ウィルソン・コーワンモデル

と表記すると${\displaystyle r}$トリガー後の不応期において、不応期にある細胞の割合は${\displaystyle \int _{tr}^{t}E(t')dt'}$そして、感受性のある（刺激を与えることができる）細胞の割合は${\displaystyle 1-\int _{tr}^{t}E(t')dt'}$。

興奮性細胞の平均興奮レベル（時刻t）${\displaystyle t}$は：

${\displaystyle x(t)=\int _{-\infty }^{t}\alpha (tt')[c_{1}E(t')-c_{2}I(t')+P(t')]dt'}$

したがって、ある時点でトリガーされる細胞の数は${\displaystyle E(t+\tau )}$不応期にない細胞の数、${\displaystyle 1-\int _{tr}^{t}E(t')dt'}$そして、興奮レベルに達したもの、${\displaystyle S_{e}(x(t))}$このようにして、モデルの最初の式の右辺の積が得られる（項が無相関であると仮定した場合）。抑制細胞についても同様の方法で、2番目の式が得られる。

時間粗粒度モデリングを仮定すると、モデルは簡略化され、モデルの新しい方程式は次のようになります。

${\displaystyle \tau {\frac {d{\bar {E}}}{dt}}=-{\bar {E}}+(1-r{\bar {E}})S_{e}[kc_{1}{\bar {E}}(t)-kc_{2}{\bar {I}}(t)+kP(t)]}$

${\displaystyle \tau '{\frac {d{\bar {I}}}{dt}}=-{\bar {I}}+(1-r'{\bar {I}})S_{i}[k'c_{3}{\bar {E}}(t)-k'c_{4}{\bar {I}}(t)+k'Q(t)]}$

ここで、バー項は元のバー項を時間的に粗視化したバージョンである。

脳活動の正常状態からてんかん発作への移行は、2008年まで理論的に定式化されておらず、その年に初めて、ベースライン状態から刺激点から均一に広がる大規模な自己持続振動への理論的な経路がマッピングされた。^{[ 7 ]}

現実的な基礎生理活動状態は、以下の2つの要素の定義を使用して定義されています。^{[ 7 ]}

（１）閾値下興奮性活動Eと閾値上抑制性活動Iで表される時間非依存成分。

（２）自発的な神経活動によって引き起こされる単一パルス波、多重パルス波、または周期波を含む時間的に変化する成分。

このベースライン状態は、リラックス状態における脳の活動を表しています。この状態では、ニューロンは、自然に存在する少量の神経ホルモン物質によって、ある程度の自発的で弱い刺激を受けています。覚醒している成人では、この状態は一般的にアルファ波と関連付けられていますが、より深いリラックス状態や睡眠中は、より遅い（シータ波とデルタ波）リズムが観察されます。この一般的な設定を説明するために、3変数モデルを使用します。${\displaystyle (u,I,v)}$古典的なウィルソン・コーワン モデルの空間依存拡張を利用できる。^{[ 10 ]}適切な初期条件の下では、^{[ 7 ]}興奮成分 u が抑制成分 I を上回り、3 変数システムは 2 変数ピント・エルメントラウト型モデルに縮小される。^{[ 11 ]}

${\displaystyle {\partial u \over \partial t}=u-v+\int _{R^{2}}\omega (x-x',y-y')f(u-\theta )\,dxdy+\zeta (x,y,t),}$

${\displaystyle {\partial v \over \partial t}=\epsilon (\beta u-v).}$

変数vは励起uの回復を制御する。${\displaystyle \epsilon >0}$そして${\displaystyle \beta >0}$回復率の変化率を決定する。接続関数${\displaystyle \omega (x,y)}$正であり、連続的で、対称であり、典型的な形をしている${\displaystyle \omega =Ae^{-\lambda {\sqrt {-(x^{2}+y^{2})}}}}$[ ^{11 ]}参考^{文献[ 7 ]}${\displaystyle (A,\lambda )=(2.1,1).}$発火率関数は、一般的に急激に増加するシグモイド形状を持つとされており、次のように近似される。${\displaystyle f(u-\theta )=H(u-\theta )}$ここで、Hはヘヴィサイド関数を表す。${\displaystyle \zeta (x,y,t)}$これは短時間の刺激です。${\displaystyle (u,v)}$このシステムは、さまざまな神経科学研究で成功裏に使用されてきました。^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]}特に、発作中に発生する可能性のあるらせん波の存在を予測しました。この理論的予測は、その後、ラット皮質のスライスの光イメージングを使用して実験的に確認されました。^{[ 16 ]}

大きな振幅の安定したバルク振動を示す過同期領域の拡大は、振動が安定した静止状態と共存するときに起こる。${\displaystyle (u,v)=(0,0)}$膨張の原因となるメカニズムを理解するには、線形化する必要がある。${\displaystyle (u,v)}$システム周辺${\displaystyle (0,0)}$いつ${\displaystyle \epsilon >0}$は固定されている。線形化されたシステムは、閾値以下の減衰振動を示し、その周波数は に比例して増加する。${\displaystyle \beta }$増加する。臨界値で ${\displaystyle \beta ^{*}}$振動周波数が十分に高い場合、双安定性は${\displaystyle (u,v)}$ システム: 安定した空間的に独立した周期解（バルク振動）と安定した静止状態が、連続的なパラメータ範囲で共存する。${\displaystyle \beta \geq \beta ^{*}}$バルク振動が発生する場所で、^{[ 7 ]}「ハイパーシンクロナイゼーション領域の拡大速度は、2つの重要な特徴の相互作用によって決定されます。(i)速度${\displaystyle c}$（ii）領域の端から形成され外向きに伝播する波、および（ii）活性化変数のグラフの凹形状${\displaystyle u}$バルク振動の各サイクル中に、静止状態から上昇するにつれて${\displaystyle u=0}$活性化閾値まで。数値実験では、 ${\displaystyle u}$閾値に向かって、垂直方向の増加率が時間間隔とともに鈍化するにつれて${\displaystyle \Delta t,}$凹成分のため、その領域から発せられる安定孤立波は、その領域を空間的に拡大させる。${\displaystyle \mathrm {Rate} }$波の速度に比例する。この最初の観察から、比例定数は1サイクル中に解が凹である時間の割合であると予想するのが自然である。したがって、${\displaystyle \beta \geq \beta ^{*}}$地域の拡大率は^{[ 7 ]によって推定される。}

${\displaystyle \mathrm {Rate} =(\Delta t/T)c~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~(1)}$

どこ${\displaystyle \Delta t}$は閾値下時間間隔の長さであり、${\displaystyle T}$は周期解の周期であり、${\displaystyle c}$は、ハイパーシンクロナイゼーション領域から発せられる波の速度です。現実的な値は${\displaystyle c}$ウィルソンら^{[ 17 ]}によって導出されたものは${\displaystyle c=22.4\,\mathrm {mm/s} }$。

比率を評価する方法${\displaystyle \Delta t/T?}$値を決定するために${\displaystyle \Delta t/T}$空間的に独立したシステムを満たす基礎的なバルク振動を分析する必要がある

${\displaystyle {{du} \over {dt}}=u-v+H(u-\theta ),}$

${\displaystyle {{dv} \over {dt}}=\epsilon (\beta u-v).}$

このシステムは、標準関数とパラメータ値を使用して導出されています。${\displaystyle \omega =2.1e^{-\lambda {\sqrt {-(x^{2}+y^{2})}}}}$、${\displaystyle \epsilon =0.1}$そして${\displaystyle \theta =0.1}$^{[ 7 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]}バルク振動は、${\displaystyle \beta \geq \beta ^{*}=12.61}$。 いつ${\displaystyle 12.61\leq \beta \leq 17}$シュスターマンとトロイはバルク振動を分析し、${\displaystyle 0.136\leq \Delta t/T\leq 0.238}$。これにより範囲がわかります

${\displaystyle 3.046\,\mathrm {mm/s} \leq \mathrm {Rate} \leq 5.331\,\mathrm {mm/s} ~~~~~~~~~~~~(2)}$

以来${\displaystyle 0.136\leq \Delta t/T\leq 0.238}$式（1）は、移動が${\displaystyle \mathrm {Rate} }$これは進行波速度のごく一部であり、てんかん活動の緩やかな広がりに関する実験的および臨床的観察と一致している。^{[ 18 ]}この移動メカニズムは、多くの実験的研究にもかかわらず、これまで観察されたことのない駆動源なしでのてんかん様活動の広がりと持続に対するもっともらしい説明も提供する。^{[ 18 ]}

左側頭葉の表面に慢性的に埋め込まれた硬膜下電極を使用して、ヒト被験者の発作中に実験的に記録された過同期活動の移動速度は、^{[ 8 ]}と推定されている^{[ 7 ]。}

${\displaystyle \mathrm {Rate} \approx 4\,\mathrm {mm/s} }$、

これは、（2）で示された理論的に予測された範囲と一致している。${\displaystyle \mathrm {Rate} /c}$式（１）は、同期発作活動領域の先端が通常の脳波活動よりも約４〜７倍遅く移動することを示しており、これは上述の実験データと一致している。^{[ 8 ]}

要約すると、大規模な電気生理学的活動の数理モデル化と理論的解析は、過同期性脳活動の拡散と移動を予測するためのツールを提供し、てんかん患者の診断評価と管理に役立つ可能性がある。また、深い睡眠（デルタ波）、認知活動、その他の機能的状況下で発生する脳の広範囲にわたる電気活動の移動と拡散を予測するのにも役立つ可能性がある。