兆候と症状 毛包 と間葉性真皮乳頭（上部にラベル表示）男性型脱毛症は、非瘢痕性脱毛症の一種に分類される。
男性型脱毛症は、こめかみの上と 頭頂 部（頭蓋冠 ）から始まります。進行すると、頭の側面と後頭部に毛髪の縁が残ります。これは「ヒポクラテスの 冠」と呼ばれ、完全な禿げまで進行することはまれです。[ 26 ]
女性型脱毛症は、生え際の後退を伴わないびまん性の薄毛を引き起こすことが多く、男性型脱毛症と同様に、女性型アンドロゲン性脱毛症では完全な脱毛 に至ることはまれである。[ 27 ] スケール は、女性型脱毛症の重症度を段階付けする。これには、髪の毛が薄くなることで頭皮が前面に見えることに基づく女性の脱毛症のグレード1、2、3が含まれる。[ 28 ]
ほとんどの場合、生え際の後退 が最初の出発点となります。生え際は頭の前部と側部から後退し始めます。[ 29 ]
原因 男性型脱毛症の原因はまだ完全には解明されていません。頭皮の毛包の活動がアンドロゲン ホルモン、コレステロール 、インスリン様成長因子 などのタンパク質の存在に敏感になるような遺伝子の変化が原因と考えられています。
複数の横断研究では、早期男性型脱毛症、インスリン抵抗性 、およびメタボリックシンドローム の関連性が発見されており、[ 22 ] [ 46 ] HDL コレステロール値が低いことが最も関連性が高いとされています。 [ 47 ] 5α還元酵素阻害剤 です。[ 48 ] 多内分泌性代謝卵巣 の男性相同体、または表現型 を表す臨床的特徴である可能性があります。[ 49 ] インスリン血症の発生率が高いことがわかっています。 [ 50 ] 体格指数 、ウエスト周囲径、空腹時血糖値 、血中脂質 、血圧などの指標を含む、より悪い代謝プロファイルが認められます。[ 51 ]
この関連性を裏付けるものとして、フィナステリドはグルコース代謝を改善し、糖尿病の代替マーカーである糖化ヘモグロビンHbA1cを低下させる。 [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] 。
肥満はインスリン産生のアップレギュレーションとSHBGの減少につながる。さらにこの関係を強化するものとして、SHBGは試験管内で インスリン によってダウンレギュレーションされるが、SHBGレベルはインスリン産生に影響を与えないようだ。[ 55 ] 生体内では 、インスリンは正常男性と肥満男性の両方でテストステロン産生とSHBG阻害の両方を刺激する。[ 56 ] アディポネクチン の比率が使用されていた。[ 57 ] ラロン症候群 の患者は、結果としてIGFが欠乏しており、顕微鏡で検査すると、さまざまな程度の脱毛と毛包の構造的欠陥を示す。[ 58 ]
メタボリックシンドロームや糖代謝異常との関連があるため、アンドロゲン性脱毛症の初期症状がある人は、耐糖能異常や2型糖尿病のスクリーニングを受けるべきである。[ 11 ] MRI による皮下脂肪および内臓脂肪の測定では、内臓 脂肪 組織とテストステロン/DHTの間に逆相関が認められた一方、皮下脂肪はSHBGと負の相関、エストロゲンと正の相関を示した。[ 59 ] [ 60 ]
鉱質コルチコイド抵抗性の女性患者は男性型脱毛症を呈する。[ 61 ]
メタボリックシンドロームの患者ではIGFレベルが低い。[ 62 ] 頭頂部の脱毛症ではIGF-1 の血清循環レベルが上昇するが、この研究では毛包自体でのmRNA発現は調べていない。[ 63 ] REM ）、エストロゲン、 アルギニン やロイシン などのアミノ酸 の摂取などがある。肥満と高血糖は IGFの放出を阻害する。IGFは、GHにも依存する大きなタンパク質に結合して血液中を循環する。GHの放出は正常な甲状腺ホルモンに依存する。 60代になると、GHの産生は減少します。成長ホルモンは拍動性で睡眠中にピークを迎えるため、血清IGFは成長ホルモンの全体的な分泌の指標として使用されます。思春期の男性ホルモンの急増は、成長ホルモンの急増を伴います。[ 64 ]
インスリン抵抗性 およびメタボリックシンドロームの発現、男性型脱毛症は、心血管疾患、グルコース代謝障害[ 65 ] 、 2型糖尿病 [ 66 ] [ 67 ] 前立腺肥大 [ 68 ]
年 加齢に伴い、いくつかのホルモン変化が起こる。
テストステロン の減少血清DHTおよび5α還元酵素の減少 DHT代謝の末梢マーカーである3AAGの減少 SHBG の増加頭皮におけるアンドロゲン受容体、5α還元酵素I型およびII型活性、アロマターゼの減少[ 69 ] [ 70 ] アンドロゲンとアンドロゲン受容体の減少、およびSHBGの増加は、加齢に伴う男性型脱毛症の増加とは逆の現象です。これは直感に反する現象です。なぜなら、テストステロンとその末梢代謝物であるDHTは脱毛を促進し、SHBGは保護作用を持つと考えられているからです。T/SHBG、DHT/SHBGの比率は、80歳までに最大80%減少し、脱毛と数値的に並行しており、フィナステリド などの抗アンドロゲン剤の薬理作用に近似しています。[ 71 ]
遊離テストステロンは、男性では80歳までに減少し、20歳の女性の2倍のレベルになります。正常な男性のテストステロンレベルの約30%（女性のレベルとほぼ同じ）では脱毛症を引き起こすには不十分ですが、高齢男性に見られる量に近い60%であれば十分です。[ 72 ] 素因ストレスモデル として、男性型脱毛症の「舞台を整える」のかもしれません。例えば、20代の宦官にテストステロンを補充すると、長年にわたって男性型脱毛症がゆっくりと進行しますが、晩年にテストステロンを補充すると、1か月以内に急速な脱毛が起こります。[ 73 ]
早老効果の一例として、 mRNAの低忠実度コピーによる加速老化 疾患であるウェルナー症候群が挙げられる。罹患した子供は早発性男性型脱毛症を示す。 [ 74 ]
診断 男性の場合、アンドロゲン性脱毛症の診断は通常、臨床症状に基づいて確立できます。女性の場合、診断には通常、より複雑な診断評価が必要です。鑑別診断のさらなる評価には、他の脱毛原因の除外と、アンドロゲン性脱毛症の典型的な進行性脱毛パターンの評価が必要です。[ 75 ] トリコスコピーは 、さらなる評価に使用できます。[ 76 ] [ 77 ] 学的検査で は毛包周囲線維症が示されます。[ 78 ] [ 79 ] ・ノーウッドスケールは、 男性のアンドロゲン性脱毛症を重症度で分類するために開発されました。
処理
併用療法 フィナステリド、ミノキシジル、ケトコナゾールの併用は、単独使用よりも効果的である。[ 80 ]
LLLTまたはマイクロニードリングとフィナステリド[ 81 ] [ 82 ] 。
女性型 女性型脱毛症の進行段階 ミノキシジルは女性型脱毛症の安全かつ効果的な治療法として有効であるという証拠があり、2%製剤と5%製剤の有効性に有意差はない。[ 91 ] [ 91 ] [ 91 ] 抗アンドロゲン剤 であるビカルタミドは 、女性型脱毛症の治療の別の選択肢である。[ 92 ] [ 5 ] [ 93 ]
手順 より進行した症例では、薬物療法に抵抗性または反応がないため、毛髪移植 が必要になる場合があります。自然に発生する 1 ～ 4 本の毛髪からなる単位は毛包単位と呼ばれ、切除されて 毛髪再生 部位に移植されます。[ 86 ] 毛包単位移植 (FUT) または毛包単位抽出 (FUE) のいずれかによって得られます。前者では、毛包単位を含む皮膚の帯が抽出され、個々の毛包単位移植片に解剖され、後者では、個々の毛髪が手動またはロボットによって抽出されます。外科医は、移植片をレシピエント部位と呼ばれる小さな切開部に移植します。[ 94 ] [ 95 ]
化粧用の頭皮タトゥーは、短く刈り上げたようなヘアスタイルを模倣することもできます。
技術的治療
低出力レーザー療法 、または光バイオモジュレーションは、赤色光療法やコールドレーザー療法とも呼ばれます。これは非侵襲的な治療法です。
LLLTは男女ともに毛髪密度と成長を促進することが示されています。デバイスの種類（帽子、櫛、ヘルメット）と照射時間は効果に影響を与えませんでしたが、[ 96 ] [ 97 ] [ 98 ]
医学レビューによると、LLLTはミノキシジルやフィナステリドなどの他の非侵襲的および従来の治療法と同等またはそれ以上の効果がある可能性があるが、初期の知見を確認するには、RCT、長期追跡調査、大規模な二重盲検試験などのさらなる研究を実施する必要がある。[ 99 ] [ 81 ] [ 100 ]
血小板豊富血漿 多血小板血漿は、円形脱毛症の治療への応用可能性について予備的な研究が行われている。[ 101 ] [ 102 ] [ 103 ]
将来的に、より大規模なランダム化比較試験やその他の質の高い研究を実施し、発表することで、より強いコンセンサスが得られることが依然として推奨されている。[ 99 ] [ 104 ] [ 105 ] [ 101 ]
予後 男性型脱毛症は一般的に「身体イメージへの 満足度を低下させる、中程度のストレス状態」として経験される。[ 112 ] [ 113 ]
脱毛は男性ほど女性には一般的ではないが、脱毛による心理的影響ははるかに大きい傾向がある。通常、前頭部の生え際は保たれるが、頭皮全体の毛髪密度が低下する。以前は、男性の脱毛と同様にテストステロンが原因と考えられていたが、脱毛する女性のほとんどはテストステロン値が正常である。[ 114 ]
疫学 女性型アンドロゲン性脱毛症は、米国皮膚科学会によると、 米国 で約3000 万人の女性に影響を与える、ますます深刻化する問題となっています。女性の脱毛は通常、妊娠 、慢性疾患 、極端なダイエット 、ストレス などの出来事に起因しない場合は50歳以降、あるいはそれ以降に起こりますが、現在では15歳や16歳といった若い年齢で発生するケースも報告されています。[ 115 ]
50歳までに男性の30～50％が男性型脱毛症を発症し、遺伝的には80％の素因がある。[ 116 ] [ 117 ]
社会と文化 いくつかの研究では、男性型脱毛症が生存上の利点をもたらすことが示唆されている。 薄毛の男性の魅力度については、文化によって研究結果が一致していない。2001年の韓国の研究では、ほとんどの人が薄毛の男性を魅力的ではないと評価したが[ 118 ] [ 119 ] 男性型脱毛症に関する社会理論の一つとして、頭を剃って 完全に薄毛を受け入れた男性は、その後、支配力、高い社会的地位、長寿を象徴したという説がある。[ 16 ]
生物学者たちは、日光にさらされる面積が広いほどビタミンDの合成量が増えるため、前立腺がん自体もDHTレベルの上昇と関連していることから、これは「 前立腺がんを 予防するための精巧なメカニズム」であった可能性があると仮説を立てている。[ 120 ]
神話 古代の現象：髪の毛の多いギリシャ哲学者と少ないギリシャ哲学者（左から右へ：ソクラテス 、アンティステネス 、クリュシッポス 、エピクロス 、紀元前5世紀から3世紀） 薄毛の原因や、男性の精力 、知性、民族性、職業、社会階級 、富、その他多くの特性との関連性については、数多くの俗説が存在する。
ウェイトトレーニングやその他の種類の運動は脱毛症を引き起こす テストステロン値を上げるため、多くのインターネットフォーラムでは、ウェイトトレーニングやその他の運動が、遺伝的に脱毛しやすい人の脱毛を増加させるという考えが提唱されています。科学的研究では運動とテストステロンの相関関係が支持されていますが、運動と脱毛症の直接的な関連性が発見された研究はありません。しかし、いくつかの研究では、座りがちな生活と脱毛症の関連性が発見されており、運動が原因に関係していることが示唆されています。運動の種類や量が脱毛に影響を与える可能性があります。[ 121 ] [ 122 ]
精神的ストレスは 、遺伝的に感受性の高い人では脱毛を加速させることが示されている。[ 123 ] 睡眠不足 によるストレスはテストステロン値を低下させたが、SHBGには影響を与えなかったとされている。 [ 124 ]
遊離テストステロンのレベルは性欲と DHT レベルに強く関連していますが、遊離テストステロンがほとんど存在しない場合を除き、そのレベルが男性機能に影響を与えることは示されていません。男性型脱毛症の男性は、遊離アンドロゲンのベースラインが高い傾向があります。しかし、性行為は多因子性であり、アンドロゲンプロファイルは脱毛の唯一の決定要因ではありません。さらに、脱毛は進行性であり、遊離テストステロンは加齢とともに減少するため、男性の生え際は現在の気質よりも過去の気質をより反映している可能性があります。[ 125 ] [ 126 ]
その他の動物 男性型脱毛症の動物モデルは自然に発生し、遺伝子組み換えマウス [ 127 ] チンパンジー （Pan troglodytes ）、ハゲウアカリ （Cacajao rubicundus ）、および尾の短いマカク （Macaca speciosa およびM. arctoides ）で開発されている。これらのうち、マカクは最も高い発生率と最も顕著な脱毛度を示している。[ 128 ] [ 129 ]
禿げは人間に特有の特徴ではありません。考えられる事例研究の一つは、ツァボ 地域に生息するたてがみのない 雄ライオン に関するものです。ツァボのライオンの群れは、他のライオンの群れでは雌が4頭なのに対し、通常は7頭か8頭の成体の雌に対して雄ライオンが1頭しかいないという点で独特です。雄ライオンはテストステロン 値が高い可能性があり、それが攻撃性と支配力で知られている理由を説明できるかもしれません。つまり、かつてはたてがみがないことがアルファと関連していた可能性があるということです。[ 130 ]
ヒト以外の霊長類は禿げることはないが、生え際が後退する。乳幼児期には、生え際は眼窩上縁の一番上に位置するが、思春期以降は徐々に後退し、額が狭く見えるようになる。
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外部リンク ウィキメディア・コモンズには、男性型脱毛症 に関連するメディアがあります。
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