかし、他の研究では、大麻とタバコのアンモニアとシアン化水素の差ははるかに小さく、他のいくつかの成分（ポロニウム210、鉛、ヒ素、ニコチン、タバコ特有のニトロソアミンなど）は大麻の煙には含まれていないか、含まれていないことが明らかになっています。[25] [26] 2021年に行われたHIV陽性およびHIV陰性の成人の集団を対象にした縦断研究では、タバコ喫煙者に検出された煙に関連する発がん性毒素およびバイオマーカーが、大麻のみの喫煙者でも検出されたことがわかりました。これには一酸化炭素（CO）、多環芳香族炭化水素（PAH）、アルデヒド（アクロレインなど）、アクリロニトリル、アクリルアミド代謝物が含まれますが、曝露量はタバコやデュアルスモーカーと比較すると低いです。[27]タバコの喫煙によるアクロレイン曝露量の上昇は、HIV陽性およびHIV陰性の成人の両方で検出され、大麻喫煙のみによるものではなく、喫煙によるものであり、喫煙者における心血管疾患および呼吸器疾患の診断増加に寄与している。[27]
大麻の煙には何千もの有機・無機化合物が含まれています。このタールは、タバコの煙や葉巻に含まれるタールと化学的に類似しています。 [28]大麻の煙には50種類以上の発がん性物質が含まれていることが確認されています。[29]これらには、ニトロソアミン、反応性アルデヒド、ベンズ[a]ピレンを含む多環式炭化水素が含まれます。[30] 大麻の煙は、2009年にカリフォルニア州で発がん性物質として指定されました。 [31] 2012年に発表された英国肺財団 の研究では、大麻の煙が発がん性物質であると特定されており、また、特に若年層では、タバコを吸うことの危険性に対する高い認識と比較して、その危険性に対する認識が低いことがわかりました。その他の観察結果には、タバコ1本あたりのリスクが増加する可能性があること、大麻の煙のみの影響に関する研究が不足していること、タバコに比べて依存症の割合が低いこと、タバコを定期的に頻繁に吸うことに比べて大麻の使用が断続的であることなどがあります。[ 32] [英国の薬物専門家であるデイビッド・ナット教授は、英国肺財団が引用した研究は「誤った推論」と「誤った方法論」の両方で非難されていると指摘している。さらに、彼は他の研究が大麻と肺がんを結び付けることができなかったと指摘し、BLFが「大麻をめぐって人々を怖がらせている」と非難している。[33]
短期的な影響
- THC
- CB-1受容体
- 神経伝達物質
- シナプス後受容体
- カンナビノイド
発症と持続期間
喫煙すると、大麻の短期的な効果は数秒以内に現れ、数分以内に完全に明らかになります。[34]通常、効果は1～3時間持続しますが、人や大麻の品種によって異なります。[35]ただし、経口摂取すると、効果の発現は遅れ、30分から2時間かかりますが、吸収が遅いため持続時間が長くなります。[34]長期間繰り返し使用すると、顕著な効果の持続時間が減少し、カンナビノイドに対する耐性が高まることが観察されています。[36]
心理的影響
「ハイ」として知られる大麻の精神活性効果は主観的なものであり、人や使用方法によって異なります。
THC が血流に入り脳に到達すると、カンナビノイド受容体に結合します。これらの受容体の内因性リガンドはアナンダミドであり、THC はその効果を模倣します。このカンナビノイド受容体の作動作用により、さまざまな神経伝達物質、特にドーパミンとノルエピネフリンのレベルが変化し、多幸感や不安感などの大麻摂取の急性効果と密接に関連しています。いくつかの効果には、一般的な意識状態の変化、多幸感、リラクゼーションまたはストレス軽減、ユーモアや音楽などの芸術の鑑賞力の向上、陽気さ、メタ認知および内省、想起力（エピソード記憶）の向上、官能性、感覚認識、性欲、創造性の向上などがあります。[37]抽象的または哲学的思考、線形記憶の混乱、妄想または不安も典型的です。不安は大麻の最も一般的に報告されている有害な副作用です。娯楽目的の使用者の最大30％が、大麻を吸った後に強い不安やパニック発作を経験します。長期間大麻を吸わなかった後に初めて不安を感じる人もいます。[38]経験不足と不慣れな環境での使用は、この不安の主な要因です。大麻に含まれる別のカンナビノイドであるカンナビジオール（CBD）は、不安を含むTHCの副作用を軽減することが示されています。[39]
大麻は、食べ物の味や香りの楽しみの増加や、時間の知覚の著しい歪みなど、他の多くの主観的効果をもたらします。高用量では、身体イメージの変化、聴覚または視覚の錯覚、擬似幻覚、および多シナプス反射の選択的障害による運動失調などの効果があります。[要出典]場合によっては、大麻は急性精神病や解離状態、例えば離人症[40] [41]や現実感喪失[42]を引き起こす可能性があります。
さらに、精神病の家族歴がない人でも、臨床現場で純粋なTHCを投与すると、一時的な精神病症状が誘発されることが実証されています。[43] [44] [45] [46]大麻使用に伴う急性精神病のエピソードは通常6時間後に治まりますが、まれに、使用者は症状が何日も続くことに気付くことがあります。[47]
向精神薬は一般的に覚醒剤、鎮静剤、幻覚剤に分類されますが、大麻はこれらすべての効果を併せ持っています。科学的研究では、CBDのような他のカンナビノイドもその向精神効果に重要な役割を果たしている可能性があることが示唆されています。[48] [49] [50]
身体的影響
大麻の使用は血圧を低下させ、失神のリスクを高める可能性があります。[51 ]大麻とアルコールを併用すると、障害のレベルが大幅に高まり、事故による負傷や死亡のリスクが高まります。[52]
大麻使用による短期的な身体的影響としては、心拍数の増加、口の乾燥、目の充血（結膜 血管の充血）、眼圧の低下、筋肉の弛緩、手足の冷たさや熱さの感覚などがあります。[53]
脳波検査（EEG）では、通常よりもわずかに低い周波数のアルファ波がやや持続的に現れる。 [54]カンナビノイドは、カンナビノイド受容体1型の受容体を活性化することで、運動活動を著しく抑制する。[55]
間隔
大麻関連の酩酊状態のピークは、喫煙後約20分で発生し、数時間持続する。[56]大麻を喫煙した場合の短期的な総持続時間は、大麻の効力、喫煙方法（純粋かタバコと一緒にかなど）、および量に依存する。酩酊状態のピークは通常、平均3～4時間持続する。[56]経口摂取した場合（カプセル、食品、飲料の形で）、精神活性効果は発現するまでに時間がかかり、一般的に長く続き、摂取後平均4～6時間持続する。[57] [信頼できない医療情報源？ ]経口摂取では、喫煙によって生成された有毒な燃焼生成物を吸入する必要がなくなるため、大麻喫煙に関連する呼吸器への危害のリスクがなくなります。
食欲
大麻使用後の食欲増進は何百年も前から記録されており[58]、俗に「マンチーズ」と呼ばれています。臨床研究と調査データから、大麻は食べ物の楽しみと興味を高めることがわかっています。[59] [60] 2015年の研究では、大麻がプロオピオメラノコルチン（POMC）ニューロンに通常空腹感の減少に関連する非特徴的な行動を引き起こすことが示唆されています。[61] [62]
内因性カンナビノイドは、一般的にエンドカンナビノイドとして知られ、牛や人間の母乳に存在します。[63] [64] [65] [66] [67] [68] [69]多くの種の新生児の生存は主に授乳行動に依存していることが広く認められており、研究では、内因性カンナビノイド系が牛乳の摂取と新生児の生存を完全に制御する最初の神経系であることが判明しています。[70] [69]
心血管への影響
心血管系への短期的（1～2時間）な影響としては、心拍数の増加、血管の拡張、血圧の変動などがある。[71] [72] [73]時折、心臓発作や心筋梗塞、脳卒中、その他の心血管系の副作用が起こるという医学的報告がある。 [74]大麻の心血管系への影響は、若くて健康な使用者のほとんどにとって深刻な健康問題とは関連していない。[74]研究者らは国際心臓病学誌で、「高齢者、特に冠動脈疾患や脳血管疾患を患っている高齢者のマリファナ使用は、カテコールアミン、心臓作業負荷、一酸化炭素ヘモグロビン濃度の上昇、および重度の起立性低血圧の同時発生により、より大きなリスクをもたらす。実際、マリファナは一般に認識されているよりもはるかに一般的な心筋梗塞の原因である可能性がある。日常診療では、マリファナ使用歴を問われることは少なく、問われたとしても患者の回答が必ずしも真実であるとは限らない」と報告している。[75]
2013年に18年間にわたって心筋梗塞を患った3,886人の生存者を分析したところ、「マリファナの使用と死亡率の間に統計的に有意な関連性は見られなかった」ことが示された。[76]
2008年にボルチモアにある国立衛生研究所生物医学研究センターが行った研究では、マリファナの大量かつ慢性的な喫煙（週138本）が心臓病や脳卒中に関連する血液タンパク質を変化させることが明らかになった。[77]
ボストンのベス・イスラエル・ディーコネス医療センター、マサチューセッツ総合病院、ハーバード公衆衛生大学院の研究者による2000年の研究では、大麻を吸った後1時間以内の中年者の心臓発作のリスクは5倍近く上昇し、「性行為の1時間以内に見られるリスクとほぼ同じ」であることが判明しました。[78] [79]
大麻動脈炎はバージャー病に似た非常にまれな末梢血管疾患である。1960年から2008年までに約50件の症例が確認されており、すべてヨーロッパで発生している。[80]
記憶と学習
大麻と記憶に関する研究は、サンプル数が少ないこと、薬物使用の交絡、その他の要因によって妨げられています。[81]大麻と記憶に関する最も強力な証拠は、短期記憶と作業記憶に対する一時的な悪影響に焦点を当てています。[81]
2001 年に行われた長期大麻使用者の神経心理学的パフォーマンスに関する研究で、研究者らは「大麻の大量使用後少なくとも 7 日間は認知障害が認められるが、これは不可逆的で生涯の累積使用に関連するものではなく、最近の大麻への曝露に関連する可逆的なものと思われる」ことを発見した。[82]主任研究者でハーバード大学教授のハリソン・ポープは、大麻使用に関する研究で、長期的には危険ではないが短期的な影響があることがわかったと述べた。神経心理学的検査から、ポープは慢性大麻使用者が喫煙をやめてから「少なくとも 1 週間か 2 週間」は特に言語記憶に困難を示すことを発見した。28 日以内に記憶障害は消失し、被験者は「比較グループと区別できなくなった」。[83]カリフォルニア大学サンディエゴ校医学部 の研究者らは、長期大麻使用による実質的で全身的な神経学的影響を示すことができなかった。彼らの研究結果は、2003 年 7 月の国際神経心理学会誌に掲載された。[84]イゴール・グラント率いる研究チームは、大麻の使用は知覚に影響を与えるが、永久的な脳損傷は引き起こさないことを発見した。研究者らは、704人の長期大麻使用者と484人の非使用者を対象とした、以前に発表された15件の対照研究のデータを検討した。その結果、長期大麻使用は記憶と学習にわずかに悪影響を与えるだけであることが示された。反応時間、注意、言語、推論能力、知覚および運動能力などの他の機能は影響を受けなかった。観察された記憶と学習への影響は、長期大麻使用が「選択的記憶障害」を引き起こすが、「非常に小さい」ことを示していると研究者らは述べた。[85]ジョンズ・ホプキンス大学医学部の研究では、大麻の大量使用は、28日間の禁欲後でも神経認知能力の低下と関連していることが判明した。[86]
運転への影響
いくつかの研究では、運転者の大麻使用に関連するリスクの増加が示されていますが、他の研究ではリスクの増加は見られませんでした。[87]いくつかの研究では、大麻の使用は運転能力に悪影響を及ぼすことが示されています。[88] 英国医学雑誌は、「運転の3時間以内に大麻を摂取したドライバーは、薬物やアルコールの影響を受けていないドライバーに比べて、車両衝突を起こす可能性がほぼ2倍になる」と指摘しています。[89]
英国運輸省は「大麻と運転：文献と論評のレビュー」で、大麻と運転に関するデータをレビューし、運転能力が低下しているにもかかわらず、「大麻治療を受けている被験者は、実際に運転能力が低下していると認識しているようだ。補償できる場合は補償する」と結論付けた。[90]運転シミュレーターの研究のレビューでは、研究者らは「薬物の障害効果を補償することを学んだ人でも、一般的なタスクのパフォーマンスの条件下では（つまり、補償されたパフォーマンスを維持するための条件が存在しないとき）、パフォーマンスの大幅な低下が依然として観察される可能性がある」ことを発見した。[91]
2012年のメタ分析では、急性大麻使用は自動車事故のリスクを高めることが判明しました。[92] 2013年に行われた事故リスクと薬物使用に関する66の研究の大規模なレビューでは、大麻は負傷や死亡事故の確率をわずかに高めるが、統計的に有意ではないことが判明しました。[93]
米国運輸省の国家道路交通安全局が実施した、この種の研究としては最大規模かつ最も精密に管理された研究では、「自己申告に頼るのではなく、運転者の血液または口腔液中のTHCの存在を測定する他の研究では、衝突リスクの推定値がはるかに低い（または上昇しない）傾向がある。同様に、より適切に管理された研究では、衝突リスクの推定値が低い（または上昇しない）ことがわかった」。[87]この研究では、「年齢、性別、人種、アルコール使用を調整した後、マリファナの検査で陽性となった運転者は、運転前に薬物やアルコールを使用していなかった運転者よりも衝突する可能性が高くなかった」ことが判明した。[94] 2018年の研究では、コロラド州、ワシントン州、マサチューセッツ州で娯楽用大麻の合法化または非犯罪化後に大麻が関与する致命的な衝突事故が増加したことが判明した。[95]
他の薬剤との併用
大麻研究における混乱要因は、アルコールやニコチンなど、他の娯楽用薬物の一般的な使用である。[96]このような複雑な状況は、より厳格な管理体制のもとでの研究と、タバコによっても引き起こされる可能性のある大麻使用の症状の調査が必要であることを示している。批評家の中には、研究を行っている機関が、タバコ業界やタバコ税収入に依存している政府などの資金源を喜ばせるためにデータを「選り好み」することなく、公平な証拠の要約を提示する誠実な努力をしているかどうか疑問視する者もいる。また、最終的な結論ではなく生データこそが調査されるべきだと警告する者もいる。[97]
2001年のオーストラリア全国世帯調査[98]によると、オーストラリアでは大麻が他の薬物と併用されることはまれである。大麻使用者の95%はアルコールも飲んでおり、26%はアンフェタミンを、19%はエクスタシーを服用しており、大麻と他の薬物を併用したことがないと答えたのはわずか2.7%であった。[99]アルコールと大麻の併用が特定の作業に及ぼす影響については研究されているが、この組み合わせがなぜこれほど人気があるのかについてはほとんど研究されていない。ルーカスとオロスコによる対照実験研究[100]の証拠によると、アルコールはTHCをユーザーの血漿に素早く吸収させるという。オーストラリア全国精神衛生・幸福調査[101]のデータによると、最近の大麻使用者の4分の3が大麻が手に入らないときにアルコールを使用したと回答しており、この2つには同様の効果があることが示唆されている。[102]
病原体と微小毒素
大麻に含まれる微生物のほとんどは植物にのみ影響を及ぼし、人間には影響を及ぼさないが、特に大麻が適切に乾燥・保管されていない場合に増殖する微生物の中には、人間に有害なものもある。大麻を密閉袋や瓶に入れて冷蔵庫に保管し、真菌や細菌の増殖を防ぐ人もいる。[103]
カビの生えた大麻には、アスペルギルス・フラバス[104 ] 、アスペルギルス・フミガートゥス[104]、アスペルギルス・ニガー[104]、アスペルギルス・パラシティカス、アスペルギルス・タマリ、アスペルギルス・サルフレウス、アスペルギルス・レペンス、ムコール・ヒエマルス（ヒト病原体ではない）、ペニシリウム・クリソゲナム、ペニシリウム・イタリカム、リゾープス・ニグリカンスなどの菌類が見つかっている。[103]アスペルギルス属の菌類は、感染した大麻を吸ったり扱ったりすることで肺に感染し、日和見感染や時には致命的なアスペルギルス症を引き起こす可能性がある。[105]見つかった微生物の中には、有毒で発がん性のあるアフラトキシンを生成するものもある。カビは、カビに感染した大麻の煙にも見られ、[103] [104]肺と鼻腔は真菌感染症にかかる主な経路です。LevitzとDiamond (1991)は、喫煙する前に家庭用オーブンで大麻を150℃ [302℉] で5分間焼くことを提案しています。オーブン処理により、A. fumigatus、A. flavus、A. nigerの分生子が死滅し、THCレベルは低下しませんでした。[103] 1981年、サルモネラ・ミュンヘンに汚染された大麻が、サルモネラ症の数十件の症例と相関関係にあることが示されました。 [106]大麻には好熱性放線菌も見られました。[104]
長期的な影響
2013年にゴードンとその同僚が行った文献レビューによると、大麻への曝露は生物学的な身体的、精神的、行動的、社会的健康への影響をもたらす可能性があり、「肝臓（特にC型肝炎の併存）、肺、心臓、視力、血管系の疾患と関連している」という。これらの疾患との関連は、大麻を吸ったケースでのみ報告されている。著者らは、「大麻と多くの身体的健康状態との因果関係を証明するには証拠が必要であり、さらなる研究が検討されるべきである」と警告した。[107]
大麻使用障害は、精神障害の診断と統計マニュアル第5版（DSM-5）で治療を必要とする状態として定義されています。 [107]大麻使用を中止した際の症状を軽減する目的で、いくつかの薬剤が研究されてきました。そのような薬剤には、ブプロピオン、ジバルプロエックス、ネファゾドン、ロフェキシジン、ドロナビノールなどがあります。これらのうち、ドロナビノール（THCの商品名）が最も効果的であることが証明されています。[108]ブスピロンとリモナバントという薬剤は、大麻断ちの維持に役立つことが示されています。[109]
大麻の長期使用は、交絡因子に関係なく、特に遺伝的危険因子を持つ人々において精神病のリスクを高めるという証拠がある。[110] 2019年のメタ分析では、大麻誘発性精神病の人々の34％が統合失調症に移行したことが判明した。これは、幻覚剤（26％）やアンフェタミン（22％）と比較して高いことが判明した。[111]
長期にわたる大麻使用者は、大麻の大量使用中または使用後48時間以内に激しい嘔吐と腹部のけいれんが繰り返し起こるカンナビノイド嘔吐症候群（CHS）を発症するリスクがある。 [112] CHSのメカニズムは十分に解明されておらず、大麻やカンナビノイドの制吐作用に反する。2005年から2010年にかけて、米国のある施設で再発性嘔吐で救急外来を受診した人のうち、約6%がこの症状を呈していた。[113] [114]この症状は通常、従来使用されている制吐剤に反応せず、主な治療は大麻の使用を中止することである。[112]
大麻を吸うと、煙に含まれる発がん物質によりがんを引き起こす可能性がある。[115] [116] [117]
妊娠中の影響
動物実験によると、妊娠中の大麻摂取は胎児の成長制限、流産、子孫の認知障害と関連している可能性があるが、現時点では人間におけるこのことに関する証拠は限られている。[118] 2012年の系統的レビューでは、確固たる結論を導き出すことは困難であったものの、出生前の大麻への曝露が「言語、注意、認知能力の領域における障害、および思春期の非行」と関連しているという証拠がいくつかあったことが判明した。[119]オーストラリア国立薬物委員会向けに作成された報告書では、大麻および他のカンナビノイドはエンドカンナビノイド系と相互作用する可能性があるため、妊娠中は禁忌であると結論付けられている。[120]
小児科への影響
子どもは、偶発的な暴露によって大麻に曝露する可能性があり、特に食用大麻の場合は非常に高用量の摂取につながる可能性がある。成人とは異なり、このようなレベルの暴露は子どもに重大な合併症を引き起こす可能性がある。[121]これらの合併症には、脳症、低血圧、人工呼吸器を必要とするほど重度の呼吸抑制、傾眠、昏睡などがあり、極端な場合には死亡の報告もある。[121] [122] [123]小児の食用大麻への曝露は、これらの製品が典型的にはお菓子（グミ、クッキーなど）であり、多くの地域で大麻が合法化または非犯罪化されるにつれてその蔓延が増加しているため、ますます懸念されている。[124]
参照
参考文献
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さらに読む
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