脱毛症の管理

脱毛症の管理には、脱毛症、禿げ、薄毛の予防と治療、および毛髪の再生が含まれます。

かゆい頭皮を掻くと脱毛につながる可能性があります。^[1]

肥満の予防は役立ちます。肥満は薄毛につながります。^[2]

皮膚炎の予防に効果があると研究されている脂肪酸を含むオイルには以下のものがある：^{[3] [4]}

• コーン油：リノール酸（LA）
• 魚油：エイコサペンタエン酸（EPA）とドコサヘキサエン酸（DHA）
• 麻の実油：リノール酸（LA）、α-リノレン酸（ALA）

薬剤が頭皮に浸透するためには、局所塗布の前に頭皮の皮脂、汗、汚れを 洗い流す必要があります。

2020年に行われた男性型脱毛症の治療に使用される薬剤に関する体系的なレビューでは、次のことが判明しました。^[5]

• ビタミン A、B、C、D、E、および微量元素の鉄、セレン、亜鉛を経口補給すると、栄養失調によって引き起こされる男性型脱毛症を予防できます。マルチビタミンを使用することもできます。
• タマネギジュース、ローズマリーオイル、ノコギリヤシ、カボチャ種子オイル、プロシアニジン、ニンニクジェル、カプサイシン、カフェイン、アミノ酸、クルクミンを局所的に塗布すると、脱毛を防ぐのに役立ちました。

加湿器は、冬（特に室内暖房の場合）や乾燥期に室内の湿度が低下するのを防ぐために使用できます。^[6]

一般的に、脂漏性皮膚炎の患者は軽度の赤み、鱗状の皮膚病変、場合によっては脱毛を経験します。^[7]

湿度が低いと健康に悪影響を及ぼし、アトピー性皮膚炎[ ^8]や脂漏性皮膚炎^[9]を引き起こす可能性があります。

フィナステリド、ミノキシジル、ケトコナゾールの併用は、それぞれ単独で使用するよりも効果的です。^[10]

^{LLLTまたはマイクロニードリングとフィナステリド[11]}またはミノキシジルの併用療法では、毛髪数の大幅な増加が実証されている。^[12]

抗アンドロゲンなどの合成医薬品やケルセチンなどの植物化学物質の局所バイオアベイラビリティは、ナノ粒子やマイクロニードリングに薬剤を組み込むことで改善されている。^[13]

様々な脱毛症の治療は、中程度の成功率しかありません。^[14]男性型脱毛症の治療に効果があるという証拠がある薬剤は、フィナステリド、デュタステリド、ミノキシジルの3つです。^[15]これらの薬剤は通常、失われた髪を再生させるよりも、さらなる脱毛を防ぐ効果があります。^[15]

脱毛が進行している場合や、12か月後にさらなる脱毛の再生が望まれる場合には、これらを併用することがある。^[16]その他の薬剤としては、ケトコナゾール、女性男性型脱毛症ではスピロノラクトンとフルタミドがある。^[17]

2022年6月、FDAは重度の円形脱毛症の治療薬としてバリシチニブを承認した。 ^{[18] [19]}

ミノキシジルは局所的に塗布され、脱毛症の治療に広く使用されています。男性と女性の両方の男性型脱毛症の発毛促進に効果がある可能性があります。^{[20] [21]}男性の約40％は3〜6か月後に発毛を経験します。^[22]これは、米国でFDAに承認された唯一の男性型脱毛症用局所製品です。^[20]しかし、脱毛症の増加が報告されています。^{[23] [24]}

フィナステリドは男性型脱毛症の治療に使用されます。^[25]治療開始から6か月後には脱毛症が約30%改善されますが、効果は薬を服用している間のみ持続します。^[20]女性への使用に関する十分な証拠はありません。^[14]女性化乳房、勃起不全、うつ病を引き起こす可能性があります。^[26]

デュタステリドは男性型脱毛症の治療にも使用されており、この症状に対してはフィナステリドよりも効果があるようです。^{[27] [28] [29]}デュタステリドは、世界中のほとんどの国で男性型脱毛症の適応外使用がされていますが、韓国と日本ではこの適応症に特に承認されています。^{[30] [31]}

スピロノラクトンは女性にも有効であると暫定的に支持されている。^[14]女性化の副作用と不妊のリスクがあるため、男性にはあまり使用されていない。^{[32] [33]また、}低血圧、高血中カリウム、不整脈を引き起こすこともある。また、妊娠中または妊娠を計画している女性は、催奇形性があり、新生児に性器の不定形を引き起こす可能性があるため、通常この薬を使用することはできない。^[34]

女性におけるフルタミドに関する暫定的な証拠はあるが、肝臓障害の発生率が比較的高いことから、その使用は強く推奨されていない。^{[14] [35]}スピロノラクトンと同様に、フルタミドは通常女性にのみ使用される。^[36] ビカルタミドは女性型脱毛症の治療におけるもう一つの選択肢である。^{[37] [38] [39]}ビカルタミドはフルタミドよりも肝毒性のリスクがはるかに低く、安全性プロファイルが優れていると言われている。^{[38] [39] [40]}しかし、ビカルタミドには肝毒性のリスクがわずかながら残っているため、治療中は定期的な肝臓モニタリングが推奨される。^{[38] [40]}

ケトコナゾールは女性に効果があるかもしれない。^{[41] [42]}

低出力レーザー療法または光バイオモジュレーションは、赤色光療法やコールドレーザー療法とも呼ばれ、非侵襲的な治療法です。

LLLTは男女ともに毛髪密度と成長を高めることが示されています。デバイスの種類（帽子、櫛、ヘルメット）と期間によって効果は変わりませんでしたが、^[43] LEDよりもレーザーに重点が置かれています。^[44]円形脱毛症には紫外線と赤外線がより効果的ですが、男性型脱毛症には赤色光と赤外線がより効果的です。^[45]

医学的レビューでは、LLLTはミノキシジルやフィナステリドなどの他の非侵襲的かつ伝統的な治療法と同等かそれ以上の効果があると示唆されていますが、初期の調査結果を確認するには、RCT、長期追跡調査、大規模な二重盲検試験などのさらなる研究を実施する必要があります。^{[46] [11] [47]}

自分の細胞や組織を使用し、副作用もほとんどないPRPは、円形脱毛症^[48]や男性型脱毛症に効果があり、ミノキシジルやフィナステリドの代替として使用できます。^[49]男女ともに毛髪の密度と太さを改善することが実証されています。^[50]最低3回の治療、3か月間は月に1回の治療が推奨され、その後は維持のために3～6か月間の継続治療が必要です。^[51]効果を左右する要因には、治療回数、二重遠心分離か単一遠心分離か、年齢と性別、PRPの挿入場所などがあります。^[52]

より強いコンセンサスを得るために、今後、より大規模なランダム化比較試験やその他の質の高い研究を実施し、公表することが推奨される。^{[46] [50] [53]}手順の標準化された実践をさらに発展させることも推奨される。^[48]

植毛は、ドナーサイトと呼ばれる体の一部から、レシピエントサイトと呼ばれる体の脱毛または脱毛しつつある部分に個々の毛包を移す外科技術です。主に男性型脱毛症の治療に使用されます。この病気では、遺伝的に脱毛に抵抗力のある毛包を含む移植片を脱毛した頭皮に移植します。また、まつ毛、眉毛、あごひげ、胸毛、陰毛を修復したり、事故やフェイスリフトや以前の植毛などの手術によってできた傷跡を埋めたりするのにも使用されます。植毛は、移植片に毛包を取り囲む表皮と真皮のほぼすべてが含まれており、1枚の皮膚ではなく多数の小さな移植片が移植される点で、 皮膚移植とは異なります。

髪の毛は自然に 1 本から 4 本の毛包にまとまって生えてくるため、移植ではこの自然に発生する毛包ユニットを利用します。毛包ユニット移植(FUT) によって髪の毛と髪の毛を一致させることで、より自然な外観を実現します。

ドナーの毛髪は 2 つの異なる方法で採取できます。毛包ユニットと呼ばれる、1 本から 4 本の毛髪からなる自然発生的なユニットの小さな移植片を、ヘア リスタレーションの脱毛部位に移植できます。これらの毛包ユニットは、互いに非常に近接して大量に頭皮に外科的に移植されます。移植片は、外科的抽出の 2 つの主要な方法、つまり毛包ユニット移植 (俗に「ストリップ採取」と呼ばれる) または毛包を個別に移植する毛包ユニット抽出(FUE) のいずれかまたは両方で採取されます。

FUTでは、多くの毛包ユニットを含む皮膚のストリップを患者から抽出し、実体顕微鏡下で解剖します。ストリップを除去した部位は縫合して閉じます。毛包ユニット移植片に分割されると、各ユニットは、脱毛した頭皮に切開して作られた小さな受容部位に個別に挿入されます。より新しい技術では、根はドナー領域から抽出され、移植用にストリップに分割されます。厚さ2〜3ミリメートルのストリップは分離され、脱毛した頭皮に移植されます。^[54]手術後、治癒中に縫合されたストリップを保護するために、2日間包帯を着用します。治癒後、小さなストリップの傷跡が残りますが、傷跡の上に頭皮の毛が生えて覆われることがあります。^[55]

頭皮縮小術は、禿げ頭の男性の頭皮の無毛部分を縮小する外科手術である。この手術により、頭皮の無毛部分を減らすことができる。^{[56] [57]}

ビマトプロスト0.03％は眉毛の成長に使用されている。^[58]

FP受容体作動薬であるビマトプロストは、ラティースと呼ばれる0.03％点眼液の形で、米国食品医薬品局によってまつ毛貧毛症の治療薬として承認されており、特に美容目的でまつ毛を濃くしたり長くしたりするために使用されています。^{[59]また、ビマトプロストは、}まつ毛が小さい、または未発達な場合の治療にも使用できます。^{[60] [61]}

育毛剤と称して販売されている植物ジュースの中には、ショウガに含まれる6-ジンゲロールなど、髪の毛を成長させるのではなく、むしろ成長を阻害するものもあります。^[62]

2002年の小規模な研究では、オーストラリア産ブラウンオニオンの粗タマネギジュースを6週間毎日2回摂取したところ、23人の参加者のうち86.9%で円形脱毛症（部分的な脱毛）の毛髪が再生したことが実証されました。 ^[63]赤タマネギには黄タマネギの2倍のフラボノールが含まれています。^[64]また、非有機タマネギの皮と最初の鱗状の葉には農薬が含まれている可能性があります。タマネギに含まれる、毛髪の成長を刺激する化合物：

• ケルセチン:
  • ケルセチン（ビーガンフードに含まれるフラボノイド）のサプリメントは、脱毛症の治療に効果があると示唆されている。^[65] 2012年の研究では、円形脱毛症を予防するためにケルセチンを投与したマウスを投与できることが実証された。^[65]ケルセチンはタマネギでは主に皮と最初の鱗片状の葉に含まれており、果肉には含まれていない。 ^[66]タマネギの鱗茎の大きさや重量は、ケルセチン濃度の影響を受けないようだ。^[64]
  • 2020年の研究では、ケルシトリンが培養されたヒトの毛包における毛幹の成長を刺激することが実証されました。^[67]
• タマネギを切ったときに辛味と裂傷を引き起こす揮発性化合物（例：シンプロパンチールS-オキシドガス）。ただし、これらの化合物が育毛を促進するのか、または他の化合物が皮膚に浸透して毛包を形成するのを助けるのかを評価する正式な研究は行われていません。
  • 揮発性化合物を使用するには: 揮発性化合物が蒸発する前に、タマネギを抽出して素早く局所的に塗布する必要があります。抽出物は涙目を引き起こしますが、シャワーキャップや水泳用ゴーグルで予防できます。
  • 揮発性化合物を除去するため：タマネギの汁を抽出し、揮発性化合物を蒸発させるためにしばらく保存する。抽出物は涙目を引き起こすことはない。また、遺伝子組み換えタマネギと植物品種タマネギはどちらも涙を誘発する催涙因子のレベルが大幅に低下した状態で生産されている。^{[68] [69]}

栄養補助食品は通常は推奨されません。^[70]多くの人が実証されていない治療法を使用していますが、^[15]ビタミン、ミネラル、その他の栄養補助食品が髪の再生や髪の維持に効果的であるという証拠はほとんどありません。 ^[14]ビオチン（ビタミンB7）に関する証拠はありません。 ^[70]証拠と専門家の推奨の両方が不足しているものの、特にビオチンを含む製品の育毛サプリメントの市場は大きくなっています。

しかし、ノコギリヤシの小規模な試験では、軽度から中等度の男性型脱毛症の患者に暫定的な効果があることが示されています。^[70] 2011年時点では、イチョウ、アロエベラ、高麗人参、ベルガモット、ハイビスカスについては良い証拠はありませんでした。 ^[71]

放射線は毛包幹細胞前駆細胞へのダメージとケラチン発現の変化を通じて脱毛を誘発する。^{[72] [73]}放射線療法は毛包におけるムチン産生の増加と関連している。 ^[74]

研究では、電磁放射線が脱毛症の治療における成長刺激剤として有効であることが示唆されている。^[75]

特定のヘアシャンプーや軟膏は、成長サイクルに影響を与えることなく、既存の髪を視覚的に太くします。^[76]ファッション業界では、かつらのデザインも発展しています。ファッションアクセサリーは、化学療法を受けている女性にとって心理的なサポートの源であることも示されており、ある研究では、がん生存者がかつらを「常に付き添う存在」と表現しています。^[77]女性を対象とした他の研究では、かつらの使用によるより複雑な心理社会的影響が実証されています。^[78]

頭皮マイクロピグメンテーションとして一般的に知られている特殊なタトゥーは、短く刈り上げた髪型の外観を模倣することができます。^[79]

タイプ1および2の5α還元酵素は、個々の毛包の乳頭にある毛包脂腺ユニットに存在します。これらは、毛髪の成長を調節するアンドロゲンであるテストステロンとDHTの生成を触媒します。アンドロゲンは毛包によって異なる効果を発揮します。顔の毛ではIGF-1を刺激して毛髪の再生を引き起こしますが、頭皮ではTGFβ1、TGFβ2、dickkopf1、IL-6を刺激して毛包の縮小を引き起こします。^[80]

女性男性型脱毛症は、生え際の退縮を伴わない頭頂部のびまん性薄毛が特徴で、男性型脱毛症と同様に完全な脱毛に至ることはまれである。^[81] フィナステリドとミノキシジルが、通常、その治療の第一選択薬である。その他の選択肢としては、局所または全身のスピロノラクトンまたはフルタミドがあるが、女性化の 副作用の発生率が高く、女性の男性型脱毛症では忍容性が高い。

しかし、より進行した症例では薬物療法が効かなかったり、効かなかったりする可能性があり、植毛が必要になる。毛包単位と呼ばれる1～4本の毛髪からなる自然発生的なユニットを切除し、育毛部位に移植する。これらの毛包単位は、頭皮に近接して大量に外科的に移植される。移植片は、毛包単位移植（FUT）（俗に「ストリップ採取」と呼ばれる）または毛包単位抽出（FUE）のいずれかによって得られる。前者では、毛包単位を含む皮膚のストリップを抽出し、個々の毛包単位移植片に解剖する。次に外科医は、移植片を受容部位と呼ばれる小さな切開部に移植する。^{[55] [82]}特殊な頭皮タトゥーによって、短髪のような外見を真似ることもできる。^[83]男性型脱毛症は女性にも起こり、生え際の後退を伴わないびまん性の薄毛として現れることが多い。男性の場合と同様に、この症状が完全な脱毛につながることはめったにありません。治療の選択肢は男性の場合と同様ですが、局所的または全身的なエストロゲンがより頻繁に使用されます。^{[81] [84]}

ラタノプロストとビマトプロストは、局所的に塗布される特定のPGF2a類似体であり、まつ毛を長くする^{[85] 、 [86]、}毛の色素を濃くする^[87]、毛を長くする^[17]ことが分かっています。ビマトプロストはまつ毛の成長治療薬として利用できます。^[88]ラタノプロストは頭皮の毛の密度と色素沈着を促進する能力が示されており、^[89]真皮乳頭で機能すると理論づけられています。^{[90]ある研究では、}円形脱毛症の患者のまつ毛にはラタノプロストが効果がないことが分かりました。^[91]また、眉毛の脱毛の治療にも効果がないことが分かっています。^[92]

エストロゲンは間接的な抗アンドロゲンであり、経口避妊薬を服用している女性の男性型脱毛症の治療に使用できる。全身性エストロゲンはSHBGを増加させ、これがテストステロンやDHTなどのアンドロゲンと結合し、その結果、それらの生物学的利用能を低下させる。局所用製剤は欧州で入手可能である。^[71]毛包にはエストロゲン受容体があり、局所化合物がそれらに直接作用して発毛を促進し、アンドロゲンの作用に拮抗すると考えられている。有効性を示す大規模な臨床研究はない。局所治療も北米では通常利用できない。^[17]

シプロテロン酢酸エステルが女性に有効であるという暫定的な証拠がある。 ^[14]

2012年12月、リポソーム媒体中のIGF-1の局所適用により、男性型脱毛症のトランスジェニックマウスの毛髪がより太く、より速く成長することが示されました。この研究では、測定可能な全身レベルや造血副作用は示されず、人間への使用の可能性が示唆されました。^[93]低エネルギー高周波照射は、培養されたヒト真皮乳頭細胞でIGF-1を誘導します。^{[94]アデノシンは、試験管内で真皮乳頭を刺激し、線維芽細胞成長因子}FGF7、FGF-2、VEGFとともにIGF-1を誘導します。β-カテニン転写が増加し、これも真皮乳頭を促進します。^[94]食事性イソフラボンは、トランスジェニックマウスの頭皮真皮乳頭でのIGF産生を増加させます。^[95]局所カプサイシンはバニロイド受容体1の放出を介して毛包のIGFを刺激し、その結果CGRPの増加につながります。^{[96]アスコルビン酸は}試験管内でIGFの発現を増加させました。^[97]

以前は、脱毛部位の毛包は消失していると考えられていましたが、最近の研究では、頭皮に毛包が発生した幹細胞が含まれていることが示されているため、毛包は休眠状態である可能性が高いです。 ^{[98]これらの毛包幹細胞の研究は、}毛髪増殖（HM）、別名毛髪クローニングによる脱毛症の治療の成功につながる可能性があります。

2015年5月のレビューによると、成体幹細胞から人間の毛包を生成して発毛を促すという成功した戦略はまだ報告されていない。^{[99]しかし、2016年4月、日本の科学者らが}人工多能性幹細胞 から人間の皮膚を作成した研究結果を発表した。実験用マウスに移植された細胞は、毛と腺のある皮膚を生成した。^[100]

2005年から2007年にかけて、キュリス社とプロクター・アンド・ギャンブル社は、脱毛症用の局所用ヘッジ ホッグ作動薬の開発で協力したが、その薬剤は安全基準を満たさず、プログラムは中止された。^{[101] [102]} 2008年、ボン大学の研究者らは、 2つの異なる遺伝性脱毛症の遺伝的根拠を発見したと発表した。彼らは、遺伝子P2RY5が、単純性貧毛症と呼ばれるまれな遺伝性脱毛症を引き起こすことを発見した。これは、ヒトにおいて毛髪の成長に役割を果たすことが知られている最初の受容体である。 ^{[103] [104] [105]研究者らは、マウスにおける}遺伝子 SOX21の破壊が周期的脱毛症を引き起こすことを発見した。研究では、SOX21が毛幹キューティクル分化の主な調節因子であり、その破壊がマウスモデルにおいて周期的脱毛症を引き起こすことが示唆されている。^[106] SOX21の欠失は、毛髪脂質に劇的な影響を及ぼす。^[107]