ベース超過

生理学では、塩基過剰と塩基欠乏は、それぞれ血液中に存在する塩基の量の過剰または不足を指します。値は通常、mEq/L（mmol/L）単位の濃度として報告され、正の数は塩基の過剰、負の数は不足を示します。塩基過剰の一般的な基準範囲は、-2～+2 mEq/Lです。^[1]

塩基過剰を基準範囲と比較すると、酸塩基異常の原因が呼吸器系、代謝系、または代謝と呼吸器系の混合系であるかどうかの判断に役立ちます。二酸化炭素は酸塩基平衡の呼吸器系要素を定義しますが、塩基過剰は代謝系要素を定義します。したがって、塩基過剰の測定は、二酸化炭素の標準化圧力下で、標準化血液pH 7.40 まで滴定することによって定義されます。

塩基過剰に寄与する主な塩基は重炭酸塩です。したがって、血清重炭酸塩が基準範囲から逸脱すると、通常は塩基過剰の逸脱に反映されます。ただし、塩基過剰はより包括的な測定値であり、代謝の寄与すべてを網羅しています。

塩基過剰は、37°C​​の温度と40 mmHg（5.3 kPa）のpHを7.40に戻すために、十分に酸素化された血液1リットルあたりに追加する必要がある強酸の量として定義されます_。^[2]塩基欠乏（つまり、負の塩基過剰）は、追加する必要がある強塩基の量によって対応して定義できます。

さらに、実塩基過剰と標準塩基過剰を区別することができます。実塩基過剰は血液中に存在する塩基過剰であり、標準塩基過剰はヘモグロビンが5 g/dlのときの値です。後者は細胞外液全体の塩基過剰をよりよく表します。^[3]

塩基過剰（または塩基不足）は、動脈血ガス分析で通常報告されるいくつかの値のうちの1つであり、他の測定データから導き出されます。^[2]

ベース超過という用語と概念は、 1958 年にPoul AstrupとOle Siggaard-Andersenによって初めて導入されました。

塩基過剰は重炭酸塩濃度（[HCO ₃ ⁻ ]）とpHから次の式で推定できる： ^[4]

${\displaystyle 塩基~過剰=0.93\times \left(\left[HCO_{3}^{-}\right]-24.4+14.8\times \left(pH-7.4\right)\right)}$

単位はmEq/L。同じことは次のようにも表現できる。

${\displaystyle 塩基~過剰=0.93\times [HCO_{3}^{-}]+13.77\times pH-124.58}$

計算はヘンダーソン・ハッセルバルヒの式に基づいています。

${\displaystyle pH=pK+log{\frac {[HCO_{3}^{-}]}{[CO_{2}]}}}$

最終的な結果は次のようになります。

${\displaystyle BE=0.02786\times PaCO_{2}\times 10^{(pH-6.1)}+13.77\times pH-124.58}$

基準範囲を超える塩基過剰は

• 代謝性アルカローシス、または高すぎる場合（+2 mEq/L以上）は腎臓による代償を伴う呼吸性アシドーシス
• 代謝性アシドーシス、または低すぎる場合は腎臓による代償を伴う呼吸性アルカローシス（-2 mEq/L未満）

血液 pH は、塩基過剰で測定される代謝成分と、PaCO _{2 (}二酸化炭素分圧) で測定される呼吸成分の両方によって決まります。多くの場合、一方の異常が他方の部分的な補償を引き起こします。二次的 (補償) プロセスは、血液 pH の観察された偏差に対抗するため、容易に識別できます。

たとえば、呼吸器系の問題である換気不足は、CO2 の蓄積を引き起こし_、呼吸性アシドーシスを引き起こします。すると腎臓は、血液中の重炭酸塩濃度を上昇させることで、低い pH を補おうとします。腎臓は部分的にしか補わないため、患者の血液 pH は依然として低いまま、つまりアシデミアになることがあります。要約すると、腎臓は血液中の重炭酸塩濃度を上昇させることで、呼吸性アシドーシスを部分的に補います。

高塩基過剰、つまり代謝性アルカローシスは、通常、重炭酸塩の過剰を伴う。これは以下によって引き起こされる。

• 一次性呼吸性アシドーシスの補償
• 嘔吐による胃酸中のHClの過剰喪失
• 収縮性アルカローシスまたはクッシング病における腎臓の重炭酸塩過剰産生

塩基欠乏（正常範囲を下回る塩基過剰）、つまり代謝性アシドーシスは、通常、重炭酸塩の排泄または過剰な有機酸による重炭酸塩の中和のいずれかを伴う。一般的な原因としては、以下のものがある。

• 一次性呼吸性アルカローシスの代償
• 糖尿病性ケトアシドーシスでは、高レベルの酸性ケトン体が生成される。
• 激しい運動や低酸素状態における嫌気性代謝による乳酸アシドーシス
• 慢性腎不全、酸の排泄と重炭酸塩の再吸収と生成の阻害
• 下痢では大量の重炭酸塩が排泄される
• メタノール、エチレングリコール、アスピリンの過剰摂取などの毒物の摂取

血清アニオンギャップは、塩基欠乏が酸の添加によって生じたのか、重炭酸塩の減少によって生じたのかを判断するのに役立ちます。

• 塩基欠乏とアニオンギャップの上昇は、酸の添加（例、ケトアシドーシス）を示します。
• 塩基欠乏と正常なアニオンギャップは、重炭酸イオンの喪失（下痢など）を示します。排泄中に重炭酸イオンが塩化物と交換されるため、アニオンギャップは維持されます。

• 酸塩基恒常性
• 代謝性アシドーシス/代謝性アルカローシス
• 動脈血ガス

• 酸ベース.com
• 塩基超過に関するアンソロジー (O.Siggaard-Andersen)
• エメディシン：乳酸アシドーシス