中枢神経抑制

中枢神経系（CNS）の抑制は、呼吸数の低下、心拍数の低下、意識喪失を引き起こし、昏睡や死に至る可能性のある生理学的状態です。

これは脳の活動が抑制されたり抑制されたりした結果である。^[1]

中枢神経系のうつ病は、一般的にエタノール、オピオイド、バルビツール酸、ベンゾジアゼピン、全身麻酔薬、てんかん治療に使用されるプレガバリンなどの抗けいれん薬などの鎮静剤の使用によって引き起こされます。^{[2] [3]}

薬物の過剰摂取は、2種類以上の鎮静剤の併用によって引き起こされることが多いが、1種類の鎮静剤を大量に摂取することでも過剰摂取は起こりうる。中枢神経抑制は、ブタノン（プラスチックセメントに含まれる）やイソプロピルアルコールなどの特定の揮発性化学物質を偶発的または意図的に吸入または摂取することでも引き起こされる可能性がある。中枢神経抑制の他の原因としては、低血糖などの代謝障害がある。^[4]

トリアゾラム（ベンゾジアゼピン系）、ペントバルビタール（バルビツール酸系）、γ-ヒドロキシ酪酸（GHB）の治療量超による中枢神経抑制を比較した研究では、GHBが最も強い用量効果関数を示したように思われた。GHBは用量と中枢神経抑制の間に高い相関関係があるため、偶発的な過剰摂取のリスクが高かった。GHBを偶発的に過剰摂取した場合、患者は眠気を感じ、眠り込み、昏睡状態に陥る可能性がある。GHBはトリアゾラムやペントバルビタールに比べて高用量でより高い鎮静効果を示したが、健忘効果は低かった。GHBを投与された被験者の覚醒には痛みを伴う刺激が必要な場合もあったが、これはトリアゾラムまたはペントバルビタール群の患者では見られなかった。GHBによる強い鎮静の間、被験者は正常な呼吸と血圧を維持した。オピオイドは呼吸抑制を引き起こすため、このことは当てはまらないことが多い。^[5]

病院でよく使用される解毒剤はナロキソンとフルマゼニルの2つです。ナロキソンはオピオイド拮抗薬で、オピオイドの過剰摂取で見られる中枢神経抑制作用を逆転させます。^[6]大腸内視鏡検査ではナロキソンが投与されることはまれですが、投与された場合、その半減期は一般的なオピオイドアゴニストよりも短いです。そのため、ナロキソンが排出された後も、患者は中枢神経抑制を呈する可能性があります。ナロキソンは通常、離脱症状、疼痛、交感神経活性化の発生を防ぐために、比較的少量を短い間隔で投与します。フルマゼニルはベンゾジアゼピン拮抗薬で、ベンゾジアゼピンがγ-アミノ酪酸受容体に結合するのを阻害します。ナロキソンと同様に、フルマゼニルの半減期は短いため、解毒剤が消失した後に患者が中枢神経抑制を呈する可能性があるため、この点を考慮する必要がある。ベンゾジアゼピンは発作の治療に使用され、その後フルマゼニルを投与すると発作を引き起こす可能性がある。したがって、発作の発生を防ぐにはフルマゼニルをゆっくりと投与する必要がある。これらの薬剤は、大腸内視鏡検査の 98.8% で鎮静剤が使用されるものの、そのうちのわずか 0.8% でこれらの解毒剤が投与されるため、大腸内視鏡検査ではほとんど使用されない。大腸内視鏡検査ではほとんど使用されないとしても、鎮静剤が適切に投与されなかった場合に患者が昏睡状態に陥ったり呼吸抑制を起こしたりするのを防ぐのに重要である。大腸内視鏡検査以外では、これらの薬剤は他の処置や薬物過剰摂取の場合に使用される。^[7]