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| 群発性頭痛 | |
|---|---|
 | |
| 三叉神経 | |
| 専門 | 神経学 |
| 症状 | 片側の頭に繰り返し起こる激しい頭痛、涙目、鼻づまり[1] |
| 通常の発症 | 20〜40歳[2] |
| 間隔 | 15分～3時間[2] |
| 種類 | エピソード性、慢性[2] |
| 原因 | 不明[2] |
| リスク要因 | タバコの煙、家族歴[2] |
| 診断方法 | 症状に基づく[2] |
| 鑑別診断 | 片頭痛、三叉神経痛、[2]その他の三叉神経自律神経性頭痛[3] |
| 防止 | ベラパミル、ガルカネズマブ、経口グルココルチコイド、ステロイド注射、シバミド[4] |
| 処理 | 酸素療法、トリプタン[2] [4] |
| 頻度 | ある時点で約0.1％[5] |
群発性頭痛は、頭の片側、典型的には目の周囲に繰り返し起こる激しい頭痛を特徴とする神経疾患です。[1]頭痛が起こった側の目の周囲に涙目、鼻づまり、腫れなどの症状が伴うことがよくあります。 [1]これらの症状は通常 15 分から 3 時間続きます。[2]発作は群発的に起こることが多く、通常は数週間から数か月、時には 1 年以上続きます。[2]
原因は不明だが[2] 、後視床下部の機能不全に関連している可能性が高い。[6]危険因子には、タバコの煙への曝露歴やこの疾患の家族歴が含まれる。 [2]発作を誘発する可能性のある曝露には、アルコール、ニトログリセリン、ヒスタミンなどがある。[2]これらは三叉神経・自律神経性頭痛型の一次性頭痛である。 [2]診断は症状に基づいて行われる。[2]
推奨される管理法には、潜在的な誘因を避けるなどの生活習慣の適応が含まれる。 [2]急性発作の治療には、酸素または即効性のトリプタンが含まれる。[2] [4]発作の頻度を減らすために推奨される対策には、ステロイド注射、ガルカネズマブ、シバミド、ベラパミル、またはプレドニゾンなどの経口グルココルチコイドが含まれる。[6] [4] [7]他の対策が効果的でない場合は、神経刺激または手術が時々使用されることがある。 [2] [6]
この病気は、生涯のある時点で一般人口の約 0.1% に影響を及ぼし、1 年間で 0.05% に影響を及ぼします。[5]この病気は通常、20 歳から 40 歳の間に初めて発症します。[2]男性は女性の約 4 倍の頻度で発症します。[5]群発性頭痛は、頭痛発作 (群発性) が集団で発生することから名付けられました。[1]また、「自殺性頭痛」とも呼ばれています。 [2]
兆候と症状
群発性頭痛は、片側だけに激しい頭痛発作が繰り返し起こる病気です。[8] [9]典型的な群発性頭痛の持続時間は約15分から180分です。[2]治療を受けない場合、約75%の発作は60分未満で治まります。[10]しかし、女性では群発性頭痛の持続時間が長く、重症になることがあります。[11]
発作の始まりは急速で、通常は前兆がない。発作部位全般に「影」と呼ばれる痛みの予兆がある場合、群発頭痛が差し迫っていることを示している可能性があり、また、これらの症状は発作が過ぎた後、または発作と発作の間に長引くことがある。[12]群発頭痛は厳密には片側性であるが、群発期の間に「側方シフト」する症例がいくつか記録されており、[13]また、まれに、（同じ群発期内に）両側性群発頭痛が同時に発生することもある。[14]
痛み
痛みは頭の片側、目の周り、特に目の後ろまたは上、こめかみにのみ発生します。痛みは片頭痛を含む他の頭痛よりも通常強く、焼けるような痛み、刺すような痛み、穴があくような痛み、締め付けられるような痛みと表現されます。[15]自殺はまれですが、群発性頭痛の患者は自殺願望を抱くことがあります（別名「自殺頭痛」または「自殺願望頭痛」）。[16] [17]この病気は医学的に知られている最も痛みを伴う病気の1つと考えられています。[18] [19]
この病気の第一人者であるロンドン大学ユニバーシティ・カレッジの臨床神経学教授ピーター・ゴーズビー博士は次のようにコメントしている。
「群発性頭痛はおそらく人間が経験する最悪の痛みです。これはかなり強い発言だとは思いますが、群発性頭痛の患者にこれよりひどい経験をしたことがあるかと尋ねれば、彼らは例外なくないと言うでしょう。群発性頭痛の女性は、発作は出産よりもひどいと言います。ですから、これらの人々が麻酔なしで1日1回か2回、一度に6週間、8週間、または10週間出産し、その後休むことを想像できます。それは本当にひどいことです。」[20]
その他の症状
群発性頭痛の典型的な症状には、頭痛発作の集団発生と再発（群発）、片側の眼窩痛、眼窩上痛、側頭部の重度の痛みなどがある。治療せずに放置すると、発作頻度は2日に1回から1日8回までの範囲になる。[2] [21]群発性頭痛発作には、まぶたの垂れ下がり、瞳孔収縮、結膜充血、流涙、鼻水、まれに顔面の紅潮、腫れ、発汗などの自律神経症状の少なくとも1つが伴い、これらは通常、痛みがある側と同じ側の頭に現れる。[21]片頭痛と同様に、群発性頭痛中に光（光恐怖症）や騒音（音恐怖症）に対する過敏症が起こることがある。吐き気は報告されているが、まれな症状である。[8]
落ち着きのなさ（例えば、歩き回ったり、体を前後に揺らしたりする）が起こることがあります。二次的な影響としては、考えや計画をまとめることができない、肉体的な疲労、混乱、興奮、攻撃性、抑うつ、不安などがあります。[16]
群発性頭痛の患者は、また頭痛が起こることを恐れ、将来起こりうる頭痛に備えて身体活動や社会活動を調整することがあります。同様に、普段なら普通にできる作業をこなすために援助を求めることもあります。痛みの周期が規則的であったり、逆に予測不可能であったりするため、計画を立てるのをためらうこともあります。これらの要因は、全般性不安障害、パニック障害、[16]重度のうつ病、[22]社会からの引きこもりや孤立につながる可能性があります。[23]
群発性頭痛は最近、閉塞性睡眠時無呼吸症の合併症と関連付けられている。[24]
再発
群発性頭痛は、その再発の規則性から「目覚まし時計頭痛」と呼ばれることもあります。群発性頭痛は、しばしば患者を睡眠から目覚めさせます。個々の発作と群発性頭痛は、どちらもメトロノームのような規則性を持つことがあります。つまり、発作は通常、毎朝または毎晩、決まった時間に起こります。頭痛群発性頭痛の再発は、夏至や季節の変わり目の頃に頻繁に起こり、年周期を示すこともあります。逆に、発作の頻度は極めて予測不可能で、周期性がまったくない場合もあります。これらの観察結果から、研究者は視床下部の関与または機能不全を推測するようになりました。視床下部は、体の「体内時計」と概日リズムを制御します。[25] [26]反復性群発性頭痛では、発作は1日1回以上、多くの場合、数週間にわたって毎日同じ時間に起こり、その後、数週間、数か月、または数年間頭痛のない期間が続きます。群発性頭痛の約10～15％は慢性であり、何年もの間毎日何度も頭痛が起こり、時には症状が治まることはありません。[27]
国際頭痛学会（IHS）の診断基準によれば、群発頭痛は、2回以上の群発期に発生し、7日から365日続き、頭痛発作の間に1か月以上の無痛寛解があるものは、エピソード性頭痛と分類される。頭痛発作が1年以上続き、少なくとも3か月の無痛寛解がない場合、その状態は慢性と分類される。[21] 慢性群発頭痛は、周期の間に寛解期を経ることなく発生し、再発する。周期にはばらつきがある可能性があり、つまり、発作の頻度と重症度は一定期間予測不能に変化する可能性がある。これらの周期中に人々が経験する頭痛発作の頻度、重症度、持続時間は個人によって異なり、エピソード性の完全な寛解を示すものではない。状態は、慢性からエピソード性へ、エピソード性から慢性へと予測不能に変化する可能性がある。[28]
原因
群発性頭痛の具体的な原因と病態は完全には解明されていない。[6]国際頭痛分類第3版では、群発性頭痛は三叉神経・自律神経性頭痛に分類されている。[29]
一部の専門家は、群発性頭痛の発症には後視床下部が重要であると考えています。これは、後視床下部灰白質に対する深部脳刺激療法の成功率が比較的高いことからも裏付けられています。[6]
神経
迷走神経（脳神経X）と大後頭神経に作用する治療法は、どちらも群発性頭痛の管理に有効であることが示されていますが、これらの神経の具体的な役割は十分に理解されていません。[6]群発性頭痛に重要な役割を果たすと考えられている2つの神経は、三叉神経と顔面神経です。[30]
遺伝学
群発性頭痛は、常染色体優性遺伝形式で、一部の家族で発生することがある。[31] [32]群発性頭痛の1親等内の親族がいる人は、自分自身も群発性頭痛を発症する可能性が約14～48倍高く、[1]群発性頭痛の人の約8～10％に家族歴がある。[31] [33]いくつかの研究では、女性の方が罹患親族の数が多いことがわかっている。[33]他の研究では、これらの観察結果は、これらの研究で女性の数が少ないためかもしれないと示唆している。[33]遺伝的要因の可能性についてはさらなる研究が必要であるが、遺伝的遺伝に関する現在の証拠は限られている。[32]
この疾患に関与していると考えられている遺伝子は、ヒポクレチン/オレキシン受容体2型（HCRTR2）、アルコール脱水素酵素4（ADH4）、Gタンパク質ベータ3（GNB3）、下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチドI型受容体（ADCYAP1R1）、膜メタロエンドペプチダーゼ（MME）遺伝子である。[31]
喫煙
群発性頭痛患者の約65%は喫煙者、または喫煙していたことがある。[1]喫煙をやめても症状は改善せず、喫煙したことのない人（子供など）にも群発性頭痛が起こる。[1]喫煙が原因である可能性は低いと考えられている。[1]群発性頭痛患者は、喫煙やその他の生活習慣など、特定の特性にかかりやすい可能性がある。[34]
視床下部
あるレビューでは、群発性頭痛が日内および季節のリズムで起こるため、人体の主要な体内時計である視床下部の視交叉上核が群発性頭痛に関与している可能性があることを示唆している。[35]
陽電子放出断層撮影（PET）スキャンは、痛みのない期間と比較して、発作時にのみ活性化する脳領域を示します。これらの画像では、痛みがあるときに活性化する脳領域が黄色/オレンジ色で表示されます（「痛みマトリックス」と呼ばれます）。中央の領域（3つのビューすべて）は、群発性頭痛のときのみ活性化します。下の行のボクセルベースの形態計測は、 CHのある人とない人の脳の構造の違いを示しています。視床下部の一部のみが異なります。[36]
診断
群発性頭痛のような頭痛は、群発性頭痛ではなく二次性頭痛と診断されることがある。[21]
群発性頭痛には確定検査がないため、詳細な口頭による履歴は医師が正しい鑑別診断を行う上で役立ちます。頭痛日記は、いつ、どこで痛みが起こったか、どの程度の重症度か、どのくらい痛みが続くかを追跡するのに役立ちます。使用された対処戦略の記録は、頭痛の種類を区別するのに役立つ場合があります。頭痛発作の頻度、重症度、持続時間に関するデータは、頭痛の病状の初期および正しい鑑別診断に必要なツールです。[37]
スタッフが稀な慢性疾患や複雑な慢性疾患の診断の訓練を受けていない場合、最初の群発性頭痛発作が起こる可能性があるため、正しい診断は困難です。[10]経験豊富な救急室のスタッフは、頭痛の種類を判別するための訓練を受けている場合があります。[38]群発性頭痛発作自体は直接生命を脅かすものではありませんが、自殺念慮が観察されています。[16]
群発性頭痛の患者は、通常、正しい診断が下されるまでに診断が遅れます。[39]首、歯、顎、副鼻腔の症状を訴える患者は誤診されることが多く、副鼻腔の検査のために耳鼻咽喉科の専門医、歯の診断のために歯科医、治療のためにカイロプラクターや手技療法士、あるいは精神科医、心理学者、その他の医療分野への紹介を何年も不必要に耐えなければならない場合があります。[40]医療専門家による群発性頭痛の認識不足は、診断までの平均時間が約 7 年であるというヨーロッパと米国の一貫した調査結果に反映されています。 [41]
差額
群発性頭痛は、片頭痛や副鼻腔炎と誤診されることがある。[41]他の種類の頭痛が群発性頭痛と間違われたり、群発性頭痛に酷似したりすることが時々ある。「群発性片頭痛」のような誤った用語は、頭痛の種類を混乱させ、鑑別診断を難しくし、多くの場合、不必要な診断の遅れの原因となり、[42]最終的には適切な専門医の治療を遅らせることになる。
群発性頭痛と混同される可能性のある他の種類の頭痛には以下のものがあります。
- 慢性発作性片頭痛は片側性頭痛で、群発性頭痛によく見られる男性優位性はありません。発作性片頭痛は断続的に起こることもありますが、慢性発作性片頭痛に見られる痛みのエピソードは群発性頭痛に見られるものよりも短いのが普通です。慢性発作性片頭痛は、抗炎症薬インドメタシンによる治療に「絶対的に」反応します[21]。一方、群発性頭痛ではインドメタシン反応が見られない場合がほとんどです。そのため、「インドメタシン反応」は、これらの症状の正しい鑑別診断を求める専門医にとって重要な診断ツールとなります。[43] [44]
- 持続性片頭痛[45]
- 結膜充血および流涙を伴う短時間持続性片側神経痛様頭痛（SUNCT）は、TAC群に属する頭痛症候群である。[21] [46]
- 三叉神経痛は片側頭痛症候群[40] 、または「群発性」頭痛[47]である。
防止
群発性頭痛の治療は、中断療法、移行療法、予防療法の3つの主要なカテゴリーに分けられます。[48]予防的治療は、群発性頭痛の発作を軽減または排除するために使用され、通常は中断療法や移行療法と組み合わせて使用されます。[8]
ベラパミル
推奨される第一選択の予防療法は、カルシウムチャネル遮断薬であるベラパミルです。[2] [49]ベラパミルは、以前は群発性頭痛の患者に十分に使用されていませんでした。[8] 160〜720 mg（平均240 mg/日）の用量を使用した場合、エピソード性群発頭痛では平均1.7週間、慢性群発頭痛では5週間で改善が見られます。[50]ベラパミルによる予防療法は、概日リズムとCGRPに効果があるため有効であると考えられています。CGRPの放出は、電位依存性カルシウムチャネルによって制御されるためです。[50]
グルココルチコイド
これらの化合物はステロイドであるため、グルココルチコイドの長期的な利点を裏付ける証拠はほとんどありませんが、[2] 3日で効果が現れるようであるため、他の薬剤が効果を発揮するまで使用できます。[2]これらは通常、8〜10日間の治療後に中止されます。[8]プレドニゾンは、1日あたり60〜80ミリグラムの開始量で投与され、その後、1日あたり5ミリグラムずつ減らされます。 コルチコステロイドは、特に慢性患者の場合、サイクルを断つためにも使用されます。[51]
手術
薬物療法で改善しない少数の患者には、神経刺激装置が選択肢となる可能性がある。[52] [53]深部脳刺激法または後頭神経刺激法の2つの処置が有用である可能性がある。[2]初期の経験では、約60％の症例で効果が認められている。[54]この効果が現れるまでには通常、数週間から数ヶ月かかる。[53]経皮的電気神経刺激（TENS）を使用した非侵襲的方法が研究されている。[53]
神経根切断術や微小血管減圧術などのいくつかの外科手術も考慮される可能性があるが[53]、それらを裏付ける証拠は限られており、これらの手術後に症状が悪化するケースもある。[53]
他の
リチウム、メチセルジド、トピラマートは代替治療として推奨されているが[49] [55]、トピラマートやメチセルジドの使用を支持する証拠はほとんどない。[2] [56]これはチアネプチン、メラトニン、エルゴタミンにも当てはまる。[2] バルプロ酸、スマトリプタン、酸素は予防策として推奨されていない。[2] ボツリヌス毒素注射は限られた効果を示している。[57]バクロフェン、ボツリヌス毒素、カプサイシンに関する証拠は不明である。[56]
管理
急性CHの主な治療法は酸素とトリプタンであるが[2]、症候群の誤診のため十分に活用されていない。[8]頭痛発作中は、アルコール、ニトログリセリン、日中の昼寝などの誘因を避けるべきである。 [10]
酸素
酸素療法は発作を止めるのに役立つかもしれないが、将来の発作を予防するものではない。[2]通常、酸素療法は非再呼吸マスクを介して毎分12～15リットルの酸素を15～20分間投与する。[2]あるレビューでは、患者の約70％が15分以内に改善したと報告されている。[10]しかし、100％酸素の有効性に関する証拠は弱い。[10] [58]大気圧の約2倍の圧力の高圧酸素は群発性頭痛を緩和する可能性がある。[58]
トリプタン
急性発作に対する他の主な推奨治療は、皮下または鼻腔内投与のスマトリプタンである。[49] [59]スマトリプタンとゾルミトリプタンはどちらも発作中の症状を改善することが示されており、スマトリプタンの方が優れている。[60]トリプタンは血管収縮の副作用があるため、虚血性心疾患の患者には禁忌となる可能性がある。[2]血管収縮薬の麦角化合物は有用である可能性があるが、[10]急性発作に対する研究は十分に行われていない。[60]
オピオイド
群発性頭痛の治療にオピオイド薬を使用することは推奨されておらず[61]、頭痛症候群を悪化させる可能性があります。[62] [63]長期のオピオイド使用は、よく知られている依存症、中毒、離脱症候群と関連しています。[64]オピオイド薬の処方は、鑑別診断のさらなる遅れ、治療不足、不適切な管理につながる可能性があります。[61]
他の
鼻腔内リドカイン（同側鼻孔に噴霧）は、従来の治療法に抵抗性のある患者に対して効果的な治療法となる可能性がある。[11]
皮下投与されたオクトレオチドは、急性発作の治療においてプラセボよりも効果的であることが実証されている。[65]
後頭下ステロイド注射は効果が実証されており、より長期的な予防療法が導入されるまでの一時的な頭痛緩和のための移行療法として使用することが推奨されている。[66]
疫学
群発性頭痛は、一般人口の約0.1％が生涯のある時点で発症します。[5]男性は女性よりも約4倍多く発症します。[5]この症状は通常20歳から50歳の間に始まりますが、どの年齢でも発症する可能性があります。[1]成人の約5人に1人が10歳から19歳の間に群発性頭痛の発症を報告しています。[67]
歴史
群発性頭痛の最初の完全な記述は1926年にロンドンの神経科医ウィルフレッド・ハリスによってなされ、彼はこの病気を片頭痛と名付けました。[68] [69] [70]群発性頭痛の記述は1745年、おそらくそれ以前にまで遡ります。[71]
この症状は、その発症機序について最初の理論を提唱した米国の神経学者、ベイヤード・テイラー・ホートンにちなんで、 もともとホートン頭痛と名付けられました。彼の最初の論文では、頭痛の激しさは、正常な男性でも自殺を図ったり、自殺を図ったりするほどであると説明されており、1939 年の論文では次のように述べられています。
「私たちの患者は病気のために障害を負い、週に2回から20回も痛みに襲われていました。通常の治療法では痛みが和らぎませんでした。痛みがあまりにもひどく、自殺を恐れて常に監視しなければならない人もいました。ほとんどの患者は痛みを和らげる手術なら何でも受けたいと思っていました。」[72]
CHは、ビングの紅色片側痛、毛様体神経痛、頭部の紅色肢端痛、ホルトン頭痛、ヒスタミン性頭痛、錐体神経痛、翼口蓋神経痛、ヴィディアン神経痛、スルーダー神経痛、スルーダー症候群、片側頭葉血管麻痺性頭痛とも呼ばれる。[73]
社会と文化
神経学教授のロバート・シャピロ氏は、群発性頭痛は多発性硬化症と同程度に一般的で、障害レベルも同程度であるが、2013年時点で、米国国立衛生研究所は10年間で多発性硬化症の研究に18億7200万ドルを費やしたが、群発性頭痛の研究には25年間で200万ドル未満しか費やしていないと述べている。[74]
研究の方向性
いくつかの症例報告では、 LSD、シロシビン（幻覚キノコに含まれる）、DMTなどのトリプタミンを摂取すると、発作を中止し、群発性頭痛の周期を中断できることが示唆されている。[75] [76]幻覚剤DMTはトリプタンのスマトリプタンに似た化学構造を持ち、片頭痛とTACの予防または停止に共通のメカニズムがある可能性があることを示している。[51] 2006年に53人を対象に行われた調査では、シロシビン使用者19人中18人が寛解期間の延長を報告した。この調査は盲検化または対照試験ではなく、「想起バイアスと選択バイアスによって制限された」ものであった。[75]シロシビンの安全性と有効性は現在、群発性頭痛で研究されており、1つのランダム化対照試験の延長フェーズでは、シロシビンの3回投与パルス後に群発性発作の負担が軽減されたことが実証されている。[77] [78] [79]
カルシトニン遺伝子関連ペプチドαおよびβに対するヒト化モノクローナル抗体であるフレマネズマブは、群発性頭痛に対する第3相臨床試験中であったが、無益性解析により成功する可能性は低いことが示されたため、試験は早期に中止された。[80] [81]
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外部リンク
クラスターバスターズ患者支援と擁護
重度の頭痛の予防のための組織 (OPIS) の群発性頭痛に関するリソース ページ