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迷走神経（第10脳神経、CN Xとも呼ばれる）は、人体内の不随意機能を調節する自律神経系において重要な役割を果たしています。この神経は感覚線維と運動線維の両方を運び、脳と心臓、肺、消化管などの様々な臓器をつなぐ主要な経路となっています。副交感神経系の重要な構成要素として、迷走神経は心拍数、呼吸、消化といった重要な不随意機能を調節するのに役立ちます。これらのプロセスを制御することで、迷走神経は身体の「休息と消化」反応に貢献し、ストレス後の身体の鎮静、心拍数の低下、消化の促進、そして恒常性の維持を助けます。
迷走神経は右迷走神経と左迷走神経の2つに分かれています。ある情報源によると、首の部分では右迷走神経には平均約105,000本の線維があり、左迷走神経には約87,000本の線維があります。他の情報源では、右迷走神経に約25,000本、左迷走神経に約23,000本の線維があると報告されています。[ 1 ] [ 2 ]
迷走神経は、人体における自律神経系の中で最も長い神経であり、感覚線維（大部分）と運動線維（交感神経と副交感神経の両方）から構成されています。感覚線維は頸静脈神経節と結節神経節から発生し、運動線維は迷走神経背側核と疑核のニューロンから発生します。[ 3 ]歴史的には、迷走神経は肺と消化器系の両方の調節における役割を反映して、気胃神経としても知られていましたが、心臓機能の調節におけるその役割は基本的です。
迷走神経は延髄からオリーブと下小脳脚の間を抜けると、頸静脈孔を通って頸動脈鞘に入り、内頸動脈と内頸静脈の間を通って頸部、胸部、腹部へと伸び、そこで内臓の神経支配に寄与し、結腸まで達する。迷走神経は様々な臓器にいくらかの出力を与えるだけでなく、身体の臓器の状態に関する感覚情報を中枢神経系に伝える求心性神経線維の80～90%を占めている。[ 4 ]
左右の迷走神経は頭蓋から頸静脈孔を通って下降し、[ 5 ]内頸動脈と外頸動脈の間の頸動脈鞘を貫通し、総頸動脈の後外側を通ります。迷走神経の内臓求心性線維の細胞体は、迷走神経の下部神経節（結節神経節）に左右対称に位置しています。迷走神経は頸動脈鞘内で総頸動脈と内頸静脈に平行に走ります。
右迷走神経：右迷走神経は右反回喉頭神経を起始し、右鎖骨下動脈を回り込んで気管と食道の間を頸部へと上行します。その後、右迷走神経は右鎖骨下動脈の前方を横切り、上大静脈の後方を走り、右主気管支の後方を下行し、心臓、肺、食道の神経叢に寄与します。食道下部で後迷走神経幹を形成し、横隔膜を通過して食道裂孔 から腹腔に入ります。
左迷走神経：左迷走神経は、左総頸動脈と左鎖骨下動脈の間から胸腔に入り、大動脈弓を下降します。そこから左反回喉頭神経が分岐し、動脈管索の左側で大動脈弓を回り込み、気管と食道の間を上行します。さらに左迷走神経は胸部心臓枝を出し、肺神経叢に分かれ、食道神経叢へと続き、横隔膜の食道裂孔を通って前迷走神経幹として腹部に入ります。
迷走神経は、延髄の4つの核から出たり、そこに収束したりする軸索から構成されている。
舌咽神経の運動部は胚の延髄の基底板に由来し、感覚部は頭蓋神経堤に由来する。[ 6 ]迷走神経の発達は、胎児期の早い時期、妊娠3～4週頃に始まる。迷走神経は、感覚成分に寄与する神経堤細胞と、脳幹（特に延髄）で運動成分を形成する神経管という2つの主要な構造から形成される。4～5週までに、迷走神経は嚥下と発話に関与する筋肉を生み出す第4および第6咽頭弓と接続し始める。5～6週頃には、脳幹の特殊な核が発達し、神経の運動機能と感覚機能を管理するようになる。[ 7 ]これらの中枢は、呼吸、消化、心拍数などの生命維持に不可欠な自動プロセスを調節するために不可欠である。妊娠6週から9週の間に、迷走神経は心臓、肺、消化管などのさまざまな臓器や、耳や喉などの感覚領域に枝を伸ばします。[ 8 ]胎児が成長するにつれて、迷走神経は副交感神経系の重要な部分へと成熟し、体内のバランスを維持するのに役立ちます。このプロセスは、1本の神経が体内の複数のシステムにとって非常に重要になることを示しています。[ 9 ]
迷走神経は、首から横行結腸の第2節までのすべての臓器（副腎を除く）に運動性副交感神経線維を供給します。また、迷走神経はいくつかの骨格筋も制御しており、その中には以下のようなものがあります。
これは、迷走神経が心拍数、胃腸の蠕動運動、発汗、口の中の多くの筋肉の動き（反回喉頭神経を介して発話を含む）など、さまざまなタスクを担っていることを意味します。また、外耳の内側（管）部分（アーノルド神経またはアルダーマン神経としても知られる耳介枝を介して）と髄膜の一部を支配する求心性線維もいくつかあります。[ 10 ]迷走神経は、炎症反射を介して体内の炎症を調節する役割も担っています。[ 11 ]
咽頭と喉の奥を支配する遠心性迷走神経線維は、嘔吐反射に関与している。さらに、胃腸炎による腸管内の5-HT3受容体を介した求心性迷走神経刺激は嘔吐の原因となる。[ 12 ]子宮頸部における迷走神経の刺激（一部の医療処置と同様）は、血管迷走神経反射を引き起こす可能性がある。
迷走神経は、食物摂取後の満腹感にも関与している。[ 13 ]迷走神経受容体をノックアウトすると、過食症（食物摂取量の著しい増加）を引き起こすことが示されている。[ 14 ]神経科学者のイヴァン・デ・アラウホらは、迷走神経が体から脳へ報酬信号を伝達することを示した。[ 15 ] [ 16 ]
心臓の副交感神経支配は、迷走神経によって部分的に制御され、胸部神経節によっても共有されています。迷走神経と脊髄神経節は、心拍数の低下を媒介します。右迷走神経枝は洞房結節を支配します。健康な人では、これらの神経源からの副交感神経緊張は交感神経緊張とよく一致しています。副交感神経の影響が過剰に刺激されると、徐脈性不整脈が促進されます。左迷走神経枝が過剰に刺激されると、房室結節での伝導ブロックが起こりやすくなります。
この場所で、神経科学者のオットー・レーヴィは、神経が神経伝達物質と呼ばれる物質を分泌し、それが標的組織の受容体に作用することを初めて実証しました。レーヴィは実験で、カエルの心臓の迷走神経を電気刺激し、心拍数を低下させました。次に、心臓から液体を取り出し、迷走神経のない別のカエルの心臓に移しました。すると、電気刺激を与えなくても、その2番目の心臓は心拍数を低下させました。レーヴィは、迷走神経から放出された物質を「迷走神経物質（vagusstoff） 」と名付けましたが、後にそれがアセチルコリンであることが判明しました。
アトロピンやスコポラミンなどのムスカリン受容体を阻害する薬剤（抗コリン薬）は、迷走神経の心臓、消化管、その他の臓器への作用を阻害するため、迷走神経遮断薬と呼ばれます。抗コリン薬は心拍数を増加させるため、徐脈の治療に用いられます。
精神的ストレス時に迷走神経が過剰に活性化すると、ストレスに伴う強い交感神経系の反応に対する副交感神経系の過剰代償として、心拍出量が急激に低下し、脳血流低下を引き起こすため、血管迷走神経性失神を引き起こすことがあります。血管迷走神経性失神は、他のグループよりも幼児や女性に多く見られます。また、極度の恐怖を感じた瞬間には、一時的に膀胱制御を失うこともあります。
研究によると、脊髄損傷を完全に負った女性は、子宮や子宮頸部から脳に伸びる迷走神経を介してオーガズムを経験できることが示されています。 [ 17 ] [ 18 ]
インスリンシグナル伝達は、弓状核のアデノシン三リン酸（ATP）感受性カリウム（KATP）チャネルを活性化し、AgRP放出を減少させ、迷走神経を介して、糖新生酵素であるホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ、グルコース6-ホスファターゼを減少させることにより、肝臓によるグルコース産生を減少させる。[ 19 ] [ 20 ]
胸部に埋め込まれた神経刺激装置による迷走神経刺激（VNS）療法は、てんかん患者の発作を抑制するために使用されており、薬物抵抗性の臨床的うつ病の治療にも承認されている。[ 21 ]迷走神経の求心枝を刺激する非侵襲的なVNSデバイスがいくつか利用可能である。GammaCoreは、群発頭痛に対して英国国立医療技術評価機構（NICE）によって推奨されている。[ 22 ]
迷走神経の刺激は、頸動脈洞マッサージ、バルサルバ法、潜水反射などの迷走神経刺激法によって達成される。迷走神経刺激法は、上室性頻拍の発作を止めるために使用できる。[ 23 ]
迷走神経遮断（VBLOC）療法はVNSに似ていますが、日中のみ使用されます。オーストラリア、メキシコ、ノルウェーの3つの医療センターが参加した6か月間の非盲検試験では、迷走神経遮断により、 肥満の参加者31人が平均で 過剰体重の約15％を減量しました。2008年現在1年間の二重盲検第II相 試験が開始された。[ 24 ]
迷走神経切断術（迷走神経を切断する手術）は、消化性潰瘍の治療に行われていたが、現在ではH2受容体拮抗薬、プロトンポンプ阻害薬、抗生物質などの経口薬に取って代わられ、廃れた治療法である。迷走神経切断術は現在、胃バイパス手術よりも侵襲性の低い減量法として研究されている。[ 25 ]この手術は空腹感を抑制し、患者の胃にバンドを装着する手術と併用して行われることもあり、食事療法と運動を併用することで6か月後に平均43%の過剰体重減少が見込まれる。[ 26 ]
迷走神経切断術の深刻な副作用の1つは、後年（おそらく約10年後）に起こるビタミンB12欠乏症で、悪性貧血に似ています。迷走神経は通常、胃の壁細胞を刺激して酸と内因子を分泌させます。内因子は食物からビタミンB12を吸収するために必要です。迷走神経切断術はこの分泌を減少させ、最終的に欠乏症を引き起こします。これを治療せずに放置すると、神経損傷、疲労、認知症、妄想、そして最終的には死に至ります。[ 27 ]
オーフス大学とオーフス大学病院の研究者らは、迷走神経切断術がパーキンソン病の発症を予防（発症リスクを半減）することを実証し、パーキンソン病は消化管で始まり、迷走神経を介して脳に広がることを示唆している。[ 28 ]あるいは、腸から迷走神経が受けるような調節不全の環境刺激が、黒質のドーパミン報酬系に悪影響を及ぼし、それによってパーキンソン病を引き起こす可能性があるという理論をさらに裏付ける証拠となる。[ 29 ]
自律神経系（ANS）の交感神経と副交感神経は、全身のさまざまな臓器、腺、不随意筋の機能（発声、嚥下、心拍数、呼吸、胃液分泌、腸管運動など）を制御および調節します。そのため、発声以外の迷走神経機能障害の兆候や症状のほとんどは、曖昧で非特異的です。喉頭神経麻痺は、同側の声帯の麻痺を引き起こし、迷走神経の起始部から喉頭神経の枝の終末部まで、迷走神経に影響を与える疾患の指標として用いられます。
迷走神経求心路の過敏性は、難治性または特発性の咳を引き起こす。
アーノルド神経の耳咳反射はまれではあるが、迷走神経感覚ニューロパチーの症状であり、ガバペンチンで治療可能な難治性の慢性咳嗽の原因である。咳嗽は外耳道の機械的刺激によって誘発され、喉の刺激（喉頭知覚異常）や冷気や食事などの非咳嗽誘発因子への曝露によって誘発される咳嗽（アロタシアと呼ばれる）などの他の神経障害性特徴を伴う。これらの特徴は咳嗽の神経障害性起源を示唆している。[ 30 ]
喉頭神経より近位の迷走神経の病変は、通常、嗄声の症状と声帯麻痺の身体所見を伴います。これらの症例の大部分は特発性声帯麻痺によるものですが、腫瘍、特に肺癌が次に多い原因です。右肺尖部と左肺門部の腫瘍は、声帯麻痺の最も一般的な腫瘍性原因です。声帯麻痺を引き起こす比較的まれな腫瘍には、甲状腺癌や食道近位部の悪性腫瘍などがあります。
ラテン語のvagusは文字通り「さまよう」という意味です（vagrant、vagabond、vague、divagationも同じ語源です）。左右の枝をまとめて複数形で言う場合もあり、vagi（/ ˈveɪdʒaɪ / VAY -jy ）と呼ばれます。迷走神経は、肺と胃の両方を支配していることから、歴史的には気胃神経とも呼ばれていました。
。カミレリ博士は、メイヨー・クリニックの限られた人数を含む複数の医療センターで最大300人の患者が参加する追跡二重盲検試験が、
この装置の真の有効性を評価する上で重要になると述べている。