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| 臨床データ | |
|---|---|
| 商号 | ハイシングラ ER、ゾヒドロ ER |
| その他の名前 | ジヒドロコデイノン、ヒドロコドン酒石酸塩 |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a601006 |
| ライセンスデータ |
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| 扶養 義務 | 高い[1] |
| 依存症の 責任 | 高い |
投与経路 | 臨床：経口[2] その他：鼻腔内、直腸 |
| 薬物クラス | オピオイド |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 経口：70％[4] |
| タンパク質結合 | 低い[4] [5] |
| 代謝 | 肝臓：CYP3A4（主要）、CYP2D6（副次的）[6] |
| 代謝物 | •ノルヒドロコドン[6] •ヒドロモルフォン[6] • その他[6] |
| 作用発現 | 10～20分[2] |
| 消失半減期 | 平均: 3.8時間[7] 範囲: 3.3～4.4時間[2] |
| 作用持続時間 | 4～8時間[2] |
| 排泄 | 尿[8] [9] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.004.304 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ18Ｈ21ＮＯ3 |
| モル質量 | 299.370 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| （確認する） | |
ヒドロコドンはジヒドロコデイノンとしても知られ、鎮痛および咳止めとして使用される半合成オピオイドです。[10]経口摂取します。[10]通常、オピオイドを必要とするほど重度の痛みにはアセトアミノフェン/ヒドロコドンまたはイブプロフェン/ヒドロコドンの配合剤として処方され[11] [12] [13] 、咳止めにはホマトロピンメチルブロミドとの併用で処方されます。 [10]また、長時間作用型の剤形として単独でも利用でき、Zohydro ERなどのブランド名で販売され、長時間にわたる重度の痛みを治療します。[10] [14]ヒドロコドンは規制薬物であり、米国ではスケジュール II規制物質です。
副作用とメカニズム
一般的な副作用には、めまい、眠気、吐き気、便秘などがあります。[10]重篤な副作用には、低血圧、発作、QT延長、呼吸抑制、セロトニン症候群などがあります。[10]急激に用量を減らすと、オピオイド離脱症状が起こる可能性があります。[10]妊娠中や授乳中の使用は一般的に推奨されません。[15]ヒドロコドンは、主に脳と脊髄のオピオイド受容体を活性化することで作用すると考えられています。 [10]ヒドロコドン10 mgは、経口摂取したモルヒネ約10 mgに相当します。 [16]
歴史と文化
ヒドロコドンは1923年に特許を取得しており、長時間作用型製剤は2013年に米国で医療用として承認されました。[10] [17] ヒドロコドンは米国で最も一般的に処方されており、2010年の時点で世界の供給量の99％を消費しました。[18] 2018年には、40万件以上の処方があり、米国で402番目に処方されている薬でした。[19]ヒドロコドンは半合成オピオイドであり、コデイン[20] [21]または、それほど頻繁ではありませんが、テバインから変換されます。[22]遺伝子組み換え酵母を使用した生産が開発されていますが、商業的に使用されていません。[23] [24] [25]
医療用途
ヒドロコドンは中等度から重度の痛みの治療に使用されます。液剤では咳の治療に使用されます。[10]ヒドロコドンとオキシコドンの効力を比較したある研究では、同程度の縮瞳（瞳孔収縮）を達成するには50%多くヒドロコドンが必要であることがわかりました。[26]研究者らは、これはオキシコドンがヒドロコドンよりも約50%強力であることを意味すると解釈しました。
しかし、救急外来の骨折患者を対象とした研究では、どちらの薬剤も同量で同程度の鎮痛効果が得られ、その目的で使用した場合、実質的にはほとんど違いがないことがわかった。[27]一部の文献では、ヒドロコドンの鎮痛作用は20～30分で始まり、約4～8時間持続するとされている。[28]製造元の情報によると、作用発現は約10～30分で、持続時間は約4～6時間である。[29]推奨される投与間隔は4～6時間である。ヒドロコドンは1.3時間後に血清中濃度のピークに達する。[30]
利用可能なフォーム
ヒドロコドンは経口投与用に様々な製剤が利用可能である：[31] [32] [33]
- ヒドロコドンのオリジナルの経口剤形であるジコディドは、即放性5mgおよび10mg錠剤として、各国の薬物管理および処方箋に関する法律とシェンゲン条約第76編に基づいて大陸ヨーロッパで処方箋として入手可能であるが、1920年代初頭以来、ジヒドロコデインが同じ適応症に対してより広く使用されており、ヒドロコドンはドイツのBetäubungsmittelgesetz、スイスの同様の名前の法律、およびオーストリアのSuchtmittelgesetzでモルヒネと同じように規制されているのに対し、ジヒドロコデインはコデインのように規制されている。数十年にわたって、市販されている液状ヒドロコドン製品は咳止め薬であった。
- 咳や、特に神経障害による中等度の疼痛に効く小さな錠剤の形でヒドロコドンとホマトロピン（ハイコダン）を配合した薬（抗コリン薬のホマトロピンは、どちらの場合にも有効で、意図的な過剰摂取を抑止する）は、ジコディドよりも広く使用され、米国では咳止め薬として分類されていたが、鎮痛剤としてはバイコディンや類似の薬が選ばれていた。
- クロルフェニラミン/クロルフェニラミンも含まれる徐放性ヒドロコドンの徐放性シロップは、北米では Tussionex と呼ばれる咳止め薬です。ヨーロッパでは、コデイン (多数)、ジヒドロコデイン (Paracodin Retard Hustensaft)、ニココデイン (Tusscodin)、テバコン、アセチルジヒドロコデイン、ジオニン、およびニコジコデインを含む同様の徐放性シロップが代わりに使用されます。
- 即放性ヒドロコドンとパラセタモール（アセトアミノフェン）（バイコディン、ロルタブ、ロルセット、マキシドン、ノルコ、ザイドン）
- イブプロフェン配合即放性ヒドロコドン（ビコプロフェン、イブドン、リプレキセイン）
- 即放性ヒドロコドンとアスピリン（アロール 5/500、アズドン、ダマソン P、ロルタブ ASA、パナサル 5/500）
- 放出制御ヒドロコドン ( Purdue Pharmaの Hysingla ER 、Zohydro ER) [34]
ヒドロコドンは非経口剤やその他の非経口剤としては入手できない。 [5] [2]
副作用
ヒドロコドンの一般的な副作用は、吐き気、嘔吐、便秘、眠気、めまい、ふらつき、不安、異常に幸せな気分や悲しい気分、喉の乾燥、排尿困難、発疹、痒み、瞳孔の収縮などです。重篤な副作用には、呼吸の遅れや不規則、胸の圧迫感などがあります。[35]
ステロイド療法に反応しない進行性の両側難聴の症例がいくつか報告されているが、これはヒドロコドン/パラセタモールの誤用によるまれな副作用である。この副作用はヒドロコドンの耳毒性によるものだと考える者もいる。[36] [37]他の研究者は、パラセタモールが耳毒性の主な原因であると示唆している。[38] [39]
米国食品医薬品局（FDA）は、この薬を妊娠カテゴリーCに分類している。これは、人間を対象とした適切かつ十分に管理された研究が実施されていないことを意味する。出産前に定期的にオピオイド薬を服用している母親から生まれた新生児は、身体的依存状態になる。[40] [41]また、オピオイドの投与量が多いと、赤ちゃんが呼吸抑制を示すこともある。[42]疫学研究では、妊娠初期のオピオイド治療は、さまざまな先天異常のリスクを高めることが示唆されている。[43]
ヒドロコドンの過剰摂取の症状には、瞳孔の狭まりや拡大、呼吸の遅さ、浅さ、または停止、心拍の遅さまたは停止、皮膚の冷たさ、湿潤、または青みがかった色、過度の眠気、意識喪失、発作、または死亡などがある。[35]
ヒドロコドンは習慣性があり、身体的および精神的依存を引き起こす可能性があります。その乱用傾向はモルヒネと同程度で、オキシコドンよりは低いです。[44]
インタラクション
ヒドロコドンはシトクロムP450酵素CYP2D6およびCYP3A4によって代謝され、これらの酵素の阻害剤および誘導剤はヒドロコドンの曝露量を変化させることができる。 [45]ある研究では、選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）および強力なCYP2D6阻害剤であるパロキセチンと、1日1回の徐放性ヒドロコドンの併用は、ヒドロコドンへの曝露量または副作用の発生率を変化させなかったことがわかった。[45] [46]これらの知見は、用量を変更することなく、ヒドロコドンをCYP2D6阻害剤と併用できることを示唆している。[45] [46]逆に、C型肝炎の治療において、ヒドロコドン/アセトアミノフェンとオムビタスビル、パリタプレビル、リトナビル、ダサブビルの抗ウイルス療法との併用により、ヒドロコドンのピーク濃度が27%、総曝露量が90%増加し、消失半減期が5.1時間から8.0時間に延長した。[47]リトナビルは強力なCYP3A4阻害剤であると同時にCYP3Aや他の酵素の誘導剤であり、他の抗ウイルス剤は有機アニオン輸送ポリペプチド（OATP）1B1および1B3、P糖タンパク質、乳がん抵抗性タンパク質（BCRP）などの薬物トランスポーターを阻害することが知られている。[47]ヒドロコドン濃度の変化は、リトナビルによるCYP3A4阻害と一致している。[47]これらの結果に基づいて、ヒドロコドンをこの抗ウイルス療法と併用する場合は、ヒドロコドンの用量を50%減らし、より厳密な臨床モニタリングを行うことが推奨されました。[47]
アルコール、他のオピオイド、抗コリン性抗 ヒスタミン薬、抗精神病薬、抗不安薬、またはその他の中枢神経系（CNS）抑制薬をヒドロコドンと一緒に摂取している人は、相加的なCNS抑制を示す可能性があります。[42]ヒドロコドンをSSRI抗うつ薬などのセロトニン作動薬と同時に服用すると、セロトニン症候群のリスクが高まる可能性があります。[48]
薬理学
薬力学
ヒドロコドンは、 μ-オピオイド受容体（MOR）の高度に選択的な 完全作動薬である。[28] [54] [49]これは、内因性オピオイド神経ペプチドβ-エンドルフィンの主な生物学的標的である。[55]ヒドロコドンはδ-オピオイド受容体（DOR）とκ-オピオイド受容体（KOR）に対する親和性が低く、同様に作動薬である。[49]
研究によると、ヒドロコドンはコデインよりも強力だが、受容体への結合力はモルヒネの10分の1に過ぎず、鎮痛特性はモルヒネの59%に過ぎないと報告されている。しかし、アカゲザルで行われた試験では、ヒドロコドンの鎮痛効力は実際にはモルヒネよりも高かった。[7] 経口ヒドロコドンの平均等価1日投与量（MEDD）係数は0.4であり、これは1mgのヒドロコドンが静脈内モルヒネ0.4mgに相当することを意味する。しかし、モルヒネの経口バイオアベイラビリティが低いため、経口投与モルヒネと経口投与ヒドロコドンの間には1:1の対応関係がある。[56]
薬物動態
吸収
ヒドロコドンは経口薬としてのみ医薬品として入手可能である。[2]ヒドロコドンはよく吸収されるが、経口バイオアベイラビリティは約 25% に過ぎない。[4] [5]この経路によるヒドロコドンの作用発現は10～20 分で、ピーク効果 ( Tmax )は30～60 分で発生し、[51]持続時間は 4～8 時間である。[2]アセトアミノフェンを含む即放性ヒドロコドンの FDA ラベルには、食物が吸収やその他の薬物動態に与える影響に関する情報は記載されていない。[57]逆に、高脂肪食との併用は、徐放性ヒドロコドンの異なる製剤のピーク濃度を 14～54% 増加させるが、曲線下面積レベルには顕著な影響はない。[58] [59] [60] [61]
分布
ヒドロコドンの分布容積は3.3 ～4.7L/kgである。[5]ヒドロコドンの血漿タンパク質結合率は20～50%である。[28]
代謝
肝臓では、ヒドロコドンはノルヒドロコドン、ヒドロモルホン、6α-ヒドロコドール（ジヒドロコデイン）、および6β-ヒドロコドールを含むいくつかの代謝物に変換されます。 [6] 6α-および6β-ヒドロモルフォールも生成され、ヒドロコドンの代謝物は抱合されます（グルクロン酸抱合を介して）。[62] [63]ヒドロコドンの末端半減期は平均3.8時間（範囲3.3～4.4時間）です。[7] [2]肝臓のシトクロムP450酵素CYP2D6は、ヒドロコドンをより強力なオピオイド（MORへの結合親和性が5倍高い）であるヒドロモルホンに変換します。[6] [64]しかし、シトクロム450 CYP2D6代謝が著しい人と低い人はヒドロコドンに対して同様の生理学的および主観的反応を示し、CYP2D6阻害剤キニジンは高代謝者の反応を変えなかったことから、ヒドロコドンのCYP2D6代謝の阻害は実際上重要ではないことが示唆された。[65] [66]超速CYP2D6代謝者（人口の1～2%）はヒドロコドンに対する反応が増加する可能性があるが、この集団におけるヒドロコドンの代謝は研究されていない。[67]
ヒドロコドンの主代謝物であるノルヒドロコドンは、主に CYP3A4 触媒酸化によって生成される。[6]ヒドロモルフォンとは対照的に、ノルヒドロコドンは不活性であると説明されている。[64]しかし、ノルヒドロコドンは実際にはヒドロコドンと同様の効力を持つ MOR アゴニストであるが、動物に末梢投与した場合、最小限の鎮痛効果しか生み出さないことが判明している (おそらく血液脳関門が弱く、したがって中枢神経系への浸透が悪いため)。[68] CYP3A4 が阻害され、さらに CYP2D6 代謝が不良な小児では、ヒドロコドンの致命的な過剰摂取が起こった。[69]ヒドロコドン代謝の約 40% は、シトクロム P450 非触媒反応によるものである。[70]
排除
ヒドロコドンは主に抱合体の形で尿中に排泄される。[8] [9]
化学
体液中の検出
ヒドロコドンの濃度は、乱用の証拠を探したり、中毒の診断を確定したり、死亡事件の捜査に役立てたりするために、血液、血漿、尿で測定される。市販の麻薬スクリーニング検査の多くは、ヒドロコドン、他の麻薬、およびその代謝物に無差別に反応するが、クロマトグラフィー技術ではヒドロコドンを一意に区別することができる。血中および血漿中のヒドロコドン濃度は、治療目的で服用している人では5～30μg/L、娯楽目的で服用している人では100～200μg/L、急性で致命的な過剰摂取の場合は100～1,600μg/Lの範囲に収まる。この薬物を食物やアルコールと併用すると、その後の血漿中のヒドロコドン濃度が大幅に上昇する可能性がある。[71] [72]
合成
ヒドロコドンは、乾燥したケシの植物から得られるアヘンラテックスに含まれる成分であるテバインから合成されるのが最も一般的です。テバインが得られたら、パラジウム触媒を使用して水素化反応が行われます。[73]
構造
ヒドロコドンには3つの重要な構造があります。中枢神経系のオピオイド受容体の三級窒素結合部位に結合するアミン基、アニオン結合部位に結合するヒドロキシ基、フェノール結合部位に結合するフェニル基です。 [74]これによりGタンパク質が活性化され、ドーパミンが放出されます。[75]
歴史
ヒドロコドンは1920年にドイツでカール・マンニッヒとヘレン・レーヴェンハイムによって初めて合成されました。 [76] 1943年3月23日に食品医薬品局によって米国での販売が承認され、カナダ保健省によってハイコダンというブランド名でカナダでの販売が承認されました。[77] [78]
ヒドロコドンは、1924年2月にドイツでノル社によってジコディドとして初めて販売されました。この名前は、同社が導入または販売した他の製品、すなわちジラウディド（ヒドロモルホン、1926年）、ディナルコン（オキシコドン、1917年）、ジヒドリン（ジヒドロコデイン、1911年）、およびジモルファン（ジヒドロモルヒネ）と類似しています。パラモルファンは、ジヒドロコデインのパラコディンと同様に、他の製造業者によるジヒドロモルヒネの商標名です。[79] [80]
Dicodid という名称は米国で登録されており、1978 年になってようやくPhysicians' Desk Referenceにモノグラフなしで登場しています。Dicodid は 1920 年代から 1930 年代初頭にかけて北米で多かれ少なかれ販売されていた可能性があります。この薬は純粋なヒドロコドンで、5 mg と 10 mg の小型錠剤で、物理的には Dilaudid 錠剤に似ています。ドイツの Knoll 社ではもう製造されておらず、ジェネリックも入手できません。ヒドロコドンは北米ほどヨーロッパでは一般的ではありませんでした。さまざまな適応症があるため、ジヒドロコデインが使用されています。ドイツはヒドロコドンの製造が中止されるまで、ヒドロコドンの第 2 位の消費国でした。現在、[いつ? ]米国以外の世界での消費量は年間消費量の 1% 未満です。ドイツのBetäubungsmittelgesetzではSuchtgiftとしてリストされており、モルヒネのように規制されています。2002 年 1 月 1 日より、シェンゲン条約第 76 条に基づき、欧州連合のシェンゲン圏内で利用可能になりました。 [引用が必要]
社会と文化
処方
ヒドロコドンの一般的な刻印にはM365、M366、M367などがあります。[81]
組み合わせ製品
ほとんどのヒドロコドン製剤には、パラセタモール（アセトアミノフェン）やイブプロフェンなどの第2の鎮痛剤が含まれています。ヒドロコドンの組み合わせの例としては、ノルコ、バイコディン、ビコプロフェン、リボクセンなどがあります。[82]
米国における法的地位
米国政府は2014年にヒドロコドンの処方規則を厳しくし、この薬物をスケジュールIIIからスケジュールIIに変更した。[83] [84] [85] [86] 2011年には、ヒドロコドン製品が米国で約10万件の乱用関連の救急外来受診に関係しており、これは2004年の2倍以上である。[87]
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外部リンク
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