神経振動

ニューロンは、膜電位の変化によって生じる活動電位を生成します。ニューロンは、いわゆるスパイク列を形成する複数の活動電位を連続して生成することができます。これらのスパイク列は、脳における神経符号化と情報伝達の基礎となります。スパイク列は、律動的なスパイク発火やバースト発火など、あらゆる種類のパターンを形成することができ、しばしば振動活動を示します。^{[ 27 ]}単一ニューロンの振動活動は、膜電位の閾値以下の変動でも観察できます。これらの膜電位の律動的な変化は臨界閾値に達しないため、活動電位は生じません。これらは、同期入力からのシナプス後電位、またはニューロンの固有の特性によって生じる可能性があります。

ニューロンの発火は、その活動パターンによって分類できます。ニューロンの興奮性は、クラスIとクラスIIに細分化できます。クラスIニューロンは、入力強度に応じて任意の低い周波数で活動電位を生成できますが、クラスIIニューロンは、入力強度の変化に対して比較的鈍感な特定の周波数帯域で活動電位を生成します。^{[ 19 ]}クラスIIニューロンは、膜電位の閾値下振動を示す傾向もより強いです。

ニューロン群は振動活動も生成できる。シナプス相互作用により、異なるニューロンの発火パターンが同期し、活動電位によって引き起こされる電位のリズミカルな変化が蓄積される（建設的干渉）。つまり、同期した発火パターンは他の皮質領域への同期した入力をもたらし、局所電場電位の大きな振幅の振動を引き起こす。これらの大規模な振動は、脳波計（EEG）や脳磁図（MEG）を用いて頭皮外でも測定できる。単一ニューロンによって生成される電位は小さすぎて頭皮外で検出できないため、EEGやMEGの活動は常に、類似した空間方向を持つ数千または数百万のニューロンの同期活動の総和を反映している。^{[ 28 ]}

神経細胞群のニューロンは、完全に同期した状態で、全く同じ瞬間に発火することはめったにありません。代わりに、発火確率はリズミカルに変調され、ニューロンが同時に発火する可能性が高くなり、その結果、平均活動に振動が生じます。（ページ上部の図を参照。）このように、大規模な振動の周波数は、個々のニューロンの発火パターンと一致する必要はありません。孤立した皮質ニューロンは、特定の条件下では規則的に発火しますが、健常な脳では、皮質細胞は大きく変動するシナプス入力にさらされ、通常はランダムに発火しているように見えます。しかし、多数のニューロンの発火確率が共通の周波数でリズミカルに変調されると、平均場に振動が生じます。（ページ上部の図も参照。）^{[ 27 ]}

神経細胞群は、興奮性ニューロンと抑制性ニューロン間の局所的な相互作用を通じて、内因的に振動活動を生成することができる。特に、抑制性介在ニューロンは、有効な興奮のための狭いウィンドウを生成し、興奮性ニューロンの発火率をリズミカルに調節することによって、神経細胞群の同期を生成する上で重要な役割を果たしている。^{[ 29 ]}

神経振動は、構造的コネクトームを介して結合された異なる脳領域間の相互作用からも発生する可能性があります。時間遅延はここで重要な役割を果たします。すべての脳領域は双方向に結合しているため、これらの脳領域間の接続はフィードバックループを形成します。正のフィードバックループは、周波数が遅延時間に反比例する振動活動を引き起こす傾向があります。このようなフィードバックループの例は、視床と皮質間の接続、つまり視床皮質放射です。この視床皮質ネットワークは、再帰的視床皮質共鳴として知られる振動活動を生成することができます。^{[ 30 ]}視床皮質ネットワークは、アルファ活動の生成において重要な役割を果たします。^{[ 31 ] [ 32 ]}脳領域間の現実的な解剖学的接続と伝播遅延を備えた全脳ネットワークモデルでは、ガンマ帯域で振動する脳領域のサブセットの部分的同期からベータ周波数範囲の振動が発生します（メソスコピックレベルで生成）。 ^{[ 33 ]}

科学者たちは、膜電位振動の発生に重要な役割を果たすいくつかの神経細胞固有の特性を特定しました。特に、電位依存性イオンチャネルは活動電位の発生に不可欠です。これらのイオンチャネルのダイナミクスは、一連の微分方程式によって活動電位の発生と伝播を記述する、定評のあるホジキン・ハクスリーモデルで捉えられています。分岐解析を用いることで、これらの神経細胞モデルのさまざまな振動パターンを特定することができ、神経応答の種類を分類することが可能になります。ホジキン・ハクスリーモデルで特定された神経発火の振動ダイナミクスは、実験結果とよく一致しています。

周期的なスパイクに加えて、閾値下の膜電位振動、すなわち活動電位を生じない共鳴挙動も、隣接するニューロンの同期活動を促進することによって振動活動に寄与する可能性がある。 ^{[ 34 ] [ 35 ]}

中枢パターン発生器のペースメーカーニューロンと同様に、皮質細胞のサブタイプは、好ましい周波数でスパイクのバースト（スパイクの短いクラスター）をリズミカルに発火します。^{[ 2 ]}バーストニューロンは、同期ネットワーク振動のペースメーカーとして機能する可能性があり、スパイクのバーストはニューロン共鳴の根底にあるか、または増強する可能性があります。^{[ 27 ]}これらのニューロンの多くは、内在性発振器、つまり、振動周波数が生体内でのグルタミン酸の局所適用によって変更される可能性があるため、内在的に振動を生成するニューロンとみなすことができます。^{[ 36 ]}

ニューロンの固有の特性とは別に、生物学的ニューラルネットワークの特性も振動活動の重要な源です。ニューロンはシナプスを介して互いに通信し、シナプス後ニューロンのスパイク列のタイミングに影響を与えます。結合強度、時間遅延、結合が興奮性か抑制性かなどの接続の特性に応じて、相互作用するニューロンのスパイク列が同期することがあります。^{[ 37 ]}ニューロンは局所的に接続され、ニューラルアンサンブル と呼ばれる小さなクラスターを形成します。特定のネットワーク構造は、特定の周波数で振動活動を促進します。たとえば、相互接続された抑制性細胞と興奮性細胞の2つの集団によって生成されるニューロン活動は、ウィルソン・コーワンモデルで説明される自発的な振動を示すことがあります。

ニューロン群が同期した振動活動を行う場合、ニューロン群は数学的に単一の振動子として表現できます。^{[ 26 ]}異なるニューロン群は長距離接続を介して結合し、次の空間スケールで弱く結合した振動子のネットワークを形成します。弱く結合した振動子は、振動活動を含むさまざまなダイナミクスを生成できます。^{[ 38 ]}視床と皮質などの異なる脳構造間の長距離接続（視床皮質振動を参照）には、軸索の有限伝導速度による時間遅延が伴います。ほとんどの接続は相互的であるため、振動活動をサポートするフィードバックループを形成します。複数の皮質領域から記録された振動は同期して大規模な脳ネットワークを形成することができ、そのダイナミクスと機能的接続性はスペクトル分析とグレンジャー因果性尺度によって研究できます。^{[ 39 ]}大規模な脳活動のコヒーレントな活動は、分散情報の統合に必要な脳領域間の動的リンクを形成する可能性があります。^{[ 18 ]}

脳の主要な免疫細胞であるミクログリアは、ネットワーク接続性の形成において重要な役割を果たし、生体外および生体内における神経ネットワークの振動に影響を与えることが示されている。^{[ 40 ]}  

ネットワークを形成するニューロン間の高速な直接シナプス相互作用に加えて、振動活動は、はるかに遅い時間スケールで神経調節物質によって制御されます。つまり、特定の神経伝達物質の濃度レベルが振動活動の量を調節することが知られています。たとえば、 GABA濃度は、誘発刺激における振動の周波数と正の相関があることが示されています。^{[ 41 ]}脳幹のいくつかの核は、脳全体に拡散投射を持ち、ノルアドレナリン、アセチルコリン、セロトニンなどの神経伝達物質の濃度レベルに影響を与えます。これらの神経伝達物質システムは、覚醒や覚醒などの生理的状態に影響を与え、アルファ活動などのさまざまな脳波の振幅に顕著な影響を与えます。^{[ 42 ]}

生物学的ニューロンのモデルとは、神経細胞（ニューロン）の特性を数学的に記述したもので、その生物学的プロセスを正確に記述および予測するように設計されています。最も成功したニューロンモデルの1つは、ホジキンとハクスリーが1963年にノーベル生理学・医学賞を受賞したホジキン・ハクスリーモデルです。このモデルはイカの巨大軸索のデータに基づいており、活動電位の発生と伝播を含むニューロンの電気的特性を近似する非線形微分方程式で構成されています。このモデルはこれらの特性を記述するのに非常に成功しているため、その「コンダクタンスベース」の定式化のバリエーションは、半世紀以上経った今でもニューロンモデルで使用され続けています。^{[ 44 ]}

ホジキン・ハクスリーモデルは古典的な数学的手法では理解するには複雑すぎるため、研究者はしばしばフィッツヒュー・ナグモモデルやヒンドマーシュ・ローズモデルなどの簡略化モデル、あるいは1907年にラピケによって開発されたリーキー積分発火ニューロンのような高度に理想化されたニューロンモデルに頼る。^{[ 45 ] [ 46 ]}このようなモデルは、生物物理学的詳細を犠牲にしてスパイクやバーストなどの顕著な膜ダイナミクスのみを捉えるが、計算効率が高く、より大規模な生物学的ニューラルネットワークのシミュレーションを可能にする。

ニューラルネットワークモデルは、物理的に相互接続されたニューロンの集団、または入力や信号伝達のターゲットによって認識可能な回路が定義される異質なニューロンのグループを記述します。これらのモデルは、個々のニューロン間の相互作用から神経回路のダイナミクスがどのように生じるかを記述することを目的としています。ニューロン間の局所的な相互作用は、スパイク活動の同期をもたらし、振動活動の基礎を形成します。特に、相互作用する錐体細胞と抑制性介在ニューロンのモデルは、ガンマ活動などの脳リズムを生成することが示されています。^{[ 47 ]}同様に、ニューロン応答の失敗に関する現象論的モデルを用いたニューラルネットワークのシミュレーションは、自発的な広帯域神経振動を予測できることが示されています。^{[ 48 ]}

神経場モデルは、神経振動の研究におけるもう 1 つの重要なツールであり、空間と時間における平均発火率などの変数の進化を記述する数学的フレームワークです。多数のニューロンの活動をモデル化する際の中心的な考え方は、ニューロンの密度を連続体の極限まで高め、空間的に連続した神経ネットワークを得ることです。このアプローチでは、個々のニューロンをモデル化する代わりに、ニューロンのグループをその平均的な特性と相互作用によって近似します。これは、大規模システムを扱う統計物理学の分野である平均場アプローチに基づいています。これらの原理に基づくモデルは、神経振動と脳波リズムの数学的記述を提供するために使用されてきました。たとえば、視覚幻覚を調査するために使用されています。^{[ 50 ]}

結合位相振動子の蔵本モデル^{[ 51 ]}は、神経振動と同期を研究するために使用される最も抽象的で基本的なモデルの1つです。これは、局所システム（たとえば、単一のニューロンまたは神経アンサンブル）の活動をその円形位相のみで捉え、振動の振幅を無視します（振幅は一定です）。^{[ 52 ]}これらの振動子間の相互作用は、単純な代数形式（正弦関数など）によって導入され、集合的にグローバルスケールで動的パターンを生成します。

蔵本モデルは脳の振動活動を研究するために広く使用されており、局所的な皮質接続のトポロジー特性を取り入れるなど、神経生物学的妥当性を高めるためのいくつかの拡張が提案されている。^{[ 53 ]}特に、相互作用するニューロン群の活動がどのように同期して大規模な振動を生成するかを記述している。

現実的な長距離皮質接続と時間遅延相互作用を用いた蔵本モデルによるシミュレーションでは、fMRIで測定可能な安静時BOLD機能マップを再現する、ゆっくりとしたパターン化された変動の出現が明らかになった。^{[ 54 ]}

自発活動とは、感覚入力や運動出力といった明確な課題がない状態での脳活動のことであり、安静時活動とも呼ばれる。これは、感覚刺激や運動反応によって誘発される脳活動である誘発活動とは対照的である。

脳波検査や脳磁図検査において、「継続的な脳活動」という用語は、刺激の処理や身体部位の動きなどの特定の事象の発生とは関連しない信号成分、すなわち誘発電位／誘発場や誘導活動を形成しない事象を指すのに用いられる。

刺激処理に関心がある場合、自発活動は通常ノイズとみなされますが、自発活動はネットワーク形成やシナプス形成など、脳の発達において重要な役割を果たしていると考えられています。自発活動は、人の現在の精神状態（例えば、覚醒、注意力）に関する情報を提供する可能性があり、睡眠研究でよく使用されます。アルファ波などの特定の種類の振動活動は、自発活動の一部です。アルファ活動のパワー変動の統計分析は、高振幅モードと低振幅モードという二峰性分布を明らかにし、したがって、安静時の活動が単なるノイズプロセスを反映しているわけではないことを示しています。^{[ 55 ]}

fMRIの場合、血液酸素濃度依存性（BOLD）信号の自発的な変動は、デフォルトネットワークなどの安静時ネットワークに関連する相関パターンを明らかにします。^{[ 56 ]}安静時ネットワークの時間的変化は、異なる周波数帯域の振動性EEG活動の変動と相関しています。^{[ 57 ]}

進行中の脳活動も知覚において重要な役割を果たしている可能性があり、それは入力刺激に関連する活動と相互作用する可能性がある。実際、EEG研究は、視覚知覚が皮質振動の位相と振幅の両方に依存していることを示唆している。例えば、視覚刺激の瞬間のアルファ活動の振幅と位相は、弱い刺激が被験者に知覚されるかどうかを予測する。^{[ 58 ] [ 59 ] [ 60 ]}

入力に応じて、ニューロンまたはニューロン群は振動周波数を変化させ、それによって発火頻度を変化させることがあります。多くの場合、ニューロンの発火頻度は、それが受ける活動の総和に依存します。周波数変化は中枢パターン発生器でもよく見られ、歩行時の歩数など、運動活動の速度に直接関係します。しかし、異なる脳領域間の相対的な振動周波数の変化はそれほど一般的ではありません。これは、振動活動の周波数が脳領域間の時間遅延と関連していることが多いためです。

誘発活動に加えて、刺激処理に関連する神経活動は誘導活動を引き起こす可能性があります。誘導活動とは、刺激の処理や運動準備によって誘発される進行中の脳活動の変調を指します。したがって、誘発反応とは対照的に、間接的な反応を反映しています。よく研究されている誘導活動のタイプは、振動活動の振幅変化です。たとえば、ガンマ活動は、物体表現などの精神活動の増加中に増加することがよくあります。^{[ 61 ]}誘導反応は測定間で位相が異なる場合があり、平均化中に相殺されるため、時間周波数解析を使用してのみ取得できます。誘導活動は一般的に多数のニューロンの活動を反映しています。振動活動の振幅変化は、たとえば個々のニューロンのスパイクタイミングまたは膜電位変動の同期による神経活動の同期から生じると考えられています。したがって、振動活動の増加はイベント関連同期と呼ばれることが多く、減少はイベント関連脱同期（ERD）と呼ばれます。^{[ 62 ]}

位相リセットは、ニューロンまたはニューロン群への入力によって進行中の振動の位相がリセットされるときに発生します。^{[ 63 ]}これは、スパイクのタイミングがニューロンの入力に合わせて調整される単一ニューロンでは非常に一般的です（ニューロンは周期的な入力に応答して一定の遅延でスパイクすることがあり、これは位相ロックと呼ばれます^{[ 19 ]}）。また、ニューロン群のニューロンの位相が同時に調整される場合にも発生する可能性があります。位相リセットは、スパイクのタイミングが他のニューロンの活動に位相ロックされる可能性があるため、異なるニューロンまたは異なる脳領域の同期に不可欠です^{[ 18 ] [ 38 ]}。

位相リセットにより、誘発活動の研究も可能になります。誘発活動とは、脳波検査や脳磁図検査で、刺激に関連する活動に直接関係する脳活動の反応を表す用語です。誘発電位と事象関連電位は、刺激に同期した平均化、つまり刺激提示前後の一定の潜時で異なる試行を平均化することによって脳波から得られます。その結果、各測定で同じ信号成分は保存され、他のすべての成分、つまり進行中の活動や自発的な活動は平均化されます。つまり、事象関連電位は、刺激または事象に位相同期した脳活動の振動のみを反映します。誘発活動は、進行中の脳活動とは独立していると考えられることが多いですが、これは現在も議論が続いています。^{[ 64 ] [ 65 ]}

クロス周波数結合（CFC）は、遅い波と速い波の間の結合（統計的相関）を表します。多くの種類があり、一般的にはAB結合と表記され、遅い波のAが速い波のBと結合していることを意味します。たとえば、位相振幅結合は、遅い波の位相が速い波の振幅と結合している状態です。^{[ 70 ]}

シータガンマ符号は、海馬ネットワークにおけるシータ波とガンマ波の結合である。シータ波の間、4～8個の重複しないニューロン群が順番に活性化される。これは、時間的枠組み内の複数の項目を表す神経符号を形成すると仮説が立てられている。^{[ 4 ] [ 71 ]}

心臓の右心房にある洞房結節の細胞は、1分間に約100回自発的に脱分極します。心臓のすべての細胞は心筋収縮を引き起こす活動電位を発生させる能力を持っていますが、洞房結節は他の領域よりもわずかに速くインパルスを発生させるため、通常は心筋収縮を誘発します。そのため、これらの細胞は正常な洞調律を生成し、心拍数を直接制御するためペースメーカー細胞と呼ばれます。外因性の神経およびホルモンによる制御がない場合、洞房結節の細胞は律動的に放電します。洞房結節は自律神経系によって豊富に神経支配されており、自律神経系はペースメーカー細胞の自発的な発火頻度を増減させます。

ニューロンの同期発火は、リズミカルな動きのための周期的な運動指令の基礎も形成します。これらのリズミカルな出力は、中枢パターン発生器と呼ばれるネットワークを形成する相互作用するニューロンのグループによって生成されます。中枢パターン発生器は、活性化されると、特定のタイミング情報を伝える感覚入力や下行性入力がない場合でも、リズミカルな運動パターンを生成できる神経回路です。例としては、歩行、呼吸、水泳などがあります。^{[ 87 ]}中枢パターン発生器の証拠のほとんどは、ヤツメウナギなどの下等動物から得られていますが、ヒトの脊髄中枢パターン発生器の証拠もあります。^{[ 88 ] [ 89 ]}

神経細胞の発火は、一般的に脳内での情報伝達の基礎と考えられています。このような伝達のためには、情報は発火パターンで符号化される必要があります。レート符号化や時間符号化など、さまざまな種類の符号化方式が提案されています。神経振動は、入力スパイクがニューロンに大きな影響を与える周期的な時間窓を作り出すことができ、それによって時間コードを解読するメカニズムを提供します。^{[ 90 ]}

単一細胞の固有発振器は、時間的に符号化された感覚情報を解読するための貴重なツールとして機能します。この情報はスパイク間隔によって符号化され、固有発振器はこれらの間隔を正確に測定するための「時間定規」として機能します。これを実現する注目すべきメカニズムの1つは、ニューロン位相ロックループ（NPLL）です。このメカニズムでは、皮質発振器は視床皮質「位相検出器」の発火率によって影響を受けて変調され、それによって皮質周期と感覚周期の間の差異が測定されます。^{[ 91 ]}

ニューロンの発火の同期は、同じ刺激に反応する空間的に分離されたニューロンをグループ化して、これらの反応を結合してさらに共同処理を行う手段として機能する可能性がある。つまり、時間的同期を利用して関係を符号化する。同期による結合仮説の純粋に理論的な定式化が最初に提案されたが、^{[ 92 ]}その後、同期が関係コードとして果たす可能性のある役割を支持する広範な実験的証拠が報告されている。^{[ 93 ]}

脳における同期振動活動の機能的役割は、主に視覚皮質に複数の電極を埋め込んだ覚醒子猫で行われた実験で確立されました。これらの実験では、空間的に分離されたニューロンのグループが視覚刺激によって活性化されると同期振動活動を行うことが示されました。これらの振動の周波数は40  Hzの範囲であり、格子によって誘発される周期的な活性化とは異なっていたため、振動とその同期は内部ニューロンの相互作用によるものであることが示唆されました。^{[ 93 ]}同様の知見は、エックホーンのグループによって並行して示され、特徴結合における神経同期の機能的役割のさらなる証拠を提供しました。^{[ 94 ]}それ以来、多数の研究がこれらの知見を再現し、EEGなどの異なるモダリティに拡張し、視覚知覚におけるガンマ振動の機能的役割の広範な証拠を提供してきました。

ジル・ローランらは、振動同期が嗅覚において重要な機能的役割を担っていることを示した。異なる匂いを感知すると、異なる振動サイクルで発火するニューロンのサブセットが変化する。^{[ 95 ]}これらの振動はGABAブロッカーであるピクロトキシン によって阻害される可能性があり、^{[ 96 ]}振動同期の阻害はミツバチにおける化学的に類似した匂い物質の行動的識別能力の低下^{[ 97 ]}、および下流のβ葉ニューロンにおける匂い間のより類似した応答につながる。^{[ 98 ]}この研究の最近の追跡調査では、振動が昆虫のキノコ体のケニオン細胞に周期的な統合ウィンドウを作り出し、触角葉からの入力スパイクが振動サイクルの特定の位相でのみケニオン細胞を活性化するのに効果的であることが示されている。^{[ 90 ]}

神経振動は時間の感覚^{[ 99 ]}や体性感覚知覚^{[ 100 ]}にも関与していると考えられているが、最近の研究結果は皮質ガンマ振動の時計のような機能に反論している^{[ 101 ] 。}

運動系では振動がよく報告されている。Pfurtscheller らは、被験者が運動を行った際に脳波活動のアルファ波(8 – 12  Hz) とベータ波(13 – 30  Hz) の振動が減少することを発見した。 ^{[ 62 ] [ 102 ]}皮質内記録を用いて、サルがかなりの注意を必要とする運動行為を行った際に、運動皮質で同様の振動活動の変化が見られた。^{[ 103 ] [ 104 ]}さらに、皮質筋コヒーレンスによって決定されるように、一定の筋活動中、脊髄レベルの振動は運動皮質のベータ波振動と同期する。 [ ^{105 ] [ 106 ] [ 107 ]同様}に、異なる筋肉の筋活動は、運動協調に関与する基礎的な神経回路を反映した複数の異なる周波数での筋間コヒーレンスを示している。^{[ 108 ] [ 109 ]}

最近、皮質振動が運動皮質の局所回路に特徴的な優位な空間軸に沿って運動皮質の表面を伝播する進行波として伝播することが発見された。 ^{[ 110 ]}進行波の形での運動指令は、下行線維によって空間的にフィルタリングされ、筋力を選択的に制御できると提唱されている。^{[ 111 ]}シミュレーションでは、皮質における継続的な波動活動が、生理学的レベルのEEG-EMGコヒーレンスを伴う安定した筋力を引き起こすことができることが示されている。^{[ 112 ]}

小脳と関連する下オリーブ と呼ばれる脳領域では、 10 Hz の振動リズムが記録されている。 ^{[ 20 ]}これらの振動は、生理的振戦の運動出力^{[ 113 ]}や、ゆっくりとした指の動きを行う際にも観察される。 ^{[ 114 ]}これらの知見は、人間の脳が連続的な運動を断続的に制御していることを示唆している可能性がある。これを裏付けるように、これらの運動の不連続性は、断続的な運動制御の神経メカニズムを表す可能性のある小脳-視床-皮質ループの振動活動と直接相関していることが示されている。^{[ 115 ]}

神経振動、特にシータ波活動は、記憶機能と密接に関連している。シータ波リズムは、学習および記憶想起中にげっ歯類の海馬および嗅内皮質で非常に強く、学習および記憶の潜在的な細胞メカニズムである長期増強の誘導に不可欠であると考えられている。シータ波活動とガンマ波活動の結合は、エピソード記憶を含む記憶機能に不可欠であると考えられている。^{[ 116 ] [ 117 ]}単一ニューロンの発火と局所シータ波振動の緊密な協調は、ヒトの記憶形成の成功と関連しており、より定型的な発火はより良い記憶を予測する。^{[ 118 ]}

睡眠は、意識の低下または消失を特徴とする自然に繰り返される状態であり、急速眼球運動（REM）睡眠と非急速眼球運動（NREM）睡眠のサイクルで進行します。睡眠段階は、脳波（ EEG）のスペクトル成分によって特徴付けられます。たとえば、N1段階は脳がアルファ波（覚醒時に一般的）からシータ波に移行することを指し、N3段階（深い睡眠または徐波睡眠）はデルタ波の存在によって特徴付けられます。^{[ 119 ]}睡眠段階の通常の順序はN1 → N2 → N3であり、これは一貫して夜の前半に見られます。^{[ 119 ]} N1 → N2 → N3の睡眠段階が数回繰り返された後（N1は必ずしもN3の後に繰り返されるわけではありません）、さらに次の睡眠段階は、高周波で振幅の小さい脳波活動を特徴とする急速眼球運動（REM）段階（N1 → N2 → N3の後に現れる）に関連付けられることがあります。REM睡眠段階は、夜の後半によく見られます。^{[ 119 ]}

神経振動は神経発達において役割を果たしている可能性がある。例えば、網膜波は網膜内の細胞間の回路やシナプスの初期接続を規定する特性を持っていると考えられている。^{[ 120 ]}

振戦は、1つまたは複数の身体部位の往復運動を伴う、不随意でやや律動的な筋肉の収縮と弛緩です。これはすべての不随意運動の中で最も一般的なもので、手、腕、目、顔、頭、声帯、体幹、脚に影響を与える可能性があります。ほとんどの振戦は手に発生します。一部の人では、振戦は他の神経疾患の症状です。本態性振戦やパーキンソン病振戦など、さまざまな形態の振戦が確認されています。振戦は、中枢神経系の神経振動だけでなく、反射ループ共鳴などの末梢メカニズムからも寄与する、多因子性の原因である可能性が高いと主張されています。^{[ 121 ]}

てんかんは、発作を特徴とする一般的な慢性神経疾患です。これらの発作は、脳内の異常、過剰、または過同期した神経活動の一過性の兆候および/または症状です。 ^{[ 122 ]}

視床皮質不整脈（TCD）では、正常な視床皮質共鳴が阻害されます。視床からの入力が失われると、機械学習によってMEGとEEGで特定されるように、視床皮質柱の周波数がシータまたはデルタ帯域まで低下します。^{[ 123 ]} TCDは、視床切除術などの神経外科的方法で治療できます。

神経振動は脳活動に影響を与える様々な薬剤に敏感であるため、神経振動に基づくバイオマーカーは、臨床試験における副次的評価項目として、また前臨床研究における効果の定量化において注目されています。これらのバイオマーカーはしばしば「EEGバイオマーカー」または「神経生理学的バイオマーカー」と呼ばれ、定量的脳波検査（qEEG）を用いて定量化されます。EEGバイオマーカーは、オープンソースのNeurophysiological Biomarker Toolboxを用いてEEGから抽出できます。

神経振動は、さまざまな脳コンピュータインターフェース（BCI）の制御信号として応用されてきた。^{[ 124 ]}例えば、非侵襲的なBCIは、頭皮に電極を配置し、微弱な電気信号を測定することによって作成できる。頭蓋骨が電磁信号を減衰させぼかすため、非侵襲的なBCIでは個々のニューロンの活動を記録することはできないが、振動活動は確実に検出できる。BCIは、1973年にVidalによって、脳波信号を使用して人体外の物体を制御するという挑戦として導入された。^{[ 125 ]}

BCIチャレンジの後、1988年にアルファ波が、ロボットという物理的な物体を制御するための脳波ベースのBCIに使用されました。^{[ 126 ] [ 127 ]}アルファ波ベースのBCIは、ロボットを制御するための最初のBCIでした。^{[ 128 ] [ 129 ]}特に、BCIのいくつかの形式では、ミュー波やベータ波などの特定の周波数帯域の振動活動の振幅を測定することによって、ユーザーがデバイスを制御できます。