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素因-ストレスモデル（脆弱性-ストレスモデルとも呼ばれる）は、素因的脆弱性（素因）と人生経験によって引き起こされるストレスとの相互作用の結果として、障害またはその経過を説明しようとする心理学的理論である。素因という用語は、素因または感受性を意味するギリシャ語（διάθεσις）に由来する。素因は、遺伝的、心理的、生物学的、または状況的要因の形をとることができる。[ 1 ]障害の発症に対する個人の脆弱性には大きな違いが存在する。[ 1 ] [ 2 ]
素因、つまり素質は、個人のその後のストレス反応と相互作用します。ストレスは、人の心理的均衡を崩し、障害の発症を誘発する可能性のあるライフイベントまたは一連のイベントです。[ 3 ]したがって、素因-ストレスモデルは、生物学的または遺伝的特性（素因）が環境的影響（ストレス要因）とどのように相互作用して、うつ病、不安、または統合失調症などの障害を引き起こすかを探るのに役立ちます。[ 4 ]素因-ストレスモデルは、素因とストレスの組み合わせが閾値を超えると、その人が障害を発症すると主張しています。[ 5 ]医学および精神医学の専門分野における素因 という用語の使用は1800年代に遡ります。しかし、素因-ストレスモデルは、1960年代にポール・ミールによって統合失調症の説明に適用されるまで、精神病理の発達を説明するために導入および使用されることはありませんでした。[ 6 ]
素因-ストレスモデルは、心理学の多くの分野で、特に精神病理の発達の研究に使用されています。[ 7 ]これは、生涯を通じて心理障害に対する感受性における遺伝と環境の相互作用を理解する目的で役立ちます。 [ 7 ]素因-ストレスモデルは、誰が障害を発症し、誰が発症しないかを判断するのにも役立ちます。[ 8 ]例えば、うつ病の文脈では、素因-ストレスモデルは、同じストレス要因にさらされても、A さんはうつ病になるのに B さんはならない理由を説明するのに役立ちます。[ 7 ]最近では、素因-ストレスモデルは、なぜ一部の個人が他の人よりも障害を発症するリスクが高いのかを説明するために使用されています。[ 9 ]例えば、うつ病の家族歴がある子供は、一般的にうつ病を発症するリスクが高くなります。うつ病の家族歴があり、仲間からの排除や拒絶などの特定のストレス要因にさらされた子供は、うつ病の家族歴があっても、それ以外は良好な仲間との社会的ネットワークを持つ子供よりも、うつ病を発症する可能性が高い。[ 9 ]素因-ストレスモデルは、その他の不良な（ただし臨床的ではない）発達結果を説明するのにも役立ってきた。
良好な社会的ネットワークや高い自尊心などの保護因子は、ストレス要因の影響を打ち消し、障害の影響を予防または抑制することができます。[ 10 ]多くの心理障害には脆弱性の期間があり、その期間中は個人が他の人よりも障害を発症する可能性が高くなります。[ 11 ]素因-ストレスモデルは、発達の過程で複数の危険因子がストレス要因や保護因子と相互作用し、正常な発達または精神病理に寄与すると提唱する、多原因発達モデルとして概念化されることが多いです。[ 12 ]感受性差仮説は、素因-ストレスモデルから派生した最近の理論です。[ 13 ]
素因という用語は脆弱性と同義であり、「脆弱性-ストレス」などの変種は心理学でよく見られます。[ 7 ]脆弱性は、特定のストレスに遭遇した場合に個人が精神病理を発症する可能性を高くしたり低くしたりします。 [ 1 ]素因は個人に固有のものと考えられており、通常、生涯を通じて安定しているが不変ではないと概念化されています。[ 3 ] [ 2 ]また、ストレス要因によって引き起こされない限り認識しにくいため、潜在的（つまり休眠状態）であると考えられることもよくあります。[ 1 ]
素因には、遺伝的、生物学的、生理学的、認知的、および性格に関連する要因が含まれると理解されています。[ 7 ]素因の例としては、遺伝的要因、例えば、一部の遺伝子の異常や、脆弱性を高めるために相互作用する複数の遺伝子の変異などが挙げられます。その他の素因には、親の死別[ 8 ]や高い神経症傾向[ 14 ]などの幼少期の経験が含まれます。素因は、低い社会経済的地位やうつ病の親を持つことなどの状況的要因として概念化することもできます。
ストレスは、人の生活の均衡を崩すライフイベントとして概念化できます。[ 3 ] [ 15 ]例えば、人はうつ病になりやすいかもしれませんが、うつ病性障害を引き起こす可能性のある特定のストレスにさらされない限り、うつ病を発症することはありません。 [ 16] ストレス要因は、両親の離婚や家族の死などの個別のイベントの形をとることもあれば、長期の病気や継続的な夫婦間の問題などのより慢性的な要因の形をとることもあります。[8 ]ストレスは、学校の課題の締め切りなどのより日常的な面倒事にも関連している可能性があります。これは、ストレスの一般的な（および工学的な）使用法にも似ていますが、生物学での使用法が神経科学に影響を与える場合、ストレスをストレス要因に対する反応として定義する文献もあることに注意してください。
心理的ストレスが個人の精神病理の発達を理解する上で重要な役割を果たしていることは、以前から認識されてきました。[ 17 ]しかし、心理学者は、ストレスを感じている人やストレスの多いライフイベントを経験した人すべてが心理障害を発症するわけではないことも指摘しています。このことを理解するために、理論家や研究者は障害の発症に影響を与える他の要因を探求し[ 17 ]、ストレスを受けている人の中には障害を発症する人もいれば発症しない人もいると提唱しました。そのため、ストレスが導入されると、障害を発症しやすい人もいればそうでない人もいます。[ 1 ]これにより、素因-ストレスモデルが定式化されました。
ストレスは肥満細胞活性化因子であることが知られている。[ 18 ]肥満細胞は長寿命の組織常在細胞であり、寄生虫感染に対する宿主防御やアレルギー反応など、多くの炎症状況において重要な役割を果たしている。[ 19 ]
「出生前ストレスにさらされた子供は、エピゲノム全体の相互作用によって回復力を発揮する可能性がある」という証拠がある。[ 20 ]幼少期のストレスとエピゲノムの相互作用は、精神疾患に対する脆弱性を引き起こす可能性のあるメカニズムを示している。[ 21 ]祖先のストレスは、エピジェネティック制御を介して生涯の精神的健康の軌跡を変える。[ 22 ]
先天性副腎過形成症の保因者は、この遺伝子の特異性によりストレスを受けやすい傾向がある[ 23 ] 。 [ 24 ]実際の有病率は不明であるが、ヒトステロイド21-ヒドロキシラーゼ遺伝子（ CYP21A2 ）の一般的な遺伝子変異は、集団における循環ホルモンレベルの違いに関連している[ 25 ] 。
心理的苦痛は、罹患した個人の生活の質に大きな影響を与えます。これは、全身性関節過可動症（gJHM）だけでなく、最も一般的な症候群であるエーラース・ダンロス症候群過可動型（関節過可動症候群、JHS/EDS-HTとも呼ばれる）の既知の特徴です。興味深いことに、不安とgJHMの密接な関連性が確認されたことに加えて、うつ病、注意欠陥多動性障害（ADHD）、自閉スペクトラム症、強迫性パーソナリティ障害（OCPD）との予備的な関連性も発見されました。[ 26 ]
感覚処理感受性（SPS）は、 「中枢神経系の感受性の増大と、身体的、社会的、感情的刺激に対するより深い認知的処理」を伴う性格特性である。 [ 27 ]この特性は、「新しい状況で『立ち止まって確認する』傾向、微妙な刺激に対する感受性の高さ、対処行動をとるためのより深い認知的処理戦略の活用」によって特徴づけられ、これらはすべて、肯定的および否定的両方の感情的反応性の高まりによって引き起こされる。[ 28 ] SPSは、脳の情報処理の増加に関連する遺伝的かつ進化的に保存された特性として環境に対する感受性を捉え、環境に対する感受性を良くも悪くも調整する。否定的な経験との相互作用は精神病理のリスクを高める一方、肯定的な経験（介入を含む）との相互作用は肯定的な結果を高める。[ 29 ]
保護因子は、素因-ストレスモデルの本質的な構成要素ではありませんが、素因とストレスの相互作用を考える際には重要です。保護因子は、個人がストレスに対処するための発達的に適応的な手段を提供することで、主要なストレス要因の影響を軽減または緩衝することができます。[ 10 ]保護因子の例としては、良好な親子の愛着関係、支援的な仲間ネットワーク、個人の社会的および感情的能力などが挙げられます。[ 10 ]
精神病理学の多くのモデルは、一般的に、すべての人が特定の精神障害に対してある程度の脆弱性を持っていることを示唆していますが、人が特定の障害を発症する時点には大きな個人差があると想定しています。[ 1 ]例えば、外向性や協調性など、人間関係を促進する性格特性を持つ人は、強い社会的支援を得ることができ、それが後にストレスや喪失を経験した際の保護因子として働き、うつ病の発症を遅らせたり防いだりする可能性があります。逆に、支援的な人間関係を築き維持することが難しい人は、保護的な社会的支援がないため、失業後にうつ病を発症しやすい可能性があります。個人の閾値は、素因とストレスの相互作用によって決定されます。[ 3 ]
特定の精神病理を発症する脆弱性の時期は、生涯のさまざまな時点に存在すると考えられています。さらに、さまざまな疾患には、さまざまな素因とストレス要因が関与しています。たとえば、別れやその他の深刻なまたはトラウマとなる人生のストレス要因は、うつ病の発症に関与しています。ストレスの多い出来事は、双極性障害の躁病期を引き起こすこともあり、その後、ストレスの多い出来事は回復を妨げ、再発を引き起こす可能性があります。中毒になりやすい遺伝的素因があり、後に大学で大量飲酒をすることは、アルコール依存症の発症に関与しています。統合失調症の家族歴と機能不全家族で育ったというストレス要因が組み合わさると、統合失調症を発症するリスクが高まります。[ 11 ]
素因-ストレスモデルは、発達過程における複数の危険因子が、正常な発達または精神病理に寄与するストレス因子および保護因子と相互作用するという多原因発達モデルとして概念化されることが多い。 [ 12 ]例えば、うつ病の家族歴のある子供は、うつ病性障害に対する遺伝的脆弱性を持っている可能性が高い。この子供は、親のうつ病に関連する環境因子にもさらされており、それによってうつ病を発症する脆弱性も高まっている。強力な仲間ネットワーク、課外活動への参加、うつ病ではない親との良好な関係などの保護因子は、子供の脆弱性と相互作用し、精神病理への進行と正常な発達を決定する。[ 30 ]
素因-ストレスモデルから派生した理論もあり、例えば、感受性差仮説は、モデルを拡張して、負の環境やストレスだけでなく、正の環境に対する脆弱性も含むようにしています。[ 13 ]人は、ストレス要因と組み合わさると精神病理につながる生物学的脆弱性を持っている可能性があります（素因-ストレスモデル）。しかし、同じ生物学的脆弱性を持つ人が、特に正の環境にさらされた場合、脆弱性を持たない人よりも良い結果を得る可能性があります。[ 13 ]
ウィキメディア・コモンズにある、素因・ストレスモデルに関連するメディア