| 乳腺形成 | |
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| 妊娠中に乳房が大きくなるのは正常なことです。 |

乳腺形成とは、ヒトの乳房が正常または自然に肥大することである。[1]乳腺形成は、女性では思春期や妊娠中、また月経周期の特定の時期に正常に起こる。[2] [3] [4]男性に起こる場合は女性化乳房と呼ばれ、病的であると考えられている。[4]女性に起こり、極端に過剰な場合は巨大乳房(巨大乳房または乳房肥大とも呼ばれる)と呼ばれ、同様に病的であると考えられている。 [5] [6] [7]乳腺形成は乳房緊満が原因である可能性があり、これは授乳や乳汁漏出症(乳汁の過剰または不適切な産生)に関連した母乳の産生と貯蔵によって引き起こされる一時的な乳房の肥大である。 [8]乳腺痛(乳房の圧痛/痛み)は、乳腺形成と頻繁に併発する。[9] [10]
月経周期の黄体期(後半)には、エストロゲンやプロゲステロンの高濃度循環によって引き起こされる乳腺血流量の増加や月経前体液貯留により、乳房が一時的に大きくなり、女性はこれを膨満感、重さ、腫れ、チクチク感として経験します。[11] [12]
乳腺形成は、エストロゲン[2] [13]、スピロノラクトン[14] 、シプロテロン酢酸塩[15]、ビカルタミド[16] [17]、フィナステリド[18] [19]、成長ホルモン[20] [21]などの抗アンドロゲン、抗精神病薬(リスペリドンなど)、メトクロプラミド、ドンペリドンなどのD2受容体拮抗薬[22] [23]、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)や三環系抗うつ薬(TCA)などの特定の抗うつ薬など、プロラクチン値を上昇させる薬剤を含む様々な薬剤の影響または副作用である可能性がある。[23] [24] [25]ベンラファキシンなどのセロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬(SNRI)ではリスクが低いと思われる。[26]「非定型」抗うつ薬であるミルタザピンとブプロピオンはプロラクチン値を上げない(ブプロピオンは実際にはプロラクチン値を低下させる可能性がある)ため、これらの薬剤にはリスクがない可能性がある。[22]乳腺形成に関連するとされる他の薬剤には、D-ペニシラミン、ブシラミン、ネオテタゾン、シクロスポリン、インジナビル、マリファナ、シメチジンなどがある。[6] [27]
1997 年の研究では、59 人の女性参加者のうち 23 人 (39%) で SSRI と乳腺形成の関連が認められました。 [26]研究では、SSRI と乳汁漏出症の関連も認められました。[24] [28] [29] [30]これらの副作用は、これらの薬剤によって引き起こされる高プロラクチン血症(プロラクチン値の上昇) によるものと思われ、この効果は、プロラクチン分泌を抑制する結節漏斗部ドパミン作動性ニューロンのセロトニン媒介阻害によって引き起こされると思われます。[26] [28] [29]これらの薬剤が引き起こす乳腺形成は、同時発生の体重増加と高い相関関係にあることが判明しています(1997 年の研究では、体重増加を経験した人の 83% が乳腺形成も経験しましたが、体重増加を経験しなかった人のうち乳腺形成を経験したのは 30% のみでした)。[26] SSRIに関連する乳腺形成は、薬の投与を中止することで可逆的であると報告されている。[30] SSRIは、乳がんのリスクがわずかに増加するという点で特に注目されている。[31]これは、プロラクチン値の上昇が乳がんのリスク増加と関連していることと一致している。[32] [33]
性腺機能低下症の女児の思春期誘発やトランスジェンダー女性の女性化ホルモン療法、乳房低形成や小乳房の女性のホルモンによる乳房増強において、乳腺形成は望ましい効果である。[34] [35] [36] [37]
参照
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成人の乳腺の周期的変化は、月経周期およびその周期を制御するホルモンの変化と関連している可能性があります。エストロゲンは実質の増殖を刺激し、上皮の芽を形成します。この増殖は、周期の分泌期まで続きます。解剖学的には、黄体から供給されるエストロゲンとプロゲステロンの量が増えると、小葉浮腫、上皮基底膜の肥厚、および肺胞腔内の分泌物が発生します。リンパ系細胞と形質細胞が間質に浸潤します。臨床的には、この黄体期に乳腺血流が増加します。この血流増加は、女性に膨満感、重さ、および腫張として感じられます。小葉間浮腫および乳管腺房の成長により、乳房が結節状になることがあります
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