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| 肝蛭症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 肝蛭症、肝蛭症、ジストマ症、肝腐敗 |
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| 肝蛭 | |
| 専門 | 感染症、肝臓病学 |
| 症状 | 腹痛、吐き気、皮膚の黄変 |
| 合併症 | 膵炎、貧血[1] |
| 原因 | 肝蛭 |
| リスク要因 | 生のクレソンを食べる |
| 診断方法 | 便サンプル[2] |
| 防止 | 適切な食事の準備 |
| 薬 | トリクラベンダゾール[1] |
| 頻度 | 200万[1] |
肝蛭症は、一般的な肝吸虫である肝蛭（Fasciola hepatica）と巨大肝蛭（Fasciola gigantica）によって引き起こされる寄生虫感染症です。この疾患は植物媒介性の吸虫による人獣共通感染症であり、[3] 顧みられない熱帯病（NTD）に分類されています。[ 4 ] [ 5 ]この疾患は人間にも感染しますが、主な宿主は牛や羊などの反芻動物です。[4]この疾患は4つの異なる段階を経て進行します。最初の潜伏期は数日から3か月間続き、症状はほとんどまたは全くありません。その後、発熱、倦怠感、腹痛、胃腸症状、蕁麻疹、貧血、黄疸、呼吸器症状などの症状が現れる侵襲性または急性期が続きます。[6]その後、症状が軽減する潜伏期を経て、数か月から数年後に最終的に慢性または閉塞性期に移行します。[7] [8]慢性化すると、胆管や胆嚢に炎症が起こり、胆石や線維症を引き起こすこともあります。[4]慢性炎症は癌発生率の上昇と関連していますが、肝蛭症が癌リスクの上昇と関連しているかどうかは不明です。[9]
感染者の半数近くは症状を示さず[4]、糞便検査では虫卵を見逃すことが多いため診断は困難です[4] 。検出方法は、糞便検査、寄生虫特異的抗体検出、放射線診断、開腹手術です。感染が疑われる場合は、食事歴を記録しておくと有用であり、これは鑑別診断の除外にも有用です。[4]糞便検査は、感染の慢性期には虫卵がめったに検出されないため、一般的に役に立ちません。虫卵は、感染後9～11週間で初めて糞便中に現れます。この原因は不明であり、肝蛭の異なる種を区別することも、棘口虫や肝蛭と区別することも困難です[ 4 ]。ほとんどの免疫診断検査は、非常に高い感度で感染を検出し、治療後に濃度が低下するため、非常に優れた診断方法です[4] 。臨床的には、他の肝臓疾患や胆汁疾患と区別することはできません。放射線学的手法では急性感染と慢性感染の両方で病変を検出できますが、開腹手術では病変だけでなく、まれに卵や生きた虫も検出されます。[4]
寄生虫の大きさが、成虫のF. hepatica：20〜30 × 13 mm（0.79〜1.18 × 0.51インチ）、成虫のF. gigantica： 25〜75 × 12 mm（0.98〜2.95 × 0.47インチ）であるため、肝蛭症は大きな懸念事項です。[4]症状の程度は、寄生虫の数と感染の段階によって異なります。死亡率は、牛（67.55％）とヤギ（24.61％）の両方で顕著ですが、[10]人間の場合は一般的に低いです。[要出典]トリクラベンダゾールによる治療は、成虫だけでなく様々な発育段階の寄生虫に対して非常に効果的です。[4] [6] プラジカンテルは効果がなく、ビチオノールなどの古い薬は中程度に効果的ですが、副作用も多くなります。胆管炎を引き起こす二次的な細菌感染 も懸念されており、抗生物質で治療することができ、また中毒症はプレドニゾロンで治療できる場合がある。[4]
人間は、主にヨーロッパでは野生のクレソン、アジアではアサガオなどの水生植物を食べることで感染します。また、若い肝蛭が浮遊している汚染された水を飲んだり、汚染された水で洗った食器を使用したりすることでも感染する可能性があります。 [4]栽培植物は、同じ能力で病気を広げることはありません。動物の感染率は高いものの、人間への感染はまれです。特にボリビア、ペルー、エジプトでは人間の感染率が高く、これは特定の食品の摂取が原因である可能性があります。[4]肝蛭感染から人々を守るワクチンはありません。 [11]予防策は、主に、寄生虫の生存サイクルを宿すために必要な家畜の治療と予防接種です。獣医用ワクチンが開発中であり、家畜感染による人間の健康および経済的損失のリスクを考慮して、多くの国でその使用が検討されています。[4]他の方法としては、媒介動物となるカタツムリの数を減らすために軟体動物駆除剤を使用する方法がありますが、これは現実的ではありません。[4]野生のクレソンやその他の水草の消費を減らすための教育的方法は、疾病負荷の高い地域で効果があることが示されています。[4]
肝蛭症はヨーロッパ、アフリカ、アメリカ大陸、オセアニアで発生します。[4]最近、肝蛭症による動物の生産性の世界的な損失は、控えめに見積もっても年間32億ドル以上です。[12]肝蛭症は現在、新興のヒト疾患として認識されており、世界保健機関（WHO）は、240万人が肝蛭に感染しており、さらに1億8000万人が感染の危険にさらされていると推定しています。[13]
兆候と症状
人間
ヒトにおける肝蛭症の経過は主に4つの段階に分けられる：[7]
- 潜伏期：メタセルカリアの摂取から最初の症状の出現まで。期間：数日から3か月。摂取したメタセルカリアの数と宿主の免疫状態によって異なる。
- 侵襲性または急性期：吸虫が胆管まで移動する。この段階は、幼虫の吸虫が移動することで肝組織と腹膜が機械的に破壊され、局所的または全身的な毒性およびアレルギー反応を引き起こす結果である。[14]この段階の主な症状は以下のとおりである。
- 潜伏期：この段階は数か月から数年続くことがあります。この段階で無症状の人の割合は不明です。患者が診断された後、家族スクリーニング中に無症状の人が発見されることがよくあります。[7]
- 慢性期または閉塞期:
この段階は、最初の感染から数か月または数年後に発症することがあります。胆管内の成虫の吸虫は、上皮の炎症と肥大を引き起こします。その結果生じる胆管炎と胆嚢炎は、吸虫の大きな体と相まって、胆管の機械的閉塞を引き起こすのに十分です。この段階では、胆道疝痛、心窩部痛、脂肪性食品不耐症、吐き気、黄疸、掻痒、右上腹部の圧痛などが、他の原因による胆管炎、胆嚢炎、胆石症と区別がつかない臨床症状です。肝腫大は、脾臓腫大または腹水を伴うことがあります。閉塞の場合、胆嚢は通常、壁の肥厚を伴い腫大し浮腫状となる（参照：肝胆道系肝蛭症：初期および長期追跡調査中の87人の患者における超音波およびCT所見。Adnan Kabaalioglu、Kagan Ceken、Emel Alimoglu、Rabin Saba、Metin Cubuk、Gokhan Arslan、Ali Apaydin。AJR 2007; 189:824–828）。胆嚢と隣接臓器の線維性癒着は一般的である。胆管または胆嚢の結石症は頻繁に発生し、結石は通常小さく複数存在する。[7]
その他の動物
獣医学上の臨床症状[15]は、常に感染量（摂取したメタセルカリアの量）と密接に関連している。最も一般的な終宿主である羊では、臨床症状は4つのタイプに分けられる：[16] [17]
- 急性 I 型肝炎: 感染量は摂取したメタセルカリア 5000 個以上です。羊は、それまでの臨床症状がまったくなく、突然死します。羊では、腹水、腹部 出血、黄疸、粘膜の蒼白、衰弱が観察されることがあります。
- 急性 II 型肝炎: 感染量は摂取したメタセルカリア 1,000 ～ 5,000 個です。上記のように、羊は死亡しますが、一時的に顔色が悪くなり、体調が悪くなり、腹水が溜まります。
- 亜急性肝蛭症: 感染量は摂取したメタセルカリア 800～1000 匹です。羊は無気力、貧血となり、死亡することもあります。体重減少が主な症状です。
- 慢性肝蛭症：感染量は摂取したメタセルカリア200～800個です。無症状または徐々に進行し、顎下腺炎や腹水（腹部浮腫）、衰弱、体重減少が起こります。
血液では、すべてのタイプの肝蛭症で貧血、低アルブミン血症、好酸球増多が観察される可能性がある。 [17 ] メタセルカリア摂取後12～15週間の亜急性または慢性肝蛭症では、グルタミン酸脱水素酵素（GLDH）、ガンマグルタミルトランスフェラーゼ（GGT）、乳酸脱水素酵素（LDH）などの肝臓酵素活性の上昇が検出される。[18] [19]ヒツジにおける肝蛭症の経済的な影響は、動物の突然死と、体重増加と羊毛生産の減少である。[20] [21]ヤギとウシでは、臨床症状はヒツジに似ている。しかし、成牛ではF. hepatica感染に対する獲得抵抗性がよく知られている。[22] [23]子牛は病気にかかりやすいが、臨床的な肝蛭症を引き起こすには通常1000匹以上のメタセルカリアが必要である。この場合、病気は羊に似ており、体重減少、貧血、低アルブミン血症、そして（10,000匹のメタセルカリアに感染した後）死亡を特徴とする。[24]牛の肝蛭症の重要性は、屠殺時に肝臓が廃棄されることによる経済的損失と、特に体重増加の低下による生産損失にある。[25]
羊や時には牛では、損傷した肝臓組織がクロストリジウム菌C. novyiタイプBに感染することがあります。この菌は血流に毒素を放出し、黒色病と呼ばれる症状を引き起こします。治療法はなく、すぐに死に至ります。C . novyiは自然界に広く生息しているため、黒色病は肝吸虫と羊の集団が重なる場所ではどこでも見られます。[26]
原因
1。卵は水中で胚となり 2、ミラシジウム 3 を放出します。ミラシジウム 3 は Galba 属、Fossaria 属、Pseudosuccinea 属などの適切な中間宿主である巻貝 4 に侵入します。巻貝の中で、寄生虫はいくつかの発育段階を経ます (スポロシスト 4a、レディア 4b、セルカリア 4c)。セルカリアは巻貝 5 から放出され、水生植物やその他の表面でメタセルカリアとして嚢胞化します。哺乳類はメタセルカリアを含む植物を食べることで感染します。人間は、メタセルカリアを含む淡水植物、特にクレソン6を摂取することで感染する可能性がある。摂取後、メタセルカリアは十二指腸で脱嚢し7、腸壁、腹腔、肝実質を通って胆管に移動し、そこで成虫に成長する8。人間の場合、メタセルカリアから成虫の吸虫に成熟するには約3～4か月かかる。成虫の吸虫（肝蛭：最大30 mm×13 mm、肝蛭：最大75 mm）は、哺乳類宿主の大きな胆管に生息する。肝蛭はさまざまな動物種、主に草食動物に感染する。[27]
肝蛭症は、2種類の二遺伝性吸虫であるF. hepaticaとF. giganticaによって引き起こされる。両種の成虫は肝臓または胆嚢の胆管に局在する。F . hepaticaは体長2～3cmで、世界中に分布している。F . giganticaは体長4～10cmで、分布は熱帯地方に限られており、アフリカ、中東、東ヨーロッパ、南アジアおよび東アジアで記録されている。[28]日本の家畜では、二倍体（2n = 20）、三倍体（3n = 30）、およびキメラ吸虫（2n/3n）が記載されており、その多くは単為生殖する。この不明確な分類の結果、日本では吸虫は通常Fasciola sppと呼ばれている。[29]ミトコンドリア遺伝子解析に基づく最近の報告では、日本の肝蛭は肝蛭よりも巨大肝蛭に近いことが示されている。[30]インドでは、ゾウにF. jacksoniと呼ばれる種が記載されている。[31]
伝染 ; 感染
ヒトのF. hepatica感染は、中間宿主である巻貝、家畜の草食動物、気候条件、およびヒトの食習慣の存在によって決まる。[32] ヒツジ、ヤギ、ウシが主な動物病原体保有動物であると考えられている。他の動物も感染する可能性はあるが、通常、ヒトの病気の伝染にはあまり重要ではない。一方、ボリビアではロバとブタが病気の伝染に寄与していると指摘する研究者もいる。[33]野生動物では、家畜周辺のネズミ（Rattus rattus ）がコルシカ島での寄生虫の拡散と伝染に重要な役割を果たしている可能性があることが実証されている。 [34]フランスでは、ヌートリア（Myocastor coypus ）がF. hepaticaの野生の保有宿主であることが確認されている。[35 ] ヒトは、感染性セルカリアを 含む水生植物を摂取することで感染する。[36]ヨーロッパでは、Nasturtium officinale（一般的なクレソン）、Nasturtium sylvestre、Rorippa amphibia（野生のクレソン）、Taraxacum dens leonis（タンポポの葉）、Valerianella olitoria（ラムズレタス）、およびMentha viridis（スペアミント）がヒトの感染源として報告されています。[7]ボリビア北部のアルティプラーノでは、一部の研究者は、ベロベロ（クレソン）、アルガス（藻類）、クジョスコ、トルトラなどのいくつかの水生植物がヒトの感染源となる可能性があると示唆しています。[37] F. hepaticaのセルカリアは水面でも被嚢するため、セルカリアを含む未処理の新鮮な水を飲むことでヒトが感染する可能性があります。[32]さらに、実験的研究では、幼虫の吸虫に感染した新鮮な肝臓の生レバー料理を摂取した人間が感染する可能性があることが示唆されました。[38]
中間宿主
F. hepaticaの中間宿主は、モノアラガイ科の淡水産巻貝である。[28] [39]ごく稀に、タイワンカタツムリ科の巻貝がF. hepaticaの中間宿主となることがある。 [3]
機構
終宿主における感染の進行は、実質（移動）期と胆汁期の2つの段階に分けられる。[16]実質期は、脱嚢した幼虫の吸虫が腸壁に侵入すると始まる。腸に侵入した後、吸虫は腹腔内を移動し、肝臓または他の臓器に侵入する。F . hepaticaは肝臓の組織を強く好む。[17]まれに、肺、横隔膜、腸壁、腎臓、皮下組織など、吸虫が異所性に発生することがある。 [24] [32]吸虫の移動中に、組織が機械的に破壊され、吸虫の移動経路の周囲に炎症が現れる。第2段階（胆汁期）は、寄生虫が肝臓の胆管に入ると始まる。胆管内では、吸虫は成虫となり、血液を吸って卵を産みます。胆管の肥大とそれに伴う内腔の閉塞は、組織損傷の結果として起こります。[引用が必要]
感染に対する抵抗力
耐性のメカニズムは、複数の研究者によってさまざまな動物種で研究されている。これらの研究は、宿主におけるF. hepaticaに対する免疫応答をよりよく理解するのに役立つ可能性があり、寄生虫に対するワクチンの開発に必要である。牛は、一次感染または薬剤短縮感染で感作されると、F. hepaticaおよびF. giganticaによるチャレンジ感染に対する耐性を獲得することが確立されている。 [22]肝蛭症に対する耐性は、ラットでも記録されている。[40]一方、羊と山羊はF. hepaticaによる再感染に対して耐性がない。[41] [42]しかし、2 種類の羊、特にインドネシアの細い尾の羊と赤いマサイ羊はF. giganticaに対して耐性があるという証拠がある。[43] [44]
診断
ほとんどの免疫診断検査は感染を検出し、病気の全段階で90％以上の感度を持っています。さらに、治療後は抗体濃度が急速に低下し、治療後1年で抗体は存在しないため、非常に優れた診断方法となっています。[4]ヒトの場合、肝蛭症の診断は通常、寄生虫学的には便中の吸虫卵の発見によって、免疫学的にはELISAとウェスタンブロットによって行われます。感染したヒトは便中に卵が見つかるずっと前から重要な臨床症状を呈するため、便の糞便学的検査だけでは一般に十分ではありません。[要出典]
さらに、多くのヒト感染症では、糞便を複数回検査した後でも、糞便中に吸虫の卵が見つからないことがよくあります。[32] [45]さらに、F. hepatica、F. gigantica、およびFasciolopsis buskiの卵は形態学的に区別がつきません。[45]そのため、ELISAや酵素結合免疫電気転写ブロット法（ウエスタンブロットとも呼ばれます）などの免疫学的方法が、F. hepatica感染症の診断において最も重要な方法です。 これらの免疫学的検査は、血清からの種特異的抗体の検出に基づいています。使用される抗原調製物は、主に成虫の排泄物/分泌物の抽出物、または部分的に精製された画分から得られています。[46]最近では、精製された天然抗原や組換え抗原、たとえば組換えF. hepaticaカテプシンL様プロテアーゼが使用されています。[47]
抗原検出（血清または糞便中の循環）に基づく方法はそれほど一般的ではありません。さらに、ヒト血清の生化学検査および血液学的検査は正確な診断（好酸球増多、肝酵素の上昇）をサポートします。腹腔の超音波検査やX線検査、肝臓や胆嚢の生検も用いられる（参照：USガイド下胆嚢穿刺：胆汁性肝蛭症の新しい診断法。A. Kabaalioglu、A. Apaydin、T. Sindel、E. Lüleci。Eur. Radiol. 9、880±882（1999）。偽肝蛭症（pseudofasciolosis）とは、実際の感染ではなく、卵を含む感染した肝臓を最近摂取した結果として便中に卵が存在することを指す。この状況（誤診の可能性がある）は、患者に再度便検査を行う数日前に肝臓を含まない食事をとらせることで回避できる。[46]
動物では、生体診断は主に糞便検査と免疫学的方法に基づいています。しかし、臨床症状、生化学的および血液学的プロファイル、季節、気候条件、疫学的状況、およびカタツムリの検査を考慮する必要があります。[16] [28]人間と同様に、糞便検査は信頼性がありません。さらに、吸虫の卵は感染後8〜12週間で糞便中に検出されます。その事実にもかかわらず、糞便検査は、一部の国ではまだ唯一の診断ツールとして使用されています。肝蛭症の糞便学的診断は感染後8〜12週間（WPI）から可能ですが、F. hepatica特異抗体は、感染後2〜4週間後にELISAまたはウェスタンブロットを使用して認識されます。[48] [49]したがって、これらの方法は感染の早期検出を提供します。[要出典]
防止
一部の地域では、特別な管理プログラムが実施されているか、計画されています。[11]管理措置の種類は、状況（疫学的、生態学的、文化的要因など）によって異なります。[11]クレソンやその他の食用水草の栽培と販売の厳格な管理が重要です。個人は、特に風土病の放牧地からのクレソンやその他の水草を生で食べないことで自分自身を守ることができます。[11]衛生状態の悪い地域を旅行する場合は、汚染されている可能性のある食品や水を避ける必要があります。[11]汚染された水で灌漑された可能性のある畑で栽培された野菜は、感染の可能性がある動物の内臓と同様に、完全に加熱する必要があります。[11]
処理
人間
肝蛭症には、ヒトと家畜の両方で有効な薬剤がいくつかあります。肝蛭症の治療に選択される薬剤は、ベンズイミダゾール系駆虫薬の一種であるトリクラベンダゾールです。[50]この薬剤は、分子チューブリンが細胞骨格構造である微小管に重合するのを防ぐことで作用します。トリクラベンダゾールに対するF. hepaticaの耐性は、1995年にオーストラリアで記録されています[51]。また、1998年にはアイルランドで記録されています[52]。
プラジカンテルによる治療は効果がない。[53] [54]メキシコではニタゾキサニドがヒトの肝蛭症の治療に有効に使用されたという症例報告がある。 [55]ビチオノールが効果的に使用されたという報告もある。 [56]
ニタゾキサニドは臨床試験で効果があることが確認されているが、現在のところ推奨されていない。[4]
家畜
米国では家畜の治療にクロルスロンとアルベンダゾールの使用が承認されているが、世界中で使用されている利用可能な吸虫駆除剤には、トリクラベンダゾール、ネトビミン、クロサンテル、ラフォキサニド、ニトロキシニル、およびオキシクロザニドが含まれる。しかし、この利用可能な薬剤のリストにはいくつかの欠点がある。[57]クロサンテル、ニトロキシニル、およびオキシクロザニドは若い肝吸虫には効果がなく、亜急性および慢性の感染症の治療にのみ使用するべきである。トリクラベンダゾールはあらゆる年齢の吸虫を殺すのに効果的であるが、過剰使用によりこの薬剤に対する耐性が増加する結果となったため、初期の感染症の治療にのみ使用し、後期には他の肝吸虫駆除剤で治療すべきである。[58]治療のタイミングは成功にとって重要であり、環境要因と、病気の予想される分布と蔓延の分析によって決定される。例えば、羊を多く飼育しているヨーロッパの国々では、コンピューターシステムによって、肝蛭症が羊の個体数に最も大きな影響を与える時期と、影響を受ける羊の頭数を予測している。予測は、降雨量、蒸発散量、特定の月の雨の日と乾いた日の比率など、寄生虫の増殖に最も適した環境条件がいつ発生するかを推測することに依存している。重度の感染が発生すると予想される場合、羊の治療は9月/10月に開始し、次に1月/2月、最後に4月/5月に開始する必要がある。この時期は吸虫卵の孵化量が少なく、暖かく湿った環境が必要なため、治療がより効果的になる。[57]
疫学
ヒトおよび動物の肝蛭症は世界中で発生している。[28]動物の肝蛭症は牛や羊の生産量が多い国に分布しているが、ヒトの肝蛭症は西ヨーロッパを除く発展途上国で発生している。肝蛭症は中間宿主にとって適切な条件が存在する地域でのみ発生する。[要出典]
近年実施された研究では、ヒトの肝蛭症が重要な公衆衛生問題であることが明らかになっています。[32]ヒトの肝蛭症は、ヨーロッパ、アメリカ、アジア、アフリカ、オセアニアの国々で報告されています。ヒトの症例の発生率は、5大陸の51か国で増加しています。[7] [8]世界規模の分析では、動物とヒトの肝蛭症の予想される相関関係は、基本的なレベルでのみ現れていることが示されています。ヒトの高罹患率は、必ずしも肝蛭症が大きな獣医問題となっている地域で見られるわけではありません。たとえば、南米では、獣医問題がそれほど重要ではないボリビアとペルーで高度風土病と中等度風土病が見られますが、ウルグアイ、アルゼンチン、チリなどの国では、ヒトの肝蛭症は散発的または低風土病です。[8]
ヨーロッパ
ヨーロッパでは、ヒトの肝蛭症は主にフランス、スペイン、ポルトガル、旧ソ連で発生している。[8]フランスは重要なヒト流行地域と考えられている。1970年から1982年にかけて、フランスの9つの病院で合計5863件のヒトの肝蛭症が記録された。[59]旧ソ連に関しては、報告された症例のほぼすべてがタジキスタン共和国からのものである。[8]トルコでのヒトの肝蛭症についてはいくつかの論文が言及している。[60]最近、トルコの一部の地域でヒトの肝蛭症の血清学的調査が行われた。この疾患の有病率は、トルコの地中海沿岸のアンタルヤ県で3.01% 、イスパルタ県で0.9～6.1%であることが血清学的に判明した。 [61]他のヨーロッパ諸国では、肝蛭症は散発的に発生し、この疾患の発生は通常、流行地域への旅行と組み合わされている。[要出典]
アメリカ大陸
北米では、この疾患は非常に散発的に発生している。メキシコでは53件の症例が報告されている。中米では、カリブ海諸島、特にキューバの地域で肝蛭症が人間の健康問題となっている。キューバではピナール・デル・リオ州とビジャ・クララ州で肝蛭症が極めて流行していた。南米では、ボリビア、ペルー、エクアドルで人間の肝蛭症が深刻な問題となっている。これらのアンデス諸国は、世界で人間の肝蛭症の有病率が最も高い地域と考えられている。よく知られている人間の極めて流行している地域は、主にアルティプラーノと呼ばれる高原に集中している。ボリビア北部のアルティプラーノでは、糞便学的調査と血清学的調査で、いくつかのコミュニティで検出された有病率はそれぞれ最大72%と100%に達した。[7]ペルーでは、ヒトのF. hepaticaは全国で発生している。最も高い有病率が報告されたのは、アレキパ、マンタロ渓谷、カハマルカ渓谷、プーノ地方です。[3]アルゼンチン、ウルグアイ、ブラジル、ベネズエラ、コロンビアなどの他の南米諸国では、牛の肝蛭症の有病率が高いにもかかわらず、人間の肝蛭症は散発的に見られるようです。[要出典]
アフリカ
アフリカでは、北部を除いて、肝蛭症のヒトへの感染例はそれほど多く報告されていない。最も高い罹患率はエジプトで記録されており、この病気はナイル川デルタの住民に分布している。[3]
アジア
アジアでは、イラン、特にカスピ海沿岸のギーラーン州で最も多くの症例が報告されている。イランでは1万人以上の症例が検出されたとされている。東アジアでは、ヒト肝蛭症は散発的に発生しているようである。日本、韓国、ベトナム、タイでは少数の症例が記録されている。[7]
オーストラリアとオセアニア
オーストラリアでは、ヒトの肝蛭症は非常にまれであり（記録されている症例は12例のみ）、ニュージーランドではヒトから肝蛭症が検出されたことはない。[7]
その他の動物
動物の肝蛭症の防除には、多くの薬剤が使用されています。薬剤は、その効能、作用機序、価格、生存率において異なります。肝蛭駆除剤（肝蛭属に対する薬剤）は、5つの主要な化学グループに分類されます。[62]
- ハロゲン化 フェノール：ビチオノール（ビチン）、ヘキサクロロフェン（ビレボン）、ニトロキシニル（トロダックス）
- サリチルアニリド: クロサンテル (Flukiver、Supaverm)、ラフォキサニド (Flukanide、Ranizole)
- ベンズイミダゾール：トリクラベンダゾール（ファシネックス）、アルベンダゾール（ベルミタン、バルバゼン）、メベンダゾール（テルミン）、ルクサベンダゾール（フルクサキュア）
- スルホンアミド：クロルスロン（イボメックプラス）
- フェノキシアルカン：ジアンフェネチド（コリバン）
トリクラベンダゾール（ファシネックス）は、成虫だけでなく幼虫の吸虫にも高い効果を発揮するため、最も一般的な薬剤と考えられています。トリクラベンダゾールは、多くの国で家畜の肝蛭症の制御に使用されています。しかし、トリクラベンダゾールの長期獣医学的使用により、F. hepaticaに耐性が出現しました。動物では、トリクラベンダゾール耐性は最初にオーストラリアで報告され、[63] 、その後アイルランド[64]とスコットランド[65]で、最近ではオランダで報告されました。[66]この事実を考慮して、科学者は新薬の開発に取り組み始めました。最近、メキシコで新しい肝蛭駆除剤が自然感染および実験感染した牛でテストされ、成功しました。この新薬は「コンパウンドアルファ」と呼ばれ、化学的にはトリクラベンダゾールと非常によく似ています。[67]家畜の肝蛭症が繰り返し報告された国：[要出典]
- ヨーロッパ: 英国、アイルランド、フランス、ポルトガル、スペイン、スイス、イタリア、オランダ、ドイツ、ポーランド
- アジア: トルコ、ロシア、タイ、イラク、イラン、中国、ベトナム、インド、ネパール、日本、韓国、フィリピン
- アフリカ: ケニア、ジンバブエ、ナイジェリア、エジプト、ガンビア、モロッコ
- オーストラリアとオセアニア: オーストラリア、ニュージーランド
- アメリカ大陸: 米国、メキシコ、キューバ、ペルー、チリ、ウルグアイ、アルゼンチン、ジャマイカ、ブラジル
2007年9月8日、フィリピンの南コタバト州の獣医当局は、同州の10の町と1つの市で牛、水牛、馬から採取したサンプルを検査したところ、感染率が89.5%に達し、この地域の不安定な気象条件により大型家畜の陽性例が急増したと発表した。スラや出血性 敗血症の合併症を防ぐため、直ちに治療する必要がある。スラはすでにスララ町のすべてのバランガイに影響を及ぼしている。[68]
参照
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外部リンク
- 肝蛭症の概要 2008-02-04 にCDCのWayback Machineでアーカイブ
- ボリビアのアルティプラノにおける肝蛭症の免疫診断
- 肝蛭症 2009-03-10ウェイバックマシンにアーカイブ
- 成虫の吸虫の写真
- F. hepatica の卵の写真