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| エイリアス | ADIPOQ、ACDC、ACRP30、ADIPQTL1、ADPN、APM-1、APM1、GBP28、アディポネクチン、C1Qおよびコラーゲンドメイン含有、アディポネクチン | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：605441; MGI : 106675;ホモロジーン: 3525;ジーンカード：ADIPOQ; OMA :ADIPOQ - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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アディポネクチン（ GBP-28、apM1、AdipoQ、Acrp30とも呼ばれる）はタンパク質ホルモンおよびアディポカインであり、血糖値と脂肪酸分解の調節に関与している。[5] [6]ヒトでは、 ADIPOQ 遺伝子によってコード化され、主に脂肪組織で生成されるが、筋肉や脳でも生成される。[7] [8]
構造
アディポネクチンは244アミノ酸長のポリペプチド（タンパク質）です。4つの異なる領域があります。1つ目は細胞外への分泌を目的としたホルモンを標的とする短いシグナル配列です。次は種によって異なる短い領域です。3つ目はコラーゲンタンパク質に類似した65アミノ酸領域です。最後は球状ドメインです。全体的にこのタンパク質は補体1Q因子（C1Q）と類似性を示していますが、球状領域の3次元構造が決定されたとき、関連のないタンパク質配列にもかかわらず、 TNFαとの顕著な類似性が観察されました。[9]
関数
アディポネクチンは、グルコース調節や脂肪酸酸化など、多くの代謝プロセスを調節するタンパク質ホルモンである。[10] [ 11] [12]アディポネクチンは脂肪組織（妊娠中は胎盤からも[13]）から血流に分泌され、多くのホルモンに比べて血漿中に非常に豊富に存在している。アディポネクチン値が高いと、2型糖尿病のリスクが低下する。[14]アディポネクチンの血漿値は、痩せた被験者よりも肥満者の方が低い。[15]多くの研究で、患者集団においてアディポネクチンはボディマス指数と逆相関することがわかっている。[16]しかし、メタ分析では健康な成人においてこの関連性を確認できなかった。[17]循環アディポネクチン濃度は、神経性無食欲症の患者など、動物やヒトにおいてカロリー制限中に上昇する。さらに、最近の研究では、カロリー制限中に増加する骨髄内の脂肪組織が、この状況での循環アディポネクチンの上昇に寄与していることが示唆されている。[18]
アディポネクチンが増加したトランスジェニックマウスは、脂肪細胞 分化の減少と、ミトコンドリアの脱共役に関連するエネルギー消費の増加を示します。[19]このホルモンは、 2型糖尿病、[16] 肥満、動脈硬化、[12] 非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）、およびメタボリックシンドロームの独立した 危険因子につながる可能性のある代謝異常の抑制に役割を果たします。[20]アディポネクチンとレプチンの組み合わせは、マウスのインスリン抵抗性を完全に逆転させることが示されています。 [21]アディポネクチンは、主に脂肪酸酸化の調節と肝臓のグルコース産生の抑制を通じてインスリン感受性を高めます。[22]
アディポネクチンは血流中に分泌され、血漿タンパク質全体の約0.01％を占め、濃度は約5～10μg/mLです。成人では、血漿濃度は男性よりも女性の方が高く、糖尿病患者では非糖尿病患者に比べて低くなります。体重が減ると循環濃度が大幅に上昇します。[23]
アディポネクチンは自動的により大きな構造に自己会合する。最初は、3 つのアディポネクチン分子が結合してホモ三量体を形成する。三量体は自己会合を続け、六量体または十二量体を形成する。血漿濃度と同様に、高次構造の相対レベルは性的二形性があり、女性では高分子量形態の割合が増加する。最近の研究では、高分子量形態がグルコース恒常性に関して最も生物学的に活性な形態である可能性があることが示された。[15]高分子量アディポネクチンはさらに、総アディポネクチンと同程度の関連性で糖尿病のリスク低下と関連していることがわかった。[24]しかし、冠動脈疾患は高分子量アディポネクチンと正の関連があるが、低分子量アディポネクチンとは関連がないことがわかった。[25]
アディポネクチンは脳を介して体重減少効果を発揮します。これはレプチンの作用に似ています。[26]アディポネクチンとレプチンは相乗的に作用する可能性があります。
アディポネクチンは脳内のシナプスと記憶機能を促進した。 [27]アディポネクチンレベルが低い人間は認知機能が低下している。[27]
受容体
アディポネクチンは多くの受容体に結合します。これまでに、Gタンパク質共役受容体と相同性のある受容体が2つ、カドヘリンファミリーに類似した受容体が1つ同定されています。 [28] [29]
- アディポネクチン受容体1（AdipoR1）
- アディポネクチン受容体2（AdipoR2）
- T-カドヘリン - CDH13
これらは体内で異なる組織特異性を持ち、様々な形態のアディポネクチンに対して異なる親和性を持っています。AdipoR1は骨格筋に多く存在し、AdipoR2は肝臓に多く存在します。[8]ラットでは6か月間の運動で筋肉のAdipoR1が2倍になることが示されています。[8]
この受容体は、細胞の代謝率を制御する重要なポイントである下流の標的AMPキナーゼに作用します。受容体の発現はインスリンレベルと相関しており、特に骨格筋と脂肪組織における糖尿病のマウスモデルでは減少しています。[30] [31]
2016年、東京大学は、Ordinary_researchersと呼ばれる匿名の個人/グループによるAdipoR1およびAdipoR2識別データの捏造の主張について調査を開始すると発表した。[32]
発見
アディポネクチンは、1995年に分化中の3T3-L1脂肪細胞で初めて特徴付けられました（Scherer PE et al.）。[33] 1996年には、マウスで脂肪細胞で最も多く発現しているmRNA転写物として特徴付けられました。[7] 2007年には、アディポネクチンは、脂肪細胞に分化する前脂肪細胞[34]（脂肪細胞の前駆細胞）で高度に発現している転写物として同定されました。[34] [35]
ヒトホモログは、脂肪組織で最も豊富な転写産物として特定されました。予想に反して、脂肪組織で生成されるにもかかわらず、アディポネクチンは肥満で減少することがわかりました。[12] [16] [26] [11]このダウンレギュレーションは完全には説明されていません。この遺伝子は、2型糖尿病と肥満に対する遺伝的感受性に影響を与えると強調されている領域である染色体3q27に局在しています。異なる形態のアディポネクチンを補給すると、マウスモデルでインスリン制御、血糖値、トリグリセリド値を改善することができました。
この遺伝子は、2型糖尿病になりやすい変異体について調査された。[26] [34] [36] [37] [38] [39]コーディング領域と周囲の配列におけるいくつかの一塩基多型が、さまざまな集団から特定され、有病率、関連の程度、および2型糖尿病への影響の強さが異なっていた。イソキノリンアルカロイドであるベルベリンは、アディポネクチンの発現を増加させることが示されており、[40]代謝障害に対するその有益な効果を部分的に説明する。オメガ3脂肪酸である エイコサペンタエン酸 （EPA）とドコサヘキサエン酸 （DHA）を摂取したマウスは、血漿アディポネクチンの増加を示した。[41] クルクミン、カプサイシン、ジンゲロール、およびカテキンもアディポネクチンの発現を増加させることがわかっている。[42]
系統分布には鳥類[43]と魚類[44]での発現が含まれる。
代謝
アディポネクチンの効果:
- グルコースフラックス
- 脂質異化[37]
- 内皮機能障害からの保護（動脈硬化形成の重要な側面）
- インスリン感受性
- 減量
- エネルギー代謝の制御[37]
- 脱共役タンパク質の発現上昇[19]
- TNF-αの減少
- コレステロール逆輸送の促進[45]
アディポネクチンの調節
- 肥満はアディポネクチンの減少と関連している。[11]
- 正確な調節メカニズムは不明ですが、アディポネクチンは細胞内の翻訳後メカニズムによって調節される可能性があります。[46]
低アディポネクチン血症
アディポネクチンレベルの低下は、以下の疾患を発症する独立した 危険因子です。
- メタボリックシンドローム[20]
- 糖尿病[10] [26] [34] [36] [38] [39]
- 脂質異常症[10]
- 肥満[11]
- 高血圧[47]
他の
アディポネクチンレベルの低下は成人のADHDと関連している。 [48]
DMARDまたはTNF阻害薬療法に反応する関節リウマチ患者ではアディポネクチンレベルが上昇することが判明した。[49]
COVID-19肺炎患者では健康な対照群と比較してアディポネクチンとレプチンの比率が低いことがわかった。[50]
運動によってアディポネクチンが放出され、マウスの海馬の成長が促進され、抗うつ症状が引き起こされた。[51]
いくつかの研究では、カフェイン摂取とアディポネクチンレベルの上昇に正の相関関係があることが判明しているが、そのメカニズムは不明であり、さらなる研究が必要である。[52]
投薬対象として
アディポネクチンの循環レベルは、生活習慣の改善やスタチンなどの特定の薬剤によって間接的に増加させることができます。[53]
小分子 アディポネクチン受容体 AdipoR1およびAdipoR2 アゴニストであるAdipoRonが報告されている。[54] 2016年に東京大学は、AdipoR1、AdipoR2、およびAdipoRonに関する捏造および改ざんされたデータに関する匿名の主張について調査を開始すると発表した。[32]
サツマイモの抽出物はアディポネクチンのレベルを高め、それによって人間の血糖コントロールを改善することが報告されている。 [55]しかし、系統的レビューでは、サツマイモの摂取が2型糖尿病の治療に役立つという証拠は不十分であると結論付けられている。[56]
アディポネクチンは明らかに血液脳関門を通過できる。[51]しかし、この問題については矛盾するデータが存在する。[57]アディポネクチンのヒトにおける半減期は2.5時間である。[58]
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