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パキテン期（/ˈpækɪtiːn/ PAK-i-teen ; ギリシャ語で「太い糸」を意味する。[1] : 27 ）は、パキネマとしても知られ、減数分裂中の前期Iの3番目の段階であり、染色体数を半分に減らして半数体配偶子を生成する特殊な細胞分裂である。これは接合子期に続き、その後に複素子期が続く。
シナプス染色体
パキテン期には、相同染色体は、前の段階で形成されたシナプトネマ複合体タンパク質構造の完成により、全長にわたって完全にシナプス結合する。これにより、相同染色体が密接に対になって保持され、密接なDNA相互作用が可能になる。[2]
染色体凝縮
染色体はパキテン期に最も凝縮度が高くなります。各染色体は全長にわたって2つの密接に関連した姉妹染色分体で構成されています。染色体は顕微鏡下では明確に区別できる糸状の構造として現れます。[3] [4]しかし、 性染色体は完全に同一ではなく、擬似常染色体領域と呼ばれる小さな相同領域でのみ情報を交換します。[5]
組み換え結節
多重組換え結節は、対になった相同染色体に沿ってはっきりと観察されます。これらのタンパク質構造は、接合子期に開始された非姉妹染色分体間の遺伝子交差イベントの場所を示しています。[6]
MLH1やMLH3のようなタンパク質は交差イベントを安定化させ、染色体腕ごとに少なくとも1つの必須交差を保証します。[7]これにより、各染色体に最低2つの交差部位が与えられます。追加の交差も可能ですが、制御されています。[8] [9]
DNA修復
パキテン期には、以前の組み換えイベントで未解決だったDNA二重鎖切断が修復される。ミスマッチ修復タンパク質は、相同遺伝子間の塩基対合のエラーを修正するのに役立つ。[10]
減数分裂中の雄マウスにガンマ線を照射すると、 DNA損傷を引き起こす。[11] 相同組換えは、減数分裂中に作用するDNA修復の主要なメカニズムである。減数分裂のレプトテン期から初期パキテン期にかけて、外因性損傷がガンマH2AX （DNA二重鎖切断が発生したときに形成される）の大量存在を引き起こし、H2AXは核全体に存在し、これは相同組換え成分DMC1およびRAD51タンパク質によって媒介されるDNA修復に関連していた。[11]
減数分裂性チェックポイント
パキテン期は、適切な染色体シナプシスと組み換えを監視するための重要なチェックポイントが機能する段階でもあります。この段階でエラーが検出されると、減数分裂の細胞周期が停止し、欠陥のある細胞のアポトーシス（プログラムされた細胞死）が引き起こされる可能性があります。 [12]
複葉への移行
交差イベントが安定すると、シナプトネマ複合体は分解し、細胞が複染色体期に移行するにつれて染色体は徐々に脱シナプスし始めます。
重要性
パキテン期は減数分裂における広範な遺伝子組み換えと正確な染色体分離に不可欠である。この段階で欠陥があると、異数性や不分離が生じる可能性がある。[13]
参考文献
- ^ Snustad DP、Simmons MJ（2008年12月）。遺伝学の原理（第5版）。Wiley。ISBN 978-0-470-38825-9。
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