ウィルソン・コーワンモデル

計算神経科学において、ウィルソン・コーワンモデルは、非常に単純な興奮性ニューロンと抑制性ニューロンのモデル集団間の相互作用のダイナミクスを記述する。このモデルはヒュー・R・ウィルソンとジャック・D・コーワン^{[1] [2]}によって開発され、モデルの拡張はニューロン集団のモデリングで広く使用されている。^{[3] [4] [5] [6]}このモデルは、位相平面法と数値解法を使用して刺激に対するニューロン集団の応答を記述するため、歴史的に重要である。モデルニューロンは単純であるため、基本的なリミットサイクル動作、つまり神経振動と刺激依存の誘発応答のみが予測される。重要な発見には、集団応答における複数の安定状態とヒステリシスの存在が含まれる。

Wilson-Cowan モデルは、興奮性および抑制性のサブタイプの相互接続されたニューロンの均質な集団を考慮します。すべての細胞は同じ数の興奮性および抑制性の求心性神経を受け取ります。つまり、すべての細胞は同じ平均興奮 x(t) を受け取ります。目標は、それぞれ時刻 t および t で発火する興奮性細胞と抑制性細胞の数の時間的変化を分析することです。 ${\displaystyle E(t)}$${\displaystyle I(t)}$

この進化を記述する方程式はウィルソン・コーワン モデルです。

${\displaystyle E(t+\tau )=\left[1-\int _{tr}^{t}E(t')dt'\right]\;S_{e}\left(\int _{-\infty }^{t}\alpha (tt')[c_{1}E(t')-c_{2}I(t')+P(t')]dt'\right)}$

${\displaystyle I(t+\tau )=\left[1-\int _{tr}^{t}I(t')dt'\right]\;S_{i}\left(\int _{-\infty }^{t}\alpha (tt')[c_{3}E(t')-c_{4}I(t')+Q(t')]dt'\right)}$

どこ：

• ${\displaystyle S_{e}\{\}}$トリガー閾値の分布に依存するシグモイド関数である（下記参照）。${\displaystyle S_{i}\{\}}$
• ${\displaystyle \alpha (t)}$刺激減衰関数である
• ${\displaystyle c_{1}}$およびはそれぞれ、興奮性細胞あたりの興奮性シナプスと抑制性シナプスの平均数を表す接続係数であり、抑制性細胞の場合はそれに対応する係数である。${\displaystyle c_{2}}$${\displaystyle c_{3}}$${\displaystyle c_{4}}$
• ${\displaystyle P(t)}$興奮性/抑制性集団への外部入力です。${\displaystyle Q(t)}$

が細胞の閾値電位を表し、がすべての細胞の閾値の分布を表す 場合、単位時間あたりに閾値レベル以上の興奮を受けるニューロンの予想される割合は次のようになります。${\displaystyle \theta}$${\displaystyle D(\theta )}$

${\displaystyle S(x)=\int _{0}^{x}D(\theta )d\theta }$、

が単峰性である場合、それはシグモイド形式の関数です。 ${\displaystyle D()}$

すべての細胞が同じ興奮性入力と異なる閾値を受け取るのではなく、すべての細胞が同じ閾値を持ち、細胞あたりの求心性シナプスの数が異なり、求心性シナプスの数の分布であると考える場合は、関数のバリアントを使用する必要があります。 ${\displaystyle C(w)}$${\displaystyle S()}$

${\displaystyle S(x)=\int _{\frac {\theta }{x}}^{\infty }C(w)dw}$

トリガー後の不応期を とすると、不応期にある細胞の割合は であり、感受性（トリガーできる）細胞の割合は です。 ${\displaystyle \tau}$${\displaystyle \int _{tr}^{t}E(t')dt'}$${\displaystyle 1-\int _{tr}^{t}E(t')dt'}$

ある時点における興奮性細胞の平均興奮レベルは次のようになります。 ${\displaystyle t}$

${\displaystyle x(t)=\int _{-\infty }^{t}\alpha (tt')[c_{1}E(t')-c_{2}I(t')+P(t')]dt'}$

したがって、ある時点でトリガーされる細胞の数は、不応期になく、興奮性レベルに達した細胞の数であり、このようにしてモデルの最初の方程式の右側の積が得られます（無相関項の仮定）。同じ論理的根拠が抑制性細胞にも適用され、2 番目の方程式が得られます。 ${\displaystyle E(t+\tau )}$${\displaystyle 1-\int _{tr}^{t}E(t')dt'}$${\displaystyle S_{e}(x(t))}$

時間粗粒度モデリングを想定すると、モデルは簡素化され、モデルの新しい方程式は次のようになります。

${\displaystyle \tau {\frac {d{\bar {E}}}{dt}}=-{\bar {E}}+(1-r{\bar {E}})S_{e}[kc_{1}{\bar {E}}(t)-kc_{2}{\bar {I}}(t)+kP(t)]}$

${\displaystyle \tau '{\frac {d{\bar {I}}}{dt}}=-{\bar {I}}+(1-r'{\bar {I}})S_{i}[k'c_{3}{\bar {E}}(t)-k'c_{4}{\bar {I}}(t)+k'Q(t)]}$

ここで、バー項は元の項の時間粗粒度バージョンです。

3つの概念の決定は、全体（システム）レベルでの神経生理学的活動の過剰同期を理解する上で基本となる。^[7]

1. てんかん発作中に、正常な（ベースライン）神経生理学的活動が脳の広い領域の過剰同期へと進化するメカニズム
2. 超同期領域の拡大率を左右する主な要因
3. 大規模電気生理学的活動パターンのダイナミクス

2008年にシュスターマンとトロイがウィルソン・コーワンモデルを用いて開発したこれらの問題の標準的な分析^[7]は、てんかん様活動の質的および量的特徴を予測します。特に、このモデルは、脳波電極を慢性的に埋め込まれた被験者におけるてんかん発作の伝播速度（通常の脳波活動よりも約4～7倍遅い）を正確に予測します。^{[8] [9]}

脳活動の正常な状態からてんかん発作への移行は、2008年まで理論的に定式化されていませんでした。この年、ベースライン状態から刺激の点から均一に広がる大規模な自立振動までの理論的経路が初めてマッピングされました。^[7]

ベースラインの生理学的活動の現実的な状態は、次の2つの要素の定義を使用して定義されています。^[7]

（１）閾値下興奮性活動Eと閾値上抑制性活動Iによって表される時間非依存成分。

（２）自発的な神経活動によって引き起こされる単一パルス波、多重パルス波、または周期波を含む可能性のある時間変動成分。

このベースライン状態は、リラックス状態における脳の活動を表し、この状態では、ニューロンは、少量の自然に存在する神経ホルモン物質の濃度によって、ある程度の自発的で弱い刺激を受ける。成人が覚醒している場合、この状態は一般的にアルファリズムと関連しているが、より遅い（シータおよびデルタ）リズムは、通常、より深いリラックス状態および睡眠中に観察される。この一般的な設定を説明するために、古典的なウィルソン・コーワンモデルの3変数空間依存拡張を利用できる。^[10]適切な初期条件下では、^[7]興奮性成分uが抑制性成分Iよりも優位であり、3変数システムは2変数ピント・エルメントラウト型モデルに簡略化される^[11]。${\displaystyle (u,I,v)}$

${\displaystyle {\partial u \over \partial t}=u-v+\int _{R^{2}}\omega (xx',yy')f(u-\theta )\,dxdy+\zeta (x,y,t),}$

${\displaystyle {\partial v \over \partial t}=\epsilon (\beta uv).}$

変数vは興奮uの回復を制御し、回復の変化率を決定します。接続関数は正で連続的で対称であり、典型的な形式はです。^[11]文献^[7]では、一般的に急激に増加するシグモイド形状を持つと認められている発火率関数は、 で近似されます。ここで、Hはヘビサイド関数を表します。は短時間刺激です。このシステムは、さまざまな神経科学研究で効果的に使用されました。^{[11] [12] [13] [14] [15]}特に、発作中に発生する可能性があるらせん波の存在を予測しました。この理論的予測は、その後、ラットの皮質からのスライスの光学イメージングを使用して実験的に確認されました。^[16]${\displaystyle \epsilon >0}$${\displaystyle \beta >0}$${\displaystyle \omega (x,y)}$${\displaystyle \omega =Ae^{-\lambda {\sqrt {-(x^{2}+y^{2})}}}}$ ${\displaystyle (A,\lambda )=(2.1,1).}$${\displaystyle f(u-\theta )=H(u-\theta )}$${\displaystyle \zeta (x,y,t)}$${\displaystyle (u,v)}$

大振幅の安定したバルク振動を示す超同期領域の拡大は、振動が安定した静止状態と共存するときに発生します。拡大の原因となるメカニズムを理解するには、が固定されているときにシステムを の周りで線形化する必要があります。線形化されたシステムは、が増加するにつれて周波数が増加する閾値下減衰振動を示します。振動周波数が十分に高い臨界値で は、システムで双安定性が発生します 。つまり、安定した、空間的に独立した周期的な解 (バルク振動) と安定した静止状態が、連続したパラメータ範囲にわたって共存します。バルク振動が発生する場合、 ^[7]「超同期領域の拡大率は、2 つの主要な特徴の相互作用によって決まります。(i)領域の端から外側に形成され伝播する波の速度c 、および (ii)バルク振動の各サイクル中に静止状態u =0 から活性化しきい値まで上昇する活性化変数uのグラフの凹形状です。数値実験では、 uがしきい値に向かって上昇する間、凹成分により時間の経過とともに垂直方向の増加率が遅くなるにつれて、領域から発生する安定した孤立波によって、領域が波の速度に比例する速度で空間的に拡大することが示されています。この最初の観察から、比例定数は、1 サイクル中にソリューションが凹状である時間の割合であるはずだと予想するのは当然です。」したがって、のとき、領域の拡大率は次のように推定されます^[7]${\displaystyle (u,v)=(0,0)}$${\displaystyle (u,v)}$${\displaystyle (0,0)}$${\displaystyle \epsilon >0}$${\displaystyle \beta}$${\displaystyle \beta^{*}}$${\displaystyle (u,v)}$${\displaystyle \beta \geq \beta ^{*}}$${\displaystyle \Delta t,}$${\displaystyle \beta \geq \beta ^{*}}$

${\displaystyle Rate=(\Delta t/T)*c~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~(1)}$

ここで、は閾値下時間間隔の長さ、Tは周期解の周期、 cは超同期領域から発せられる波の速度である。Wilsonら^{[17]によって導かれた}cの現実的な値はc =22.4 mm/s である。${\displaystyle \Delta t}$

比率を評価する方法${\displaystyle \Delta t/T?}$比率の値を決定するには、空間的に独立したシステムを満たす基礎となるバルク振動を分析する必要があります。 ${\displaystyle \Delta t/T}$

${\displaystyle {{du} \over {dt}}=u-v+H(u-\theta ),}$

${\displaystyle {{dv} \over {dt}}=\epsilon (\beta u-v).}$

このシステムは標準関数とパラメータ値を用いて導出され、^{[7] [11] [12] [13]}バルク振動は のときに発生します。 のとき、シュスターマンとトロイはバルク振動を解析し を発見しました。これにより、範囲が与えられます。 ${\displaystyle \omega =2.1e^{-\lambda {\sqrt {-(x^{2}+y^{2})}}}}$${\displaystyle \epsilon =0.1}$${\displaystyle \theta =0.1}$${\displaystyle \beta \geq \beta ^{*}=12.61}$${\displaystyle 12.61\leq \beta \leq 17}$${\displaystyle 0.136\leq \Delta t/T\leq 0.238}$

${\displaystyle 3.046mm/s\leq Rate\leq 5.331mm/s~~~~~~~~~~~~(2)}$

なので、式（1）は移動率が進行波速度の一部であることを示しており、これはてんかん活動のゆっくりとした広がりに関する実験的および臨床的観察と一致している。^[18]この移動メカニズムはまた、多くの実験研究にもかかわらずこれまで観察されたことのない駆動源なしでてんかん様活動が広がり、持続することに対するもっともらしい説明を提供する。^[18]${\displaystyle 0.136\leq \Delta t/T\leq 0.238}$

左側頭葉の表面に慢性的に埋め込まれた硬膜下電極を使用して、ヒト被験者の発作中に実験的に記録された過同期活動の移動率は^[8]と推定されている^[7]。

${\displaystyle Rate\approx 4mm/s}$、

これは、上記（2）で理論的に予測された範囲と一致している。式（1）の比率は、同期発作活動領域の先端が通常の脳波活動よりも約4～7倍ゆっくりと移動することを示しており、これは上記の実験データと一致している。^[8]${\displaystyle Rate/c}$

要約すると、大規模な電気生理学的活動の数学的モデリングと理論的分析は、過同期脳活動の広がりと移動を予測するためのツールを提供し、てんかん患者の診断評価と管理に役立ちます。また、深い睡眠（デルタ波）、認知活動、およびその他の機能設定中 に発生する脳の広い領域にわたる電気活動の移動と広がりを予測するのにも役立つ可能性があります。