視床皮質放射線

視床皮質放射線
視床皮質放射線のトラクトグラフィー
脳幹の深部解剖。側面図。（視床皮質繊維は中央上部に表示されています。）
詳細
から	視床
に	皮質
識別子
ラテン	視床皮質放射、 視床皮質束
ニューロネーム	1337
神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

神経解剖学では、視床皮質放線（視床皮質線維とも呼ばれる）は、視床から大脳皮質の特定の領域に投射する遠心線維である。^[1]これらは視床の側面から出てくる線維束を形成する。^[2]

視床皮質線維（TC線維）は、等視床の2つの構成要素の1つと呼ばれ、もう1つは微小ニューロンです。視床皮質線維は、内包に伸びて皮質の層に投影されるため 、茂みや樹木のような外観をしています。

視床は、大脳新皮質のすべての部分に求心性神経を供給します。^[3]主要な視床皮質線維は、視床のさまざまな核から伸び、脳の視覚皮質、体性感覚（および関連する感覚運動）皮質、聴覚皮質に投射します。視床皮質の放散は、味覚および嗅覚の経路、および前頭前野の運動野にも神経支配します。視索からの視覚入力は視床の外側膝状体で処理され、聴覚入力は内側膝状体で、体性感覚入力は視床の腹側後核で処理されます。視床核は、明確な構造を持つ皮質領域に投射し、処理された情報を皮質視床線維（CT線維）を介して視床の元の活動領域に中継します。^[4]

視床網様核（TRN）は皮質視床経路を介して入力信号を受け取り、それに応じて視床内の活動を調節する。^[5]皮質視床フィードバックニューロンは、主に皮質の第6層に見られる。^[6]視床への相互CT投射は、皮質への視床皮質投射よりも高次であり、TRNとシナプスを形成する数ははるかに多い。^[7]これは、皮質が、視床介在ニューロンに由来するプロセスよりも、トップダウン処理と視床活動の調節においてはるかに大きな役割を果たしていることを示唆している。大規模な周波数振動と電気リズムも、睡眠周期中に明らかなように、長期間にわたってTC活動を調節することが示されてきた。^[8]他の証拠は、TCリズムのCT変調が異なる時間スケールで発生し、その機能にさらに複雑さを加える可能性があることを示唆している。^[6]

視床介在ニューロンは感覚情報を処理し、視床核のさまざまな領域に信号を送ります。これらの核は中継細胞まで伸びており、中継細胞は視床皮質線維を介して皮質のさまざまな領域に神経支配します。特異的または非特異的に、TC中継細胞は皮質の組織化された領域に直接特異的に投射し、多数の相互接続された側副軸索の神経支配を通じて皮質の広い領域に非特異的に投射します。^[9]

ジョーンズ (2001) によると、霊長類の視床には、コア細胞とマトリックス細胞という 2 つの主要なリレーニューロンがあり、それぞれが大脳皮質全体のさまざまな部分と層への明確な経路を形成しています。^[7]視床のマトリックス細胞、またはカルビンジン免疫反応性ニューロン ( CIR ニューロン) は、視床背側の各核に広く分布し、拡散して分散しています。対照的に、パルブアルブミン免疫反応性ニューロン ( PIR ニューロン) は、主要な感覚および運動リレー核、および視床枕核と視床内核にのみ見られます。PIR ニューロンはクラスターを形成して、「密に終結する求心性線維を形成し、PIR 細胞の拡散した背景マトリックスに重なるコアを形成します」(Jones 2001)。 PIR細胞は大脳皮質に投射し、特定の局所領域（深層III層と中層IV層）に組織化された地形的に終結する傾向がある。対照的に、CIR細胞は分散投射を持ち、さまざまな隣接細胞が非特異的な異なる皮質領域に接続する。CIR軸索は主に皮質の表層、すなわち層I、II、および上部IIIで終結すると思われる。^[7]

視床皮質シグナル伝達は主に興奮性で、皮質の対応する領域の活性化を引き起こしますが、主に抑制機構によって制御されます。特定の興奮性シグナル伝達はグルタミン酸作動性シグナル伝達に基づいており、処理される感覚情報の性質に依存します。視床皮質回路の反復振動は、 TRN でシナプスを形成するGABA 作動性ニューロンを介して、視床に大規模な制御フィードバック入力を提供します。 ^[10] Gibbs、Zhang、Shumate、Coulter (1998) による研究では、内因的に放出された亜鉛が、特に視床と接続された TRN 間の通信を遮断することによって、TC システム内の GABA 応答をブロックすることがわかりました。^[10]

計算神経科学者は、視床皮質回路に特に興味を持っています。なぜなら、視床皮質回路は、他の哺乳類に比べて人間では不釣り合いに大きく複雑な構造をしており（体の大きさを考慮すると）、それが人間の特別な認知能力に寄与している可能性があるからです。^[11]ある研究（Arcelli et al. 1996）の証拠は、哺乳類の脳の視床GABA作動性局所回路ニューロンは、視床における局所情報処理の複雑さの増大を反映しているため、感覚運動能力よりも処理能力に関連していることを示唆し、この主張を部分的に裏付けています。^{[9]視床背側から突出する中核中継細胞とマトリックス細胞は、「個別の意識的出来事の根底にある}高周波振動」中に皮質細胞と視床細胞の同期を可能にすると提案されていますが、^[7]これは激しく議論されている研究分野です。

視床皮質線維の大部分は皮質の第IV層に投射され、感覚情報は他の層に送られ、投射の種類と初期の活性化の種類に応じて、それらの層で終結するか、または軸索と側方的に結合します。^[12]視床皮質ニューロンの活性化は、一次感覚皮質の末端枝で興奮性シナプス後電位（EPSP）を引き起こすグルタミン酸の直接的および間接的な効果に大きく依存しています。^[13]

主に、 VPL、VPM、LP核からの視床皮質体性感覚放射は一次および二次体性感覚野に広がり、外側後中心回の皮質層で終わる。S1は後内側核とVPNから平行視床皮質放射を​​受ける。^[14] VPNから中心後回への投射は、触覚と痛覚に関する感覚情報の伝達を担っている。いくつかの研究は、視床皮質経路を介したS1およびS2への平行神経支配が、痛覚および非痛覚情報の処理につながることを示している。皮質の感覚運動領域への非特異的投射は、非痛覚受容処理と運動機能の関係に部分的に関係している可能性がある。^[15]

過去の研究では、S1とM1が関連し、視床皮質感覚運動回路を形成することが示されています。この回路が破壊されると、多発性硬化症に伴う症状に似た症状が発生し、視床皮質リズムが高度に専門化された方法で感覚運動経路の調節に関与していることを示唆しています。^[16]睡眠中に明らかになるTC-CTリズムは、これらの視床皮質繊維を抑制して、低周波の緊張性サイクルを維持し、それに続く運動活動を抑制するように作用します。^[8]

外側膝状体核と視床枕核はV1に投射してそこで終了し、脳幹からの運動情報と視索からの他の感覚入力を伝達する。視覚皮質は他の感覚領域と接続しており、選択的注意や指向性注意、運動前計画などの認知タスクを、入ってくる視覚刺激の処理に関連して統合することができる。^[17]視床枕の視覚皮質への投射モデルはいくつかの画像研究によって提案されているが、視床枕の細分が従来の方法で組織化されておらず、構造MRIを使用して視覚化することが困難であるという事実のために、そのマッピングは困難であった。^[17]いくつかの研究からの証拠は、視床枕核と上丘がCT線維からの下降投射を受け取り、LGNから伸びるTC線維が視覚情報を鳥骨溝近くの視覚皮質のさまざまな領域に伝達するという考えを支持している。

視床皮質軸索は主に内側膝状体核から内包のレンズ下領域を経て投射し、組織化された地形的に横側頭回で終結する。^[18] MMGNの放射は特定の場所で終結するが、 VMGNからの視床皮質線維は 非特異的な細胞クラスターで終結し、隣接する細胞との側副結合を形成する。^[19]

マカクザルの脳を染色した研究により、腹側核からの投射が主に層IVとIIIBで終結し、一部の非特異的なPIR細胞クラスターが層I、II、IIIA、およびVIで終結していることが明らかになった。背側核からの繊維は一次聴覚野へより直接投射し、ほとんどの軸索は層IIIBで終結していることが判明した。大細胞核は少量のPIR細胞を投射し、軸索は主に層1で終結しているが、中皮質層の広い領域は側方に接続されたCIRニューロンによって神経支配されている。^[20]過去の研究は、視床皮質聴覚経路が、特定の経路を介して皮質へ周波数情報を直接変換することを説明できる唯一の神経相関である可能性があることを示唆している。^[21]

一次運動野は、視床のVL核から終末視床皮質線維を受け取る。これは、小脳入力を一次運動野に伝達する主要な経路である。VAは、下頭頂葉および運動前野に広く投射する。視床の背内側核に由来するその他の非特異的視床皮質投射は前頭前野で終結し、側副結合を介して連合前運動野に投射する。^[22]皮質-基底核-視床-皮質ループは、伝統的に報酬学習と関連付けられており、一部の研究者は視床皮質ネットワーク機能に調節効果があると指摘しているが、これはVA核と皮質を接続する運動前野の固有の活性化によるものである。^[22]

視床皮質からの放射は、注意力、覚醒、覚醒との関連から、過去に広く研究されてきた。過去の研究では、 TCネットワーク内のスパイク波活動の増加が睡眠覚醒サイクルに関係する正常なリズムを乱し、最終的に欠神発作やその他のてんかん行動を引き起こす可能性があることが示されている。TCネットワークの一部でバースト発火が起こると、視床内のGABA受容体が刺激され、抑制が増加する瞬間が引き起こされ、周波​​数スパイクが発生し、振動パターンが相殺される。^{[23] [24]}

ラットで行われた別の研究では、棘波発作の間、視床リズムは局所的な視床接続によって媒介され、皮質は長期間にわたってこれらのリズムの同期を制御することが示唆されている。視床皮質不整脈は、視床で自発的に再発する低周波棘波活動に関連する用語であり、通常は強迫性障害、パーキンソン病、注意欠陥多動性障害、およびその他の慢性精神病などの衝動制御障害に関連する症状を引き起こします。^{[25]他の証拠は、非特異的視床皮質系の接続の分布の減少が意識喪失と深く関連していることを示しており、これは}植物状態または昏睡状態の人に見られる。^[26]

視床皮質放線と内側視床核および前視床核との間の接続の両側の遮断または切断は前頭前野ロボトミーをもたらし、皮質損傷を伴わずに劇的な性格変化と抑制された行動傾向を引き起こします。^[27]

意識に関する理論は、TC-CT経路の活動における視床皮質リズム振動と関連づけられている。そのような理論の一つである意識体験の動的中核理論は、背側視床活動の結果としての意識的認識を支持する4つの主要な柱を提案している。^[28]

1. 皮質計算の結果が意識の基盤となる
2. 植物状態と全身麻酔は主に正常な視床機能を妨げる働きをする。
3. 視床の解剖学と生理学は意識を暗示する
4. 神経同期は意識の神経基盤を説明します。

この研究分野はまだ発展途上であり、現在の理論のほとんどは部分的または不完全です。