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減数分裂( / m aɪ ˈ oʊ s ɪ s /ⓘ ) [ a ]は、有性生殖を行う生物の生殖細胞の細胞分裂の一種で、配偶子（精子または卵細胞）ただし、哺乳類では減数分裂の過程は受精後にのみ完了するため、生成物は接合子。減数分裂は 2 回の分裂を伴い、最終的に各染色体(半数体) が生成されます。さらに、分裂の前に、各染色体の父方および母方のコピーからの遺伝物質が交差し、各染色体上に新しいコードの組み合わせが作成されます。 [ 3 ]その後、受精、男性と女性の減数分裂によって生成された半数体細胞が融合して接合子、つまり各染色体の 2 コピーを持つ細胞が生成されます。
減数分裂のエラーによって生じる異数性（染色体の異常な数）は、流産の主な原因として知られており、発達障害の最も一般的な遺伝的原因でもある。[ 4 ]
減数分裂では、DNA複製に続いて2回の細胞分裂が行われ、それぞれ元の親細胞の半分の数の染色体を持つ4つの娘細胞が生成されます。 [ 3 ] 2回の減数分裂は、減数分裂Iと減数分裂IIとして知られています。減数分裂が始まる前に、細胞周期のS期に、各染色体のDNAが複製され、2つの同一の姉妹染色分体で構成され、姉妹染色分体凝集によって結合されたままになります。このS期は、「減数分裂前S期」または「減数分裂S期」と呼ばれます。DNA複製の直後、減数分裂細胞は、減数分裂前期として知られる長いG2期のような段階に入ります。この間、相同染色体が互いに対合し、遺伝子組換えが行われます。遺伝子組換えは、DNAが切断されて修復されるプログラムされたプロセスであり、これにより、染色体間で遺伝情報の一部が交換されます。組換え事象の一部は交叉を引き起こし、相同染色体間にキアズマ（単数形：キアズマ、ギリシャ文字のカイ、Χに由来）と呼ばれる物理的な結合を形成します。ほとんどの生物では、これらの結合は減数分裂II中に相同染色体のペアが互いに分離するように誘導するのに役立ち、その結果、親細胞の半分の数の染色体を持つ2つの半数体細胞が生成されます。
減数分裂IIでは、姉妹染色分体間の結合が解かれ、有糸分裂と同様に互いに分離します。場合によっては、減数分裂産物4つすべてが精子、胞子、花粉などの配偶子を形成します。雌動物では、減数分裂産物4つのうち3つが極体への押し出しによって除去され、1つの細胞のみが発達して卵子を形成します。減数分裂中に染色体の数が半分になるため、配偶子は融合（受精）して、各染色体の2コピー（両親から1つずつ）を含む二倍体の接合子を形成することができます。このように、減数分裂と受精の交互のサイクルによって有性生殖が可能になり、世代ごとに同じ数の染色体が維持されます。例えば、二倍体のヒト細胞には、性染色体1対を含む23対の染色体（合計46本）があり、その半分は母方由来、半分は父方由来です。減数分裂によって、23本の染色体セットを1つ含む半数体の配偶子（卵子または精子）が生成されます。2つの配偶子（卵子と精子）が融合すると、結果として生じる接合子は再び二倍体となり、母親と父親それぞれから23本の染色体を受け継ぎます。この同じパターンは、染色体の数こそ異なりますが、減数分裂を利用するすべての生物で見られます。
減数分裂は、動物、植物、菌類を含む、有性生殖を行うすべての単細胞生物および多細胞生物（すべて真核生物）で起こる。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]これは卵形成と精子形成に不可欠なプロセスである。
減数分裂の過程は、より一般的な細胞分裂過程である有糸分裂と関連しているが、2つの重要な点で異なっている。
減数分裂は、各染色体の2つのコピー（相同染色体と呼ばれる）を含む二倍体細胞から始まります。まず、細胞はDNA複製を行い、各相同染色体は2つの同一の姉妹染色分体から構成されます。次に、各相同染色体セットは互いに対合し、相同組換えによって遺伝情報を交換し、相同染色体間に物理的な結合（交叉）が生じることがよくあります。第一減数分裂では、相同染色体は紡錘体装置によって別々の娘細胞に分離されます。その後、細胞はDNA複製を挟まずに第二分裂に進みます。姉妹染色分体は別々の娘細胞に分離され、合計4つの半数体細胞が生成されます。雌動物はこのパターンにわずかな変化を加え、1つの大きな卵子と3つの小さな極体を生成します。組換えにより、個々の染色分体は母方と父方の遺伝情報の新たな組み合わせから構成され、その結果、両親のどちらとも遺伝的に異なる子孫が生まれます。さらに、個々の配偶子には、母方、父方、および組換え型の染色分体が混在している可能性がある。有性生殖によって生じるこの遺伝的多様性は、自然選択が作用する形質の多様性に寄与する。
減数分裂は、真核生物が1つの細胞を2つの同一の娘細胞に分裂させる際に用いる細胞分裂である有糸分裂と多くの点で同じメカニズムを利用しています。一部の植物、菌類、原生生物では、減数分裂によって胞子が形成されます。胞子とは、受精を経ずに栄養的に分裂できる半数体細胞です。ヒルガタワムシなどの一部の真核生物は、減数分裂を行う能力を持たず、単為生殖によって繁殖する能力を獲得しています。
減数分裂は古細菌や細菌では起こらず、これらの生物は一般的に二分裂による無性生殖を行う。しかし、水平遺伝子伝達と呼ばれる「有性」的なプロセスでは、ある細菌または古細菌から別の細菌または古細菌へDNAが伝達され、異なる親由来のこれらのDNA分子が組み換えられる。
減数分裂は、1876年にドイツの生物学者オスカー・ヘルトヴィヒによってウニの卵で初めて発見され、記述された。1883年には、ベルギーの動物学者エドゥアール・ヴァン・ベネデンによって、回虫の卵で染色体レベルで再び記述された。しかし、生殖と遺伝における減数分裂の重要性は、1890年にドイツの生物学者アウグスト・ヴァイスマンによって初めて記述された。彼は、染色体の数を維持するためには、1つの二倍体細胞を4つの半数体細胞に変換するには2回の細胞分裂が必要であることを指摘した。1911年、アメリカの遺伝学者トーマス・ハント・モーガンは、ショウジョウバエの減数分裂で交叉を発見し、遺伝的形質が染色体によって伝達されることを確立するのに役立った。
「減数分裂」という用語は、ギリシャ語の「 μείωσις 」（減数）に由来する。1905年にJBファーマーとJESムーアによって生物学に導入され、彼らは「maiosis」という独特な表記を用いた。
我々は、フレミングによってヘテロタイプとホモタイプと指定された2つの区分に含まれる一連の核変化全体を網羅するために、マイオシスまたはマイオティックフェーズという用語を適用することを提案する。[ 8 ]
ギリシャ語の音訳の慣例に従うため、Koernicke (1905) と Pantel および De Sinety (1906) によって綴りが「meiosis」に変更された。[ 9 ]
減数分裂は減数分裂Iと減数分裂IIに分けられ、それぞれさらに核分裂I、細胞質分裂I、核分裂II、細胞質分裂IIに分けられます。減数分裂に至る準備段階は、パターンと名称において有糸分裂細胞周期の間期と同一です。[ 10 ]間期は3つの段階に分けられます。
間期に続いて減数分裂I、そして減数分裂IIが起こります。減数分裂Iでは、複製された相同染色体（それぞれ2本の姉妹染色分体から構成されています）が2つの娘細胞に分離され、染色体数が半分になります。減数分裂IIでは、姉妹染色分体が分離し、結果として生じた娘染色体が4つの娘細胞に分配されます。二倍体生物の場合、減数分裂によって生じる娘細胞は半数体であり、各染色体のコピーを1つだけ含んでいます。一部の種では、減数分裂Iと減数分裂IIの間に、細胞は間期と呼ばれる休止期に入ります。
減数分裂IとIIはそれぞれ前期、中期、後期、終期に分けられ、その目的は有糸分裂における対応する段階と同様である。したがって、減数分裂は減数分裂I（前期I、中期I、後期I、終期I）と減数分裂II（前期II、中期II、後期II、終期II）の各段階を含む。
減数分裂中、特定の遺伝子の転写がより活発になる。[ 11 ] [ 12 ]強力な減数分裂段階特異的なmRNAの発現に加えて、減数分裂中の遺伝子の最終的な減数分裂段階特異的なタンパク質発現を調節する広範な翻訳制御（例えば、予め形成されたmRNAの選択的使用）も存在する。[ 13 ] このように、転写制御と翻訳制御の両方が、減数分裂を実行するために必要な減数分裂細胞の広範な再構築を決定する。
減数分裂Iでは、四分子（2n、4c）として結合した相同染色体が分離し、それぞれ染色分体対（1n、2c）を含む2つの半数体細胞（n染色体、ヒトでは23）が生成されます。倍数性が二倍体から半数体に減少するため、減数分裂Iは還元分裂と呼ばれます。減数分裂IIは有糸分裂に類似した均等分裂であり、姉妹染色分体が分離して4つの半数体娘細胞（1n、1c）が生成されます。[ 14 ]
前期Iは減数分裂の中で最も長い段階です（マウスでは14日間のうち13日間続きます[ 15 ]）。前期Iでは、相同な母方および父方の染色体が対合し、シナプスを形成し、遺伝情報を交換し（相同組換えによって）、染色体ごとに少なくとも1つのクロスオーバーを形成します。[ 16 ]これらのクロスオーバーはキアズマ（複数形；単数形はキアズマ）として目に見えるようになります。 [ 17 ]このプロセスにより相同染色体間の安定した対合が促進され、その結果、最初の減数分裂で染色体の正確な分離が可能になります。対合して複製された染色体は、二価染色体（2本の染色体）または四価染色体（4本の染色分体）と呼ばれ、各親から1本の染色体が来ます。前期Iは、染色体の外観に応じて命名された一連のサブステージに分けられます。
前期Iの最初の段階はレプトテン期で、ギリシャ語で「細い糸」を意味する言葉からレプトネマとも呼ばれます。 [ 18 ] : 27この前期Iの段階では、複製された2つの姉妹染色分体からなる個々の染色体が「個体化」され、核内で目に見える鎖を形成します。[ 18 ] : 27 [ 19 ] : 353染色体はそれぞれコヒーシンによって媒介されるループの直線配列を形成し、シナプトネマ複合体の側方要素が集まってループが伸びる「軸要素」を形成します。[ 20 ]この段階では、プログラムされた二本鎖切断（マウスでは減数分裂あたり約300回）を生成する酵素SPO11によって組換えが開始されます。 [ 21 ]このプロセスにより、RAD51とDMC1で覆われた一本鎖DNAフィラメントが生成され、相同染色体に侵入して軸間ブリッジを形成し、相同染色体のペアリング/共整列（マウスでは約400 nmの距離まで）をもたらします。[ 20 ] [ 22 ]
レプトテン期に続いて、ジゴテン期（ギリシャ語で「対になった糸」を意味する言葉から、ジゴネマとも呼ばれる）が続く[ 18 ] : 27。この段階は、テロメアが核の一端に集まることから、一部の生物ではブーケ期とも呼ばれる[ 23 ] 。この段階では、相同染色体はシナプトネマ複合体の横方向要素と中央要素の設置によって、より接近し（約100 nm）、安定的に対合する（シナプシスと呼ばれるプロセス）[ 20 ]。シナプシスは、組換え小結節から始まるジッパーのような方法で起こると考えられている。対合した染色体は、二価染色体または四分子染色体と呼ばれる。
パキテン期（/ ˈpækɪtiːn / PAK - i-teen ）は、ギリシャ語で「太い糸」を意味する言葉からパキネマとも呼ばれる。 [ 18 ] : 27は、すべての常染色体がシナプスを形成する段階である。この段階では、レプトテン期に形成された二本鎖切断の修復によって、染色体交叉（交叉）を含む相同組換えが完了する。[ 20 ]ほとんどの切断は、遺伝子変換をもたらす交叉を形成せずに修復される。[ 24 ]しかし、切断の一部（染色体ごとに少なくとも 1 つ）は、非姉妹（相同）染色体間で交叉を形成し、遺伝情報の交換をもたらす。[ 25 ] 相同染色分体間の情報の交換は、情報の組換えをもたらす。各染色体は以前と同じ完全な情報セットを保持しており、この過程の結果としてギャップは形成されません。シナプトネマ複合体では染色体を区別できないため、実際の交叉行為は通常の光学顕微鏡では観察できず、キアズマは次の段階まで見えません。
ジプロテン期（ギリシャ語で「2本の糸」を意味する言葉からジプロネマとも呼ばれる） [ 18 ] : 30 の間、シナプトネマ複合体が分解し、相同染色体が互いに少し分離します。しかし、各二価染色体の相同染色体は、交叉が起こった領域であるキアズマでしっかりと結合したままです。キアズマは、相同染色体が細胞の反対側の極に移動できるように、第一分裂後期への移行時に切断されるまで染色体上に残ります。
ヒト胎児の卵形成では、発達中のすべての卵母細胞はこの段階まで発達し、出生前に第一減数分裂前期で停止します。[ 26 ]この停止状態は、ジクチオテン期またはジクチオテート期と呼ばれます。この状態は、思春期またはそれ以降に起こる排卵の準備のために減数分裂が再開されるまで続きます。
染色体は、ギリシャ語で「移動する」という意味の言葉に由来するダイアキネシス段階でさらに凝縮します。 [ 18 ]： 30これは、減数分裂でテトラッドの4つの部分が実際に見えるようになる最初の段階です。交差部位が絡み合い、効果的に重なり合うことで、キアズマがはっきりと見えるようになります。この観察を除けば、この段階の残りの部分は有糸分裂の前中期に非常によく似ています。核小体は消失し、核膜は小胞に崩壊し、減数分裂紡錘体が形成され始めます。
有糸分裂細胞とは異なり、ヒトおよびマウスの卵母細胞には減数分裂紡錘体を形成する中心体がありません。マウスでは、約80個の微小管形成中心（MTOC）が卵細胞質内に球状構造を形成し、染色体に向かって伸びる微小管の核形成を開始し、動原体で染色体に付着します。時間が経つにつれて、MTOCは融合して2つの極が形成され、樽型の紡錘体が生成されます。[ 27 ]ヒトの卵母細胞では、紡錘体微小管の核形成は染色体上で開始され、最終的に染色体を取り囲むように拡大する星状構造を形成します。[ 28 ]その後、染色体は微小管に沿って紡錘体の赤道に向かって滑り、その時点で染色体の動原体が微小管に末端結合します。[ 29 ]
相同染色体対は中期板に沿って一緒に移動する。両紡錘体極からの動原体微小管がそれぞれの動原体に結合すると、相同染色体の2つの動原体から伸びる微小管が二価染色体に及ぼす継続的な拮抗力により、対になった相同染色体は紡錘体を二等分する赤道面に沿って整列する。この結合は双極性結合と呼ばれる。染色体の独立した分配の物理的基盤は、同じ赤道線に沿った他の二価染色体の向きに関して、中期板に沿った各二価染色体のランダムな向きである。[ 17 ]タンパク質複合体コヒーシンは、複製時から第一分裂後期まで姉妹染色分体を一緒に保持する。有糸分裂では、反対方向に引っ張る動原体微小管の力によって張力が生じる。細胞はこの張力を感知し、すべての染色体が適切に二方向性配向するまで後期に進まない。減数分裂では、張力を確立するには、通常、姉妹染色分体間のコヒーシンに加えて、染色体対ごとに少なくとも1回の交叉が必要となる。 （染色体分離を参照）
動原体微小管が短縮し、相同染色体（それぞれが一対の姉妹染色分体から構成される）を反対側の極に引っ張ります。非動原体微小管が伸長し、中心体をさらに遠ざけます。細胞は中央での分裂に備えて伸長します。[ 17 ]有糸分裂とは異なり、染色体腕のコヒーシンのみが分解され、セントロメアを囲むコヒーシンは、姉妹染色分体が分離するのを防ぐ守護神（日本語で「守護霊」）と呼ばれるタンパク質によって保護されたままになります。[ 30 ]これにより、相同染色体が分離される間、姉妹染色分体は一緒に残ります。
第一減数分裂は、染色体が両極に到達すると実質的に終了します。各娘細胞は染色体の数が半分になりますが、各染色体は一対の染色分体から構成されています。紡錘体ネットワークを構成する微小管は消失し、新しい核膜が各半数体セットを囲みます。細胞質分裂（動物細胞では細胞膜のくびれ、植物細胞では細胞壁の形成）が起こり、2つの娘細胞の生成が完了します。しかし、細胞質分裂は完全には完了せず、「細胞質橋」が形成され、減数分裂IIの終了まで娘細胞間で細胞質が共有されます。[ 31 ]姉妹染色分体は第一終期の間も結合したままです。
細胞は、間期または中間期IIと呼ばれる休止期に入ることがある。この段階ではDNA複製は起こらない。
減数分裂IIは、減数分裂の2番目の分裂であり、通常は等分離、つまり姉妹染色分体の分離を伴います。機械的には、このプロセスは有糸分裂に似ていますが、遺伝的な結果は根本的に異なります。結果として、減数分裂Iで生成された2つの半数体細胞（n個の染色体を持ち、それぞれが2つの姉妹染色分体から構成される）から、4つの半数体細胞（n個の染色体、ヒトでは23個）が生成されます。減数分裂IIの主な4つの段階は、前期II、中期II、後期II、終期IIです。
減数分裂前期IIでは、核小体と核膜の消失が再び観察され、染色分体の短縮と肥厚が見られる。中心体は極領域に移動し、第二減数分裂のための紡錘糸を配置する。
減数分裂II中期では、セントロメアには2つのキネトコアがあり、反対側の極にある中心体からの紡錘糸に付着します。新しい赤道中期板は減数分裂Iと比較して90度回転し、前の板に対して垂直になります。[ 32 ]
続いて第二分裂後期が起こり、シュゴシンによって保護されなくなった残りのセントロメアコヒーシンが切断され、姉妹染色分体が分離する。慣例として、姉妹染色分体は反対の極に向かって移動するため、姉妹染色体と呼ばれるようになる。[ 30 ]
この過程は終期IIで終了する。終期IIは終期Iと類似しており、染色体の脱凝縮と伸長、および紡錘体の分解によって特徴づけられる。 核膜が再形成され、最終的に細胞分裂または細胞板形成によって、それぞれ半数体の染色体セットを持つ4つの娘細胞が生成される。
減数分裂が完了し、4つの新しい娘細胞が生成された。
減数分裂は真核生物の基本的な特徴であり、真核生物の進化の初期に存在していたと考えられています。かつて減数分裂による性を持たないと考えられていた真核生物も、最近、この能力を持っているか、かつて持っていた可能性が高いことが示されています。一例として、一般的な腸内寄生虫であるランブル鞭毛虫（Giardia intestinalis）は、以前は減数分裂と性の出現以前の系統から派生したと考えられていました。しかし、ランブル鞭毛虫は現在、5つの減数分裂特異的遺伝子を含む減数分裂遺伝子のコアセットを持っていることがわかっています。[ 33 ] また、ランブル鞭毛虫では、有性生殖を示す減数分裂組換えの証拠も見つかっています。[ 34 ] 以前は無性生殖であると考えられていた生物のもう1つの例は、ヒトの病気を引き起こすリーシュマニア属の寄生性原虫です。しかし、これらの生物は減数分裂プロセスと一致する有性周期を持っていることが示されています。[ 35 ]アメーバはかつて一般的に無性生殖と考えられていた が、ほとんどの系統は古代に有性生殖を行い、無性生殖グループの大部分は最近独立して出現したという証拠が提示されている。 [ 36 ]ダックスとロジャース[ 37 ]は、系統解析に基づいて、真核生物の共通祖先には選択的有性生殖が存在していた可能性が高いと提唱した。
減数分裂中に生成される新しい DNA の組み合わせは、突然変異と並んで遺伝的変異の重要な源であり、有益な可能性のある新しい対立遺伝子の組み合わせをもたらします。減数分裂は、2 つの方法で配偶子の遺伝的多様性を生成します。(1)独立の法則。中期 I における相同染色体対の中期板に沿った独立した配向と中期 II における姉妹染色分体の配向、これは後期 I および II における相同染色体と姉妹染色分体の分離であり、各娘細胞 (そして最終的には配偶子) への染色体のランダムかつ独立した分配を可能にします。[ 38 ]および (2)交叉。前期 I における相同組換えによる相同染色体領域の物理的な交換により、染色体内の遺伝情報の新しい組み合わせが生じます。[ 39 ] ただし、このような物理的な交換は減数分裂中に常に起こるわけではありません。カイコBombyx moriの卵母細胞では、減数分裂は完全にアキアズマト（交叉がない）である。[ 40 ] B. moriの減数分裂のパキテン期にはシナプトネマ複合体が存在するが、対になった染色体間の交叉相同組換えは存在しない。[ 41 ]
雌の哺乳類や鳥類は、将来の排卵に必要なすべての卵母細胞を持って生まれ、これらの卵母細胞は減数分裂の前期I段階で停止します。[ 42 ]例えば、ヒトでは、卵母細胞は胎児内で妊娠3～4ヶ月の間に形成され、出生時に存在します。数十年続くこともあるこの前期I停止段階（ジクチオテ）の間、卵母細胞にはゲノムの4コピーが存在します。4コピーのゲノム段階での卵母細胞の停止は、生殖細胞系列のDNAの損傷を修復するために必要な情報冗長性を提供すると考えられています。[ 42 ] 使用される修復プロセスには相同組換え修復が関与しているようです。 [ 42 ] [ 43 ]前期I停止卵母細胞は、特に外因的に誘発された二本鎖切断などのDNA損傷を効率的に修復する高い能力を持っています。[ 43 ] DNA修復能力は、女性生殖細胞系列における重要な品質管理メカニズムであり、生殖能力の重要な決定要因であると考えられる。[ 43 ]
遺伝子組換えは、根本的にはDNA修復プロセスと見なすことができ、減数分裂中にそれが起こると、子孫に受け継がれるゲノムDNAを修復するための適応である。 [ 44 ] [ 45 ] 実験結果によると、減数分裂の大きな利点は、生殖細胞系列におけるDNA損傷の組換え修復であり、以下の例がそれを示している。 過酸化水素は、酸化ストレスを引き起こし、酸化DNA損傷につながる物質である。 [ 46 ] 酵母Schizosaccharomyces pombeを過酸化水素で処理すると、交配頻度と減数分裂胞子の形成が4～18倍に増加した。[ 47 ]半数体の多細胞性で任意に有性生殖を行う緑藻であるVolvox carteriは、熱ショックによって減数分裂による有性生殖を誘導することができる。[ 48 ]この誘導は抗酸化物質 によって阻害されることから、熱ショックによる減数分裂性誘導は酸化ストレスによって媒介され、DNA損傷の増加につながると考えられる。[ 49 ]
減数分裂は、有性生殖を伴う真核生物のライフサイクルにおいて起こる現象であり、有糸分裂による成長と発達、減数分裂による配偶子の生成、そして受精という周期的なプロセスから構成される。ライフサイクルの特定の段階で、生殖細胞は配偶子を生成する。体細胞は生物の体を構成する細胞であり、配偶子の生成には関与しない。
減数分裂と受精の周期的な繰り返しによって、半数体状態と二倍体状態が交互に繰り返されます。生物のライフサイクルにおける各段階は、二倍体状態（二倍体ライフサイクル）、半数体状態（半数体ライフサイクル）、あるいはその両方（半倍体二倍体ライフサイクル）で起こり得ます。半倍体二倍体ライフサイクルでは、半数体細胞と二倍体細胞からなる2つの異なる生物段階が存在します。
ヒトと同様に、二倍体生活環（配偶子形成前の減数分裂を伴う）では、生物は多細胞で二倍体であり、接合子と呼ばれる二倍体細胞から有糸分裂によって成長する。生物の二倍体生殖幹細胞は減数分裂を経て半数体の配偶子（男性では精子、女性では卵子）を生成し、これらが受精して接合子を形成する。二倍体の接合子は有糸分裂による細胞分裂を繰り返し、生物へと成長する。
単相生活環（接合子形成後の減数分裂を伴う）では、配偶子と呼ばれる単一の単相細胞の増殖と分化によって生物は単相となる。反対の性の2つの生物がそれぞれの単相配偶子を提供して二倍体の接合子を形成する。接合子は直ちに減数分裂を起こし、4つの単相細胞を生成する。これらの細胞が有糸分裂を起こして生物を形成する。多くの真菌類と多くの原生動物が単相生活環を利用する。[ 50 ]
半倍数体生活環（胞子形成または中間減数分裂を伴う）では、生物は半数体状態と二倍体状態を交互に繰り返します。そのため、このサイクルは世代交代とも呼ばれます。二倍体生物の生殖細胞は減数分裂を起こして胞子を生成します。胞子は有糸分裂によって増殖し、半数体生物に成長します。半数体生物の配偶子は別の半数体生物の配偶子と結合して接合子を形成します。接合子は繰り返し有糸分裂と分化を起こして新しい二倍体生物を生成します。半倍数体生活環は、二倍体生活環と半数体生活環の融合と考えることができます。[ 51 ]
減数分裂はすべての動物と植物で起こります。その結果、親細胞の半分の染色体数を持つ配偶子が生成されますが、詳細なプロセスは異なります。動物では、減数分裂によって配偶子が直接生成されます。陸上植物や一部の藻類では、世代交代があり、二倍体の胞子体世代での減数分裂によって配偶子ではなく一倍体の胞子が生成されます。これらの胞子が発芽すると、有糸分裂によって繰り返し細胞分裂を行い、多細胞の一倍体配偶体世代へと発達し、その後、配偶子が直接生成されます（つまり、それ以上の減数分裂は起こりません）。
女性では、減数分裂は卵母細胞（単数形：卵母細胞）と呼ばれる細胞で起こります。各一次卵母細胞は減数分裂で2回分裂しますが、いずれも不均等に分裂します。最初の分裂では娘細胞と、2回目の分裂を起こす場合と起こらない場合がある、はるかに小さな極体が生成されます。減数分裂IIでは、娘細胞の分裂によって2番目の極体と1つの半数体細胞が生成され、これが成長して卵子になります。したがって、女性では、減数分裂を経る各一次卵母細胞から、1つの成熟卵子と2つまたは3つの極体が生成されます。
女性の減数分裂には一時停止があります。成熟中の卵母細胞は減数分裂Iの前期Iで停止し、卵胞と呼ばれる体細胞の保護殻の中で休眠状態になります。この段階では、卵母細胞の核は生殖胞と呼ばれます。[ 53 ]各月経周期の開始時に、下垂体前葉からのFSH分泌により、卵胞形成と呼ばれるプロセスで少数の卵胞が成熟します。このプロセス中に、成熟中の卵母細胞は減数分裂を再開し、減数分裂IIの中期IIまで継続し、排卵直前に再び停止します。生殖胞の崩壊、染色体の凝縮、および二極性中期I紡錘体の形成はすべて、減数分裂が再開したことを示す明確な兆候です。[ 53 ]これらの卵母細胞が精子によって受精すると、減数分裂が再開して完了します。ヒトの卵胞形成中、通常は1つの卵胞が優勢になり、他の卵胞は閉鎖する。女性における減数分裂の過程は卵形成中に起こり、典型的な減数分裂とは異なり、ジクチオ期と呼ばれる長い減数分裂停止期間があり、中心体の助けがない。[ 54 ] [ 55 ]
男性では、精巣の精細管内で精子形成中に減数分裂が起こります。精子形成中の減数分裂は、後に成熟して精子となる精母細胞と呼ばれる細胞に特有のものです。始原生殖細胞の減数分裂は、女性よりもずっと遅い思春期に起こります。男性の精巣組織は、減数分裂の刺激物質と考えられているレチノイン酸を分解することで減数分裂を抑制します。この抑制は、精細管内のセルトリ細胞と呼ばれる細胞がレチノイン酸を自ら作り始める思春期に克服されます。レチノイン酸に対する感受性は、ナノスやDAZLと呼ばれるタンパク質によっても調節されます。[ 56 ] [ 57 ]レチノイン酸生成酵素の遺伝子機能喪失研究により、レチノイン酸は出生後に精原細胞の分化を刺激するために必要であり、その結果、数日後に減数分裂中の精母細胞が生じるが、減数分裂が始まる時期にはレチノイン酸は必要ないことが示されている。[ 58 ]
雌の哺乳類では、胚の始原生殖細胞が卵巣に移動した直後に減数分裂が始まります。いくつかの研究では、原始腎臓（中腎）由来のレチノイン酸が胚の卵巣卵原細胞の減数分裂を刺激し、胚の雄の精巣組織がレチノイン酸を分解することで減数分裂を抑制すると示唆されています。[ 59 ]しかし、レチノイン酸生成酵素の遺伝子機能喪失研究では、レチノイン酸は胚発生中に起こる雌の減数分裂[ 60 ]、または出生後に始まる雄の減数分裂[ 58 ]のいずれの開始にも必要ではないことが示されています。
真核生物の大部分は2分裂減数分裂（ただし、時には非融合性）を行うが、非常にまれな形態である1分裂減数分裂は、木材を食べるゴキブリCryptocercusの腸管に生息する一部の鞭毛虫（パラバサリド類とオキシモナス類）で見られる。[ 61 ]
23 対のヒト染色体間の組換えは、実際の染色体だけでなく、それぞれの断片の再分配も引き起こします。また、組換えは男性に比べて女性で 1.6 倍多いと推定されています。さらに、平均的に、女性の組換えはセントロメアで高く、男性の組換えはテロメアで高くなっています。平均的に、100 万 bp (1 Mb) は 1 cMorgan (cm = 1% 組換え頻度) に相当します。[ 62 ]クロスオーバーの頻度は依然として不明です。酵母、マウス、ヒトでは、減数分裂細胞 1 つあたり 200 個以上の二本鎖切断 (DSB) が形成されると推定されています。しかし、DSB のごく一部 (生物によって 5～30%) だけがクロスオーバーを生成し、[ 63 ]ヒト染色体 1 つあたり 1～2 回のクロスオーバーしか生じません。
ヒトにおいては、母方DNAと父方DNAの間で組換え率が異なる。
減数分裂中のエラー、特に不分離は、染色体数の異常な配偶子を生じさせ、染色体異常につながる可能性がある。[ 64 ]
減数分裂Iにおける染色体の正常な分離、または減数分裂IIにおける姉妹染色分体の正常な分離は、分離と呼ばれます。分離が正常に行われない場合、それは不分離と呼ばれます。これにより、特定の染色体が多すぎたり少なすぎたりする配偶子が生成され、これはトリソミーまたはモノソミーの一般的なメカニズムです。不分離は、細胞分裂の段階である減数分裂Iまたは減数分裂II、あるいは有糸分裂中に発生する可能性があります。
ほとんどのモノソミーおよびトリソミーのヒト胚は生存不可能ですが、最小染色体である21番染色体のトリソミーなど、一部の異数性は許容される場合があります。これらの異数性の表現型は、重度の発達障害から無症状まで多岐にわたります。医学的状態には、以下が含まれますが、これらに限定されません。
ヒト卵母細胞における非分離の確率は、母体の年齢の上昇とともに増加する[ 65 ]。これはおそらく、時間の経過とともにコヒーシンが失われるためである[ 66 ]。
減数分裂を理解するには、有糸分裂との比較が役立ちます。下の表は、減数分裂と有糸分裂の違いを示しています。[ 67 ]
成熟促進因子（MPF）は、アフリカツメガエル卵母細胞を用いた実験に基づくと、減数分裂において役割を果たしているようです。哺乳類卵母細胞のMPFは、ヒトデとアフリカツメガエル卵母細胞において生殖胞崩壊（GVB）を誘導しました。[ 69 ] MPFはGVBの前に活性を示しますが、減数分裂Iの終わりに近づくにつれて活性が低下します。 [ 70 ] CDK1とサイクリンBのレベルは卵母細胞のGVB能力と相関しており、転写制御ではなく翻訳制御下にあると考えられます。[ 53 ]減数分裂IIでは、MPFは中期IIの前に再び現れ、受精までその活性は高いままです。[ 70 ] [ 71 ]
哺乳類では、減数分裂停止は、壁顆粒膜細胞からのナトリウム利尿ペプチドC型（NPPC）によって始まり、NPPCは卵丘細胞上のナトリウム利尿ペプチド受容体2（NPR2）と協調して環状グアノシン3′,5′-一リン酸（cGMP）の産生を活性化します。[ 72 ] cGMPは卵母細胞に拡散し、ホスホジエステラーゼ3A（PDE3A）と環状アデノシン3′,5′-一リン酸（cAMP）の加水分解を阻害することによって減数分裂を停止させます。[ 72 ]卵母細胞では、Gタンパク質共役受容体GPR3/12がアデニル酸シクラーゼを活性化してcAMPを生成します。[ 72 ] cAMPはプロテインキナーゼA（PKA）を刺激して、リン酸化によって核キナーゼWEE2を活性化します。[ 73 ] PKA は CDK1 ホスファターゼ CDC25B のリン酸化も助け、それを細胞質内に留めます。リン酸化されていない CDC25B は核に移動します。[ 53 ] [ 73 ]プロテインキナーゼ C (PKC) も減数分裂の第二分裂中期への進行を阻害する役割を担っている可能性があります。[ 53 ]全体として、CDK1 活性は抑制され、減数分裂の再開を防ぎます。[ 73 ]卵母細胞はさらに、卵丘細胞における NPR2 およびイノシン一リン酸デヒドロゲナーゼ (およびそれによって cGMP の産生) の発現を促進します。[ 72 ]卵胞刺激ホルモンとエストラジオールも同様に NPPC および NPR2 の発現を促進します。[ 72 ]卵胞に由来すると思われるプリンであるヒポキサンチンも、体外卵母細胞の減数分裂を阻害します。[ 74 ]黄体形成ホルモン (LH) の急増は卵母細胞の成熟を促し、[ 72 ]卵母細胞は減数分裂停止から解放され、前期 I から中期 II へと進行します。[ 74 ]壁顆粒膜細胞で合成されるアンフィレグリンやエピレグリンなどの LH 誘導性上皮成長因子様因子[ 74 ]は、卵丘細胞と卵母細胞のギャップ結合を介した cGMP 輸送を制限し、NPPC レベルと NPR2 活性を低下させることにより、卵母細胞内の cGMP レベルを低下させます。[ 73 ] [ 72 ]実際、LH 誘導性上皮成長因子様因子は、ギャップ結合の不安定化と破壊を引き起こす可能性があります。[ 74 ] LH誘導性上皮成長因子様因子は、卵丘細胞におけるステロイドや卵胞液由来減数分裂活性化ステロール（FF-MAS）などの卵母細胞成熟因子の産生を誘発する可能性がある。[ 74 ]FF-MAS は第一分裂中期から第二分裂中期への進行を促進し、第二分裂中期停止の安定化に役立つ可能性がある。[ 74 ]減数分裂の再開は、CDK1 の活性化による WEE2 の核からの排出によって強化される。[ 73 ]ホスホジエステラーゼ (PDE) は cAMP を代謝し、PKA を介したリン酸化によって一時的に活性化される可能性がある。[ 74 ]ホスホジエステラーゼの長期的な制御には、タンパク質発現の調節が必要になる可能性がある。 [ 74 ]例えば、ヒポキサンチンは cAMP 代謝を阻害する可能性のある PDE 阻害剤である。[ 74 ]プロテインキナーゼ B、オーロラキナーゼ A、ポロ様キナーゼ 1 などのキナーゼは減数分裂の再開に寄与する。[ 73 ]減数分裂前期Iの停止と再開のメカニズムと有糸分裂G2期のDNA損傷チェックポイントには類似点がある。停止ではCDC14BによるAPC-CDH1の活性化、再開ではCDC25Bによる活性化である。[ 73 ]減数分裂の停止には、MYT1とWEE1によるCDK1のアミノ酸残基Thr-14とTyr-15の阻害的リン酸化[ 53 ]、および後期促進複合体（APC）によって促進されるサイクリンBレベルの調節が必要である。[ 73 ] CDK1はサイクリンBによって調節され、その合成は減数分裂Iの終わりにピークを迎える。[ 53 ]後期Iでは、サイクリンBはユビキチン依存性経路によって分解される。[ 53 ]サイクリン B の合成と CDK1 の活性化により卵母細胞は中期に入り、ユビキチンを介したサイクリン B の分解により CDK1 活性が低下し、後期に入ります。[ 53 ]相同染色体間の接着タンパク質のタンパク質分解は後期 I に関与し、姉妹染色分体間の接着タンパク質のタンパク質分解は後期 II に関与します。[ 53 ]減数分裂 II の停止は細胞静止因子 (CSF) によって行われ、その要素には MOS タンパク質、マイトジェン活性化プロテインキナーゼキナーゼ (MAPKK/MEK1)、および MAPK が含まれます。[ 53 ]プロテインキナーゼ p90 (RSK) は MAPK の重要な標的の 1 つであり、CDK1 を再活性化することにより減数分裂 I と II の間の S 期への進入を阻止するのに役立つ可能性があります。[ 53 ] RSKはCDK1を活性化するMYT1を阻害することで減数分裂Iへの移行を助けるという証拠がある。[ 53 ] CSF停止は紡錘体形成チェックポイントの一部としてAPCの調節によって起こる可能性がある。[ 53 ]
出芽酵母S. cerevisiaeでは、Clb1 が主な減数分裂調節サイクリンですが、Clb3 と Clb4 も減数分裂中に発現し、最初の減数分裂の直前にp34 cdc28関連キナーゼを活性化します。 [ 75 ] IME1 転写因子は減数分裂 S 期への移行を促進し、栄養などの入力に応じて調節されます。[ 76 ] a1/α2 はIME1の抑制因子を抑制し、減数分裂を開始します。[ 76 ] S. cerevisiae の減数分裂調節遺伝子は多数同定されています。ここではそのうちのいくつかを紹介します。IME1は非 a/α 二倍体の胞子形成を可能にします。[ 77 ] IME2 / SME1は窒素が存在する場合に胞子形成を可能にし、減数分裂阻害因子であるRME1を発現する a/α 細胞での組換えをサポートし、タンパク質キナーゼ相同体をコードします。[ 77 ] MCK1 (減数分裂およびセントロメア調節キナーゼ) は、 RME1を発現する a/α 細胞での組換えもサポートし、タンパク質キナーゼ相同体をコードしています。[ 77 ] SME2 は、アンモニアまたはグルコースが存在する場合に胞子形成を可能にします。[ 77 ] UME1-5 は、栄養状態の非 a/α 細胞で特定の初期減数分裂遺伝子の発現を可能にします。[ 77 ]
分裂酵母S. pombeでは、Cdc2 キナーゼと Cig2 サイクリンが一緒に減数分裂前 S 期を開始し、サイクリン Cdc13 と CDK 活性化因子 Cdc25 は減数分裂の両方に必要です。[ 78 ]しかし、Pat1-Mei2 システムはS. pombe の減数分裂制御の中心にあります。Mei2 は主要な減数分裂制御因子です。[78] Mei2は核と細胞質の間を移動し、meiRNA と協働して減数分裂 I を促進します。[ 78 ]さらに、Mei2 は有糸分裂からの脱出と減数分裂前 S 期の誘導に関与しています。[ 78 ] Mei2 は、減数分裂特異的転写産物の発現を安定化するために Mmi1 を隔離することによって DSR-Mmi1 システムを不活性化する可能性があります。[ 78 ] Mei2 は成長を停止させ、G1 停止を引き起こす可能性があります。[ 78 ] Pat1 は Ser/Thr プロテインキナーゼであり、RNA 結合タンパク質 Mei2 の Ser438 および Thr527 残基をリン酸化します。[ 78 ]このリン酸化により、Mei2 が E2 Ubc2 および E3 Ubr1 と協働するプロテアソームによって分解されやすくなるため、Mei2 の半減期が短縮される可能性があります。[ 78 ] Mei4 転写因子は減数分裂でcdc25 を転写的に活性化するために必要であり、mei4変異体は細胞周期停止を起こします。[ 78 ] Mes1 は APC/C 活性化因子 Slp1 を阻害し、Cdc2-Cdc13 MPF 活性が第 2 減数分裂を駆動できるようにします。[ 78 ]
セントロメア領域CDE1に結合する酵母CEP1遺伝子産物が減数分裂I中の染色体対合に役割を果たしている可能性が示唆されている。[ 79 ]
減数分裂組換えは、Spo11タンパク質によって触媒される二本鎖切断を介して行われます。また、Mre11、Sae2、Exo1も切断と組換えに関与しています。切断が起こると、通常は相同組換えが起こります。組換えは、二重ホリデージャンクション（dHJ）経路または合成依存性鎖アニーリング（SDSA）のいずれかを介して行われる可能性があります。（後者は非交叉産物をもたらします）。[ 80 ]
減数分裂にもチェックポイントが存在するようだ。分裂酵母（S. pombe）では、Radタンパク質、S. pombe Mek1（FHAキナーゼドメインを持つ）、Cdc25、Cdc2、および未知の因子がチェックポイントを形成していると考えられている。[ 81 ]
脊椎動物の卵形成において、細胞静止因子（CSF）は減数分裂IIへの移行に役割を果たしている。[ 79 ]