再発性視床皮質共鳴

再発性視床皮質共鳴または視床皮質振動は、視床と脳のさまざまな皮質領域の間で観察される振動性神経活動の現象です。これは、ロドルフォ・リナスらによって、感覚情報を脳の知覚全体に統合するための理論として提唱されています。^{[1] [2]}視床皮質振動は、脳の異なる皮質領域間の同期のメカニズムであると提案されており、このプロセスは時間的結合として知られています。^[3]これは、振動特性を示す視床と皮質の細胞のグループである視床皮質ネットワークの存在を通じて可能になります。

視床皮質振動は、特定の周波数での視床と皮質のニューロンの同期発火を伴います。視床皮質システムでは、正確な周波数は現在の脳の状態と精神活動によって異なります。ガンマ範囲の高速周波数は、意識的な思考と能動的な認知の多くに関連しています。このシステムにおける視床は、皮質への感覚入力のゲートとしてだけでなく、皮質錐体細胞からのフィードバックの場所としても機能し、情報の流れを方向付ける機能に加えて、感覚知覚の処理役割を暗示しています。意識があるか、レム睡眠中か、非急速眼球運動睡眠中かにかかわらず、脳の状態は、視床を介して感覚情報がゲートされる方法を変えます。

視床皮質ネットワークは、視床と皮質の両方のニューロンで構成されています。視床ニューロンは通常、軸索が皮質に伸びている視床皮質ニューロン、網状ニューロン、および視床介在ニューロンの3種類のいずれかになります。^[4]視床皮質ニューロン( TC ) はサイズが大きく異なり、皮質に投射する深さと相関しています。これらの細胞は出力が限られており、皮質層と網状視床ニューロンにのみ接続しているようです。一方、網状ニューロン( RE ) は相互接続が高度で、固有の振動特性を持っています。これらのニューロンは、 TC への直接接続を介して視床皮質の活動を抑制することができます。皮質視床ニューロンは、 TC ニューロンがシナプスを形成する皮質ニューロンです。これらの細胞はグルタミン作動性興奮性細胞であり、脱分極が進むにつれて活動が増加します。この活動は「バースト」と呼ばれ、ガンマ範囲で 20 ～ 50 Hz の速度で発火します。

視床皮質ループは、振動性の視床細胞から始まります。これらの細胞は、身体からの感覚入力と脳内のフィードバック経路からの入力の両方を受け取ります。ある意味では、これらの細胞は、多くの異なる入力による脱分極に応じて固有の振動特性を変更することで、これらの複数の入力を統合する役割を果たします。TCニューロンは、-45 mV以上に脱分極するとガンマ振動を示し、 ^[2]振動の周波数は脱分極の程度に関係しています。^[5]この振動は、細胞の樹状突起にある漏洩P/Q型カルシウムチャネルの活性化によって引き起こされます。 ^[5]漏洩チャネルの特性のため、自発的な固有の振動もリズミカルな入力とは無関係に発生する可能性がありますが、^[2]この機能の影響は完全にはわかっておらず、視床皮質ループにバックグラウンドノイズ以外の何も追加しない可能性があります。

皮質は、これらの視床皮質細胞の樹状突起へのリンクを通じて視床にフィードバックを提供し、一定の視床振動の源として機能します。振動行動は脳の意識的/無意識的状態に依存します。能動的思考中、脳波検査では約20～50Hzのガンマ範囲振動が強く現れることがわかります。^{[2] [6]}

視床細胞は皮質の錐体細胞の先端樹状突起にシナプスを形成します。これらの錐体細胞は相互に視床ニューロンにシナプスを形成します。各ループは自己完結型で、感覚入力によって調整されます。皮質と視床網状核の両方にある抑制性介在ニューロンが回路活動を制御します。

視床は、信号のソースに基づいて情報を視床皮質ループにゲートします。TC 入力には、感覚知覚と現在の精神状態に関する情報という 2 つの主要なソースがあります。外部イベントまたは感覚データの皮質構造は、特異的入力と呼ばれ、「特異的」視床核の視床基底部腹側に入ります。^[2]これらのニューロンは、皮質の層 IV に投影されます。同様に、非特異的入力は、脳の内部状態からコンテキストを提供し、層 I と VI の軸索とともに、視床中心外側部の層内「非特異的」核に入ります。 ^[2]両方のタイプの TC ニューロンは、信号を統合すると考えられている錐体皮質細胞でシナプスを形成します。このようにして、外部の感覚情報が現在の認知コンテキストに導入されます。

視覚皮質のスライスを操作する研究では、刺激されたTCからの視床皮質共鳴が、皮質の垂直層を通して同様の電気活動の一貫した領域の形成を誘発することが示されている。^[2]本質的には、これは、活性化された皮質細胞のグループがこれらの視床細胞の活性化から形成されることを意味します。これらの領域は円柱状であり、その間にある抑制された皮質領域によって隣接する共鳴柱から物理的に分離されています。これらの柱の正確な機能は不明ですが、皮質白質 求心性神経がガンマ周波数範囲で刺激された場合にのみ形成され、タスク集中思考との関連を示唆しています。皮質柱の間に形成される不活性皮質領域は積極的に抑制されていることが判明しており、GABA _A遮断薬の投与により柱の発達が停止します。

視床皮質共鳴は、脳内の知覚の一貫性の潜在的な説明であると考えられています。時間的な一致は、特定の視床核と非特定の視床核の両方が錐体皮質細胞で統合されることによってこのメカニズムを通じて発生する可能性があります。なぜなら、それらの両方が頂端樹状突起でシナプスを形成するためです。^[6]皮質細胞から視床核へのフィードバックは、統合された信号を中継します。皮質全体に多数の視床皮質ループがあるため、このプロセスは意識的な知覚中に脳のさまざまな領域で同時に発生します。離れた脳領域間で大規模な同期イベントをサポートするこの能力により、一貫性のある知覚が提供される場合があります。全体として、視床の特定の腹側基底核ニューロンは、脳の現在の認知状態に関する情報を中継する非特異的な中心外側TCによって維持される自立型フィードバックループに感覚入力を導入する役割を果たします。

視床皮質振動は、皮質の異なる領域間の神経活動の同期に関与していると考えられており、最も顕著な振動活動の周波数範囲に応じて特定の精神状態の出現に関連しており、ガンマは、意識、課題への選択的集中、^[8] 学習（知覚および連合）、^[9]および短期記憶に最も関連しています。^[10] 脳磁図（MEG）は、意識的な知覚中に、ガンマ帯域の周波数の電気活動と視床皮質共鳴が人間の脳で顕著に発生することを示すために使用されています。^[2]これらのガンマ帯域パターンの欠如は無意識状態と相関し、代わりに低周波振動の存在によって特徴付けられます。

外側膝状体核は、眼球の感覚ニューロンから視覚皮質への主要な中継センターとして知られ、視床に存在し、視床皮質振動特性を持ち、^[7]視床と視覚皮質の間にフィードバックループを形成しています。感覚入力は、覚醒中に視床皮質活動の振動パターンを変調させると考えられます。視覚の場合、光源からの刺激は、EEGで測定される視床皮質振動の振幅に直接変化を引き起こすと考えられます。^[11]

ガンマ波の視床皮質振動は、覚醒した活動的な脳と同様に、レム睡眠中に顕著になります。^[2]しかし、意識状態とは対照的に、レム睡眠中は感覚入力がブロックされたり、脳の本来の活動に干渉しないように制御されたりするようです。脳磁図による脳内のバルク電気信号の測定では、聴覚刺激がガンマ波パターンに影響を与えないことが示されています。一方、意識のある被験者の測定では、聴覚入力による明確な変調が示されています。このように、視床皮質系は、レム睡眠中に脳を外部刺激から制御する役割を果たします。

非急速眼球運動睡眠（NREM）は、ガンマ活動が目立たなくなり、低周波振動に取って代わられるという点でREM睡眠とは異なります。NREM睡眠ではガンマ周波数の電気活動が時折検出されますが、頻度は低く、突発的に発生します。^[5] NREM睡眠中に現れる正確な目的はわかっていません。NREM睡眠では、視床皮質の振動活動はまだ存在しますが、全体的な周波数は、低周波（<1 Hz）からデルタ（ 1〜4 Hz）、シータ（4〜7 Hz）の範囲です。^[12]同期したシータ振動は、NREM睡眠中の海馬でも観察されています。 ^[12]

ガンマ波の振動は、意識的な思考や活動に関連する唯一のリズムではありません。視床皮質アルファ周波数振動は、人間の後頭葉-頭頂葉皮質で確認されています。この活動は、第 IV 層の錐体ニューロンによって発生する可能性があります。^[3]アルファリズムは注意の焦点に関連しているようです。視覚タスクへの外部集中はアルファ活動を減らしますが、重いワーキングメモリタスクなどの内部集中はアルファ振幅の増加を示します。^[3]これは、選択的フォーカスタスクで発生するガンマ波振動周波数とは対照的です。

視床皮質不整脈（TCD）は、特定の認知障害に対する提案された説明である。これは、覚醒した意識状態の間に皮質と視床ニューロン間の正常なガンマ帯域の電気活動が妨害されたときに起こる。^{[13]この障害は、}神経障害性疼痛、耳鳴り、パーキンソン病などの疾患や症状と関連しており^[14]、視床皮質系に異常に低周波の共鳴が存在することが特徴です。TCDは、認知、感覚知覚、運動制御を含む多くの脳機能の障害と関連しており、視床皮質ニューロンが不適切に過分極し、T型カルシウムチャネルが活性化し、視床皮質ニューロンの振動特性が変化するときに発生します。^[13]活動電位の反復バーストは、4～10 Hzの範囲のより低い周波数で発生します。これらのバーストは視床網様核からの抑制によって持続され、共鳴柱形成中にガンマ帯域活動によって通常抑制される皮質領域の活性化を引き起こす可能性がある。意識的知覚中のガンマ振動活動の通常パターンからの逸脱の影響は完全には解決されていないが、この現象は特定の末梢神経損傷がない場合の慢性疼痛の説明に使用できると提案されている。

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