細胞生物学

細胞生物学（細胞生物学または細胞学とも呼ばれる）は、細胞の構造、機能、および挙動を研究する生物学の分野です。^{[1] [2]}すべての生物は細胞でできています。細胞は生命の基本単位であり、生物の生存と機能に責任を負っています。^[3]細胞生物学は、細胞の構造的および機能的単位の研究です。細胞生物学は、原核細胞と真核細胞の両方を網羅し、細胞代謝、細胞コミュニケーション、細胞周期、生化学、および細胞構成の研究を含む多くのサブトピックがあります。細胞の研究は、いくつかの顕微鏡技術、細胞培養、および細胞分画を使用して行われます。これらは、細胞の機能方法に関する発見と研究を可能にし、現在も使用されており、最終的にはより大きな生物を理解するための洞察を与えています。細胞の構成要素と細胞の働きを知ることは、すべての生物学の基礎であると同時に、がんやその他の疾患などの生物医学分野の研究にも不可欠です。細胞生物学の研究は、遺伝学、分子遺伝学、分子生物学、医療微生物学、免疫学、細胞化学などの他の分野と相互に関連しています。

細胞は、17世紀のヨーロッパで複合顕微鏡が発明されたときに初めて観察されました。1665年、ロバート・フックはコルク片を見て修道院の細胞を思わせる構造を観察した後、すべての生物の構成要素を「細胞」と呼びました（Micrographiaに掲載） 。^{[4] [5]}しかし、細胞は死んでいました。細胞の実際の全体的な構成要素を示すものではありませんでした。数年後の1674年、アントン・ファン・レーウェンフックは藻類の調査で初めて生きた細胞を分析しました。何年も後の1831年、ロバート・ブラウンは核を発見しました。これらすべては、すべての生物は細胞で構成され、細胞は生物の機能的および構造的単位であるという細胞理論に先立つものでした。これは最終的に、植物学者マティアス・シュライデン^[5]と動物学者テオドール・シュワンによって1838年に結論付けられました。彼らはそれぞれ植物と動物の組織で生きた細胞を観察しました。^[3] 19年後、ルドルフ・ヴィルヒョウは細胞理論にさらなる貢献をし、すべての細胞は既存の細胞の分裂から生じると付け加えました。^[3]ウイルスは細胞生物学では考慮されていません。ウイルスには生きた細胞の特徴がないため、代わりにウイルス学の微生物学のサブクラスで研究されています。^[6]

細胞生物学の研究では、人体の解剖学や生理学の研究を進め、医薬品を開発するために、生体外で細胞を培養および操作するさまざまな方法を検討しています。細胞を研究する技術は進化しています。顕微鏡、技術、テクノロジーの進歩により、科学者は細胞の構造と機能をより深く理解できるようになりました。細胞生物学の研究に一般的に使用される多くの技術を以下に示します。^[7]

• 細胞培養：培地上で急速に増殖する細胞を利用することで、特定の細胞タイプを大量に培養し、効率的に細胞を研究することができます。^[8]細胞培養は細胞生物学や分子生物学で使用される主要なツールの1つであり、細胞の正常な生理学や生化学（代謝研究、老化など）、薬物や毒性化合物の細胞への影響、突然変異誘発や発癌を研究するための優れたモデルシステムを提供します。また、薬物のスクリーニングや開発、生物学的化合物（ワクチン、治療用タンパク質など）の大規模製造にも使用されます。
• 蛍光顕微鏡法： GFPなどの蛍光マーカーは、細胞の特定の成分を標識するために使用されます。その後、特定の光波長を使用して蛍光マーカーを励起し、可視化することができます。^[8]
• 位相差顕微鏡：光の光学的側面を利用して、固体、液体、気体の相変化を明るさの違いとして表す。^[8]
• 共焦点顕微鏡：蛍光顕微鏡とイメージングを組み合わせ、光を焦点に当てて瞬間を撮影し、3D画像を形成します。^[8]
• 透過型電子顕微鏡法：金属染色と細胞を通過する電子の運動を伴い、電子は金属と相互作用して偏向する。これにより、最終的に研究対象成分の画像が形成される。^[8]
• サイトメトリー：細胞を機械に入れ、ビームを使ってさまざまな角度から細胞を散乱させ、大きさや内容に基づいて細胞を分離します。細胞にGFP蛍光タグを付けることも可能で、その方法でも分離できます。^[9]
• 細胞分画：このプロセスでは、高温または超音波処理を使用して細胞を分解し、その後遠心分離して細胞の各部分を分離し、個別に研究できるようにします。^[8]

細胞には、原核細胞と真核細胞の 2 つの基本的な分類があります。原核細胞は、細胞核やその他の膜で囲まれた細胞小器官が存在しない点で真核細胞と区別されます。^[10]原核細胞は真核細胞よりもはるかに小さく、最小の生命体です。^{[11]原核細胞には}細菌や古細菌が含まれ、囲まれた細胞核がありません。真核細胞は、植物、動物、真菌、原生生物に見られます。直径は 10 ～ 100 μm で、DNA は膜で囲まれた核に含まれています。真核生物は、真核細胞を含む生物です。真核生物には、動物界、植物界、真菌界、原生生物界の 4 つの界があります。^[12]

どちらも二分裂によって繁殖する。最も代表的な細菌にはいくつかの異なる形があるが、ほとんどは球形または桿体である。細菌は、細胞壁の組成に応じてグラム陽性菌とグラム陰性菌に分類できる。グラム陽性菌は、グラム陰性菌よりもペプチドグリカン層が厚い。細菌の構造的特徴には、細胞の移動を助ける鞭毛^[13] 、 RNAをタンパク質に翻訳するためのリボソーム^[13]、およびすべての遺伝物質を環状構造に保持する核様体^[13]がある。原核細胞では、それらの生存を可能にする多くのプロセスが発生する。原核生物では、mRNAの合成は、 RNAポリメラーゼをリクルートする2つのコンセンサス配列を含むDNAテンプレート上のプロモーター配列で開始される。原核生物のポリメラーゼは、4つのタンパク質サブユニットのコア酵素と、開始のみを助けるσタンパク質で構成される。例えば、接合と呼ばれるプロセスでは、稔性因子によって細菌はピルスを持つことができ、ピルスによってF因子を持たない別の細菌にDNAを伝達することができ、抵抗性の伝達が可能になり、特定の環境で生存できるようになります。^[14]

真核細胞は以下の細胞小器官で構成されています。

• 核: 細胞の核は、細胞のゲノムと遺伝情報の貯蔵庫として機能し、染色体の形で組織化されたすべてのDNAを含みます。核は核膜に囲まれており、核膜には核の内外間でのタンパク質の輸送を可能にする核孔が含まれています。^[15]また、ここは DNA の複製と DNA から RNA への転写が行われる場所です。その後、RNA は変更され、タンパク質に翻訳されるために細胞質に輸送されます。^[16]
• 核小体: この構造は核内にあり、通常は密度が高く球状です。リボソームの組み立てに必要なリボソーム RNA (rRNA) が合成される場所です。
• 小胞体（ER）：タンパク質を合成、貯蔵し、ゴルジ体へ分泌する機能を持つ。^[17]構造的には、小胞体は細胞全体に存在し、核とつながっている膜のネットワークである。膜は細胞ごとにわずかに異なり、細胞の機能によってERの大きさと構造が決まる。^[18]
• ミトコンドリア：細胞の発電所としてよく知られているミトコンドリアは、二重膜で囲まれた細胞小器官です。^{[19]これは、細胞内でエネルギーまたはATPを生成するために機能します。具体的には、ここはNADHとFADHを生成するためのクレブス回路または}TCA回路が発生する場所です。その後、これらの生成物は電子伝達系（ETC）と酸化的リン酸化内で使用され、最終的にATPが生成されます。^[20]
• ゴルジ体：タンパク質をさらに処理、パッケージ化し、目的の場所に分泌する機能を果たす。タンパク質にはシグナル配列が含まれており、ゴルジ体はこれを認識して正しい場所に導くことができる。ゴルジ体は糖タンパク質と糖脂質も生成する。^[21]
• リソソーム：リソソームは、細胞外や古い細胞小器官から取り込まれた物質を分解する働きをします。リソソームには、さまざまな分子を分解する多くの酸性加水分解酵素、プロテアーゼ、ヌクレアーゼ、リパーゼが含まれています。オートファジーは、リソソームを介した分解プロセスであり、小胞がERから出芽して物質を飲み込み、リソソームに付着して融合することで物質を分解します。^[22]
• リボソーム：RNAをタンパク質に翻訳する機能を持ち、タンパク質合成の場として機能する。^[23]
• 細胞骨格：細胞骨格は細胞質の形状と全体的な組織を維持するのに役立つ構造です。細胞内の細胞小器官を固定し、細胞の構造と安定性を構成します。細胞骨格は、アクチンフィラメント、中間径フィラメント、微小管の3つの主要なタンパク質フィラメントで構成されており、さまざまな補助タンパク質によって細胞内小器官と細胞膜に結合しています。^[24]
• 細胞膜：細胞膜はリン脂質二重層として説明することができ、脂質とタンパク質で構成されています。^[13]二重層の内側は疎水性であるため、分子が細胞内の反応に参加するには、浸透圧、拡散、濃度勾配、膜チャネルを介してこの膜層を通過して細胞内に入る必要があります。^[25]
• 中心小体：細胞分裂中に染色体を分離するために使用される紡錘繊維を生成する機能。

真核細胞は、以下の分子成分から構成されることもあります。

• クロマチン：これは染色体を構成し、DNAとさまざまなタンパク質の混合物です。
• 繊毛：繊毛は物質の推進を助け、感覚目的にも使われます。^[26]

細胞代謝は、細胞のエネルギー生産、ひいては細胞の生存に必要であり、多くの経路を含み、核、ミトコンドリア、細胞膜などの主要な細胞小器官を維持しています。細胞呼吸では、グルコースが利用可能になると、細胞の細胞質内で解糖が起こり、ピルビン酸が産生されます。ピルビン酸は、多酵素複合体を使用して脱炭酸され、アセチルCoAを形成します。これは、TCA回路でNADHと_FADHを生成するために容易に使用できます。これらの生成物は、電子伝達系に関与し、最終的にミトコンドリア内膜を横切るプロトン勾配を形成します。この勾配は、酸化的リン酸化中にATPとH ₂ Oの生成を促進します。^[27]植物細胞の代謝には光合成が含まれますが、これは最終的にグルコース分子を生成するため、呼吸とは正反対です。

細胞シグナル伝達または細胞コミュニケーションは、細胞制御と、細胞が環境からの情報を処理し、それに応じて反応するために重要です。シグナル伝達は、直接的な細胞接触、または内分泌、傍分泌、および自己分泌シグナル伝達を通じて発生します。直接的な細胞間接触は、細胞上の受容体が別の細胞の膜に付着した分子に結合するときに発生します。内分泌シグナル伝達は、血流に分泌された分子を通じて発生します。傍分泌シグナル伝達は、2 つの細胞間で拡散する分子を使用して通信します。自己分泌は、細胞が表面の受容体に結合する分子を分泌することにより、自分自身にシグナルを送信することです。通信の形式は次のとおりです。

• イオンチャネル: 電圧依存性イオンチャネルやリガンド依存性イオンチャネルなど、さまざまなタイプがあります。これらは分子やイオンの流出と流入を可能にします。
• Gタンパク質共役受容体（GPCR）：7つの膜貫通ドメインを含むことが広く知られています。リガンドは細胞外ドメインに結合し、リガンドが結合すると、グアニン交換因子にシグナルが送られ、GDPをGTPに変換してG-αサブユニットを活性化します。G-αは、アデニルシクラーゼやホスホリパーゼCなどの他のタンパク質を標的にすることができ、最終的にはcAMP、Ip3、DAG、カルシウムなどの二次メッセンジャーを生成します。これらの二次メッセンジャーはシグナルを増幅する機能があり、イオンチャネルや他の酵素を標的にすることができます。シグナル増幅の1つの例は、cAMPがPKAに結合して活性化し、調節サブユニットを除去して触媒サブユニットを放出することです。触媒サブユニットには核局在配列があり、これが核に入り、他のタンパク質をリン酸化して遺伝子活動を抑制または活性化するように促します。^[27]
• 受容体チロシンキナーゼ：成長因子に結合し、タンパク質の細胞内部分のチロシンの交差リン酸化をさらに促進する。リン酸化チロシンはSH2ドメインを含むタンパク質の着陸パッドとなり、Rasの活性化とMAPキナーゼ経路の関与を可能にする。^[28]

細胞はすべての生物の基盤であり、生命の基本単位です。細胞の成長と発達は、宿主の維持と生物の生存に不可欠です。このプロセスでは、細胞は細胞周期と発達の段階を経ますが、これには細胞の成長、DNAの複製、細胞分裂、再生、細胞死が含まれます。

細胞周期は、G1、S、G2、M の 4 つの異なる段階に分けられます。細胞の成長段階である G 段階は、周期の約 95% を占めます。細胞の増殖は前駆細胞によって引き起こされます。すべての細胞は同一の形態で始まり、基本的にあらゆる種類の細胞になることができます。誘導などの細胞シグナル伝達は、近くの細胞に影響を与えて、その細胞がどの種類の細胞になるかを決定します。さらに、これにより、同じ種類の細胞が集まって組織、臓器、最終的にはシステムを形成することができます。G1、G2、S 段階 (DNA の複製、損傷、修復) は、周期の間期部分であると考えられており、M 段階 (有糸分裂) は、周期の細胞分裂部分です。有糸分裂は、それぞれ前期、中期、後期、終期、細胞質分裂を含む多くの段階で構成されています。有糸分裂の最終的な結果は、2 つの同一の娘細胞の形成です。

細胞周期は、サイクリン、サイクリン依存性キナーゼ、p53などの一連のシグナル伝達因子と複合体によって細胞周期チェックポイントで制御されています。細胞が成長過程を完了し、損傷または変化していることが判明した場合、生物の生存に及ぼす脅威を排除するために、アポトーシスまたは壊死によって細胞死が起こります。 ^[29]

現在の各細胞の祖先は、おそらく 30 億年以上にわたって途切れることなく生命の起源まで遡る系統である。不死なのは実際には細胞ではなく、複数世代にわたる細胞系統である。 ^{[30]細胞系統の不死性は、}細胞分裂能 の維持に依存している。この能は、細胞損傷、神経細胞で起こる終末分化、または発達中のプログラム細胞死 (アポトーシス)のために、特定の系統で失われる可能性がある。連続した世代にわたる細胞分裂能の維持は、細胞損傷、特にDNA 損傷の回避と正確な修復に依存している。有性生物では、生殖系列の継続性は、DNA 損傷を回避し、発生したDNA 損傷を修復するプロセスの有効性に依存している。真核生物および原核生物の有性プロセスは、相同組み換えによって生殖系列の DNA 損傷を効果的に修復する機会を提供する。^{[30] [31]}

細胞周期は、細胞が成長し分裂する過程で起こる 4 段階のプロセスです。これには、ギャップ 1 (G1)、合成 (S)、ギャップ 2 (G2)、有糸分裂 (M) が含まれます。細胞は、G1 からサイクルを再開するか、サイクルを完了した後に G0 を経てサイクルを離れます。細胞は、G0 から最終分化まで進むことができます。最後に、間期は、1 つの有糸分裂と次の有糸分裂の間に起こる細胞周期の段階を指し、G1、S、G2 が含まれます。したがって、各段階は次のとおりです。

• G1 期: 細胞のサイズが大きくなり、その内容が複製されます。
• S 期: 細胞は 46 本の染色体をそれぞれ複製します。
• G2 期: 細胞分裂に備えて、新しい細胞小器官とタンパク質が形成されます。
• M 期: 細胞質分裂が起こり、2 つの同一の娘細胞が生成されます。
• G0期：2つの細胞は分裂の準備をせずに休止期に入り、分裂の準備を続けます。^[32]

細胞レベルで病気を研究し診断する科学分野は細胞病理学と呼ばれています。細胞病理学は一般に遊離細胞または組織片のサンプルに使用され、組織全体を研究する病理学分野である組織病理学とは対照的です。細胞病理学は、体のさまざまな部位に関係する病気の調査によく使用され、がんの診断に役立てられることが多いですが、感染症やその他の炎症性疾患の診断にも役立ちます。たとえば、細胞病理学の一般的な応用はパップスメアであり、これは子宮頸がんや、子宮頸がんにつながる可能性のある前がん性の子宮頸部病変を検出するために使用されるスクリーニング検査です。^[33]

細胞周期は、細胞分裂をもたらす、秩序だった連続した段階で構成されています。細胞が最後の段階が終了するまで次の段階を開始しないという事実は、細胞周期制御の重要な要素です。細胞周期チェックポイントは、正確な細胞周期と分裂を監視するための優れた戦略を構成する特性です。Cdk、関連するサイクリンカウンターパート、タンパク質キナーゼ、およびホスファターゼは、細胞の成長と分裂をある段階から次の段階へと制御します。^[34]細胞周期は、サイクリンパートナーの相互作用、特定のタンパク質キナーゼによるリン酸化、およびCdc25ファミリーホスファターゼによる脱リン酸化によって制御されるCdkの時間的活性化によって制御されます。DNA損傷に対する細胞のDNA修復反応は、チェックポイントの関与、DNAの修復メカニズム、細胞周期の変化、およびアポトーシスの制御につながるシグナル伝達経路のカスケードです。 DNAの損傷を検出する生化学的構造やプロセスには、DNA修復チェックポイントを誘導するATMとATRなどがある^[35]。

細胞周期とは、細胞小器官が複製され、その後正確に娘細胞に分離される一連の活動です。細胞周期中には、いくつかの主要なイベントが発生します。細胞周期で発生するプロセスには、細胞の発生、複製、染色体の分離が含まれます。細胞周期チェックポイントは、細胞周期の完全性、正確性、および時系列を追跡する監視システムです。各チェックポイントは、代替の細胞周期エンドポイントとして機能し、細胞のパラメータが検査され、望ましい特性が満たされた場合にのみ、細胞周期が個別のステップに進みます。細胞周期の目標は、各生物の DNA を正確にコピーし、その後、細胞とその構成要素を 2 つの新しい細胞に均等に分割することです。真核生物には 4 つの主要な段階があります。G1 では、細胞は通常アクティブで急速に成長し続けます。一方、G2 では、タンパク質分子が分離の準備を整える間、細胞の成長が続きます。これらは休止期間ではなく、細胞が質量を増やし、成長因子受容体を統合し、複製されたゲノムを確立し、染色体の分離の準備をする期間です。真核生物における DNA の複製は、S 期としても知られる別の合成に限定されています。M 期としても知られる有糸分裂中に、染色体の分離が発生します。^[36] DNA は、他のすべての分子と同様に、さまざまな化学反応を起こすことができます。一方、DNA の配列の変更は、RNA やタンパク質などの他の細胞構成要素の変更よりもかなり大きな影響を及ぼします。これは、DNA が細胞ゲノムの永久的なコピーとして機能するためです。DNA 複製中に誤ったヌクレオチドが組み込まれると、突然変異が発生する可能性があります。DNA 損傷の大部分は、欠陥のある塩基を除去し、切除された領域を再合成することで修復されます。一方、一部の DNA 損傷は損傷を元に戻すことで修復でき、これは一般的なタイプの DNA 損傷に対処するより効果的な方法である可能性があります。この方法で修復されるDNA損傷はごくわずかで、紫外線（UV）によるピリミジン二量体がプリン環のO6位にメチル基またはエチル基が挿入されて変化したものなどがある。^[37]

ミトコンドリアは、細胞の恒常性と代謝を維持するために不可欠な ATP を効率的に生成する能力があるため、一般的に細胞の「発電所」と呼ばれています。さらに、アポトーシスなどの細胞機能の調節に不可欠なプラットフォームであるミトコンドリアによる細胞シグナル伝達経路の発見により、研究者は細胞生物学におけるミトコンドリアの重要性についてより深い知識を得ています。その生理的適応性は、ミトコンドリア膜ダイナミクスと呼ばれる一連のメカニズム (膜内融合と断片化 (分離)、超微細構造膜リモデリングなど) を通じて、細胞ミトコンドリア チャネルの継続的な再構成と密接に関連しています。その結果、ミトコンドリア ダイナミクスは、代謝だけでなく、細胞多能性幹細胞、増殖、成熟、老化、死亡率などの複雑な細胞シグナル伝達プロセスも調節し、頻繁に振り付けます。相互に、ミトコンドリア装置の翻訳後変化と、ミトコンドリアと他の構造との間の膜貫通接触部位の発達は、どちらもミトコンドリア膜のダイナミクスに大きく影響する多様な経路からのシグナルを結び付ける可能性を秘めています。^[36] ミトコンドリアは、ミトコンドリア内膜 (IMM) とミトコンドリア外膜 (OMM) の 2 つの膜に包まれており、それぞれが独特の機能と構造を持ち、細胞の発電所とシグナル伝達器官という 2 つの役割と並行しています。ミトコンドリア内膜は、ミトコンドリア腔を 2 つの部分に分割します。1 つは OMM と平行に走る内境界膜、もう 1 つは深くねじれた多核陥入部であるクリステで、これにより表面積が拡大し、ミトコンドリア呼吸装置が収容されます。一方、ミトコンドリア外膜は柔らかく、透過性があります。そのため、細胞シグナル伝達経路が集まり、解読され、ミトコンドリアに輸送されるための基盤として機能します。さらに、OMM は、小胞体 (ER)、リソソーム、エンドソーム、細胞膜などの他の細胞小器官に接続します。ミトコンドリアは細胞生物学で幅広い役割を果たしており、そのことは形態の多様性に反映されています。ミトコンドリア研究が始まって以来、ミトコンドリアがさまざまな形をとり、その一般形態と超微細構造形態の両方が細胞間、細胞周期中、および代謝または細胞からの刺激に応じて大きく変化することが十分に文書化されています。ミトコンドリアは独立した細胞小器官として存在することも、より大きなシステムの一部として存在することもできます。また、細胞の局所的なエネルギー要件を満たすために、ミトコンドリアの輸送と配置が制御され、細胞質内に不均等に分布することもできます。ミトコンドリアダイナミクスとは、ミトコンドリアの形状や細胞内分布など、ミトコンドリアの適応的かつ可変的な側面を指します。^[36]

オートファジーは、成長中および食事ストレスへの反応中にエネルギー源を調節する自己分解メカニズムです。オートファジーは、凝集したタンパク質の除去、ミトコンドリアや小胞体などの損傷した構造の洗浄、細胞内感染の根絶など、自分自身の後始末も行います。さらに、オートファジーは細胞内で抗ウイルスおよび抗菌の役割を果たしており、ウイルスや細菌の汚染に対する独特で適応的な免疫応答の開始に関与しています。一部のウイルスにはオートファジーを妨げる毒性タンパク質が含まれていますが、他のウイルスは細胞内発達や細胞分裂にオートファジー要素を利用しています。^[38] マクロオートファジー、ミクロオートファジー、シャペロン媒介オートファジーは、3つの基本的なオートファジータイプです。マクロオートファジーが誘発されると、排除膜が細胞質の一部を取り込み、独特の二重膜細胞小器官であるオートファゴソームを生成します。その後、オートファゴソームはリソソームと結合してオートリソソームを形成し、リソソーム酵素が成分を分解します。ミクロオートファジーでは、リソソームまたは液胞がリソソーム膜を陥入または突出させて細胞質の一部を飲み込み、細胞質または細胞小器官を囲みます。シャペロン介在オートファジー（CMA）は、ストレスの多い状況下で酸化および変化したタンパク質を消化し、タンパク質変性によってアミノ酸を供給することでタンパク質の品質を保証します。^[39]オートファジーは、ペプチド、脂肪、炭水化物、およびその他の細胞構造の主要な内因性分解システムです。生理学的およびストレスの多い状況の両方で、この細胞の進行は正しい細胞バランスを維持するために不可欠です。オートファジーの不安定性は、細胞の完全性の制御に関与しているため、炎症、生化学的障害、老化、神経変性など、さまざまな病気の症状を引き起こします。オートファジー-リソソームネットワークの改変は、多くの神経系および筋肉系の疾患の典型的な特徴である。その結果、オートファジーは、さまざまな疾患の予防および治療のための潜在的な戦略として特定されている。これらの疾患の多くは、食事中のポリフェノールを摂取することで予防または改善される。その結果、オートファジーメカニズムを改変する能力を持つ天然化合物は、潜在的な治療オプションと見なされている。^[40]核形成として知られる二重膜（ファゴフォア）の生成は、マクロオートファジーの最初のステップである。ファゴフォアアプローチは、細胞膜、ゴルジ体、小胞体、およびミトコンドリアに由来する調節不全のポリペプチドまたは欠陥のある細胞小器官を示す。オートファゴサイトの終結とともに、ファゴフォアの拡大は終了する。オートファゴソームはリソソーム小胞と結合してオートリソソームを形成し、カプセル化された物質を分解します。これを食作用と呼びます。^[41]

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• Penner-Hahn, James E. (2013)。「第 2 章 単一細胞内の金属検出技術。第 4 節 固有 X 線蛍光」。Bani, Lucia (編)。メタロミクスと細胞。生命科学における金属イオン。第 12 巻。Springer。pp. 15–40。doi :10.1007/ 978-94-007-5561-1_2。ISBN 978-94-007-5560-4. PMID  23595669。電子書籍ISBN 978-94-007-5561-1 ISSN  1559-0836電子- ISSN  1868-0402 
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•  この記事には、Science Primerのパブリック ドメイン マテリアルが組み込まれています。NCBI。2009年 12 月 8 日時点のオリジナルからアーカイブ。

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• 老化細胞
• エンブリオ プロジェクト百科事典の A. アンドレイによる「フランシス ハリー コンプトン クリック (1916–2004)」
• 「リン教授による生物学リソース」