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| アレグ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | AREG、AR、AREGB、CRDGF、SDGF、アンフィレグリン | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：104640; MGI : 88068;ホモロジーン: 1252;ジーンカード：AREG; OMA :AREG - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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アンフィレグリンはAREGとしても知られ、 252個のアミノ酸からなる膜貫通糖タンパク質として合成されるタンパク質であり、 AREG 遺伝子によってコードされています。[5] [6] [7]ヒトでは[8]
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、上皮成長因子（EGF）ファミリーの一員である。[5]
これは重要な自己分泌成長因子であり、アストロサイト、シュワン細胞、線維芽細胞のマイトジェンでもあります。上皮成長因子(EGF)のリガンドであり、形質転換成長因子アルファ(TGF-アルファ)と関連しています。このタンパク質は上皮成長因子受容体(EGFR) と相互作用して、正常な上皮細胞の成長を促進します。
生物学的役割
AREGは、エストロゲン作用と乳腺の管発達に重要な因子である。[9] [10] [11] [12] [13]アンフィレグリンは、アンフィレグリンノックアウトマウスで管の成長が見られないことからもわかるように、乳管の発達に必須であることが判明している。[12]これは、管の成長が見られないことが示されたEGFRおよびERαノックアウトマウスの表現型に類似している。[12]アンフィレグリンは、卵巣、胎盤、膵臓、乳房、肺、脾臓など、体の多くの部分で発現している。アンフィレグリンの発現は、TGF-α、TNF-α、インターロイキン1、およびプロスタグランジンによって誘導される。[14] [15]
臨床的意義
組織修復における役割
一般的に、アンフィレグリンはタイプ2を介した抵抗および寛容の一部であると考えられており、後者は急性または慢性の炎症による損傷後の組織完全性の回復を促進することによって発生します。組織修復への関与は、アンフィレグリンは分裂促進シグナルを誘導できるだけでなく、上皮細胞の細胞分化にもつながるという二重の役割によって説明できます。[16]
上皮由来のアンフィレグリンは組織の修復を促進することができますが、組織損傷の場合、いくつかの免疫細胞がそれを発現することがわかっているため、アンフィレグリンは免疫細胞と上皮細胞の間のクロストークの一部です。[16] [17]
組織損傷後にアンフィレグリンの発現が増加する免疫細胞集団は、自然リンパ球2（ILC2）集団である。これは、肺、腸、皮膚などのいくつかの臓器で観察されている。ILC2によるアンフィレグリンの発現は、インターロイキン33（IL-33）によって誘導され得る。[18]また、皮膚由来のILC2では、アンフィレグリンの発現は、キラー細胞レクチン様受容体G1（KLRG1）とE-カドヘリンの相互作用によって制御された。[19]腸の損傷後、活性化された腸ILC2は、上皮細胞によるムチンの産生を促進し、クローディン1の発現を増加させ、杯細胞の活性を促進するアンフィレグリンの産生を促進する。アンフィレグリンのこれらの機能は、接合強度の増加と粘液層の強化につながる。[18]
組織常在性制御性T細胞（Treg）もアンフィレグリンの発現により組織修復を促進することができる。骨格筋では、IL-33受容体（ST2）を発現するTregは独特のT細胞受容体（TCR）レパートリーを有しており[20]、TCRシグナルはアンフィレグリンの産生には必要ないと思われるが、このプロセスはIL-33/ST2（またはIL-33受容体）経路と組織常在性Tregにおけるインターロイキン18受容体（IL-18R）の発現に依存している可能性がある。[21]また、これらのTregから発現されるアンフィレグリンは、その機能をさらに強化し、自己分泌性の正のフィードバックループを形成する可能性がある。[22] アンフィレグリンを発現する組織常在性Tregは肺で観察されており、そのほとんどはCD44 hi CD62L loであり、 CD103、プログラム細胞死タンパク質1（PD-1）、グルココルチコイド誘導性TNFR関連タンパク質（GITR）、細胞傷害性Tリンパ球抗原4（CTLA-4）、KLRG1を高レベルで発現しています。 [21]これらは損傷した筋肉で発見されており、この集団は好酸球流入と関連しており、アンフィレグリンの産生はin vitroで骨格筋サテライト細胞のコロニー形成効率と筋原性分化を高め、筋肉の治癒を促進します。[16]炎症を起こした結腸では、Gata3 + Helios + Tregも高レベルのアンフィレグリンを発現します。[23]さらに、アンフィレグリンを発現するTregは、ケラチノサイト増殖因子（KGF）、CD39、CD73とともに実質細胞に作用して組織の修復と再生を促進します。[21]
いくつかの非従来型T細胞は、直接的または間接的にアンフィレグリンによる組織修復の促進と関連している。腸の損傷後、粘膜関連不変T（MAIT）細胞は、上皮細胞のターンオーバーを誘導し、杯細胞の活性を高めるアンフィレグリンを産生する。また、ILC2およびTregによって産生されるアンフィレグリンによる修復促進反応は、IL-33シグナル伝達に依存し、インターロイキン17A （IL-17A）を産生するガンマデルタ（γδ）T細胞によって誘導される。IL-17A産生γδT細胞とアンフィレグリンのこの相関関係は、肺および口腔粘膜で観察されている。[18]
乾癬
このコード化タンパク質の変異は乾癬様皮膚表現型と関連している。[24] [5]アンフィレグリンの循環レベルが高いとAGVHDの進行と関連している。[25] [26] [27]
癌
アンフィレグリンの過剰発現は、乳がん、前立腺がん、大腸がん、膵臓がん、肺がん、脾臓がん、膀胱がんと関連している。[28] [29] [12]
関節リウマチ
AREGの発現は線維芽細胞の増殖と炎症性サイトカインであるインターロイキン8および血管内皮増殖因子（VEGF）の産生に関連していると思われる。[30]
線維症
アンフィレグリンレベルの慢性的な上昇は、いくつかの臓器の線維症と関連している。ILC2は肝臓、皮膚、肺の線維症の原因であり、インターロイキン13（IL-13）とアンフィレグリンの発現がこの過程に関係している。[16]アンフィレグリンを発現する病原性記憶Th2細胞も肺線維症に関与している。ハウスダストダニへの曝露は、アンフィレグリンを発現する病原性記憶Th2細胞の増加につながる。この増加はIL-33 /ST2シグナル伝達と関連している可能性があり、この経路を阻害するとアンフィレグリンの産生が減少する。気道線維症におけるアンフィレグリンの機能は、アンフィレグリンが結合してオステオポンチンをコードするSpp1などの炎症性遺伝子の上方制御を引き起こす、EGFRを発現する好酸球と関連している。好酸球によるオステオポンチンの発現は、肺線維症の発症機序を形作ります。[31]さらに、マクロファージ由来のアンフィレグリンは、インテグリンαV複合体の活性化を介して潜在的なTGF-βを活性化することがわかっているため、トランスフォーミング成長因子ベータ（TGF-β）誘発性線維症にも関与しています。 [ 16] [32] [33]肝臓では、進行中の壊死により肝臓ILC2が活性化され、アンフィレグリンとIL-13が放出されます。それらの放出は、筋線維芽細胞に変化する肝星細胞を活性化し、最終的に肝線維症を促進します。[19]
炎症
アンフィレグリンは細胞応答タイプ2の一部です。[34]アンフィレグリンの細胞源はインターロイキン33に依存する自然リンパ球2（ILC2）であることがわかりました。ILC2は腸の組織損傷とIL-33による活性化後にアンフィレグリンを発現しました。さらに、IL-33を含む内因性AREGは、Tリンパ球数が正常なマウスと欠損マウスの腸の炎症を軽減しました。[35]
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外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト AR ゲノムの位置と AR 遺伝子の詳細ページ。
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト AREG ゲノムの位置と AREG 遺伝子の詳細ページ。
- PDBe-KBのUniProt : P15514 (Amphiregulin)のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要。