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脳内出血（ICH）、別名出血性脳卒中は、脳組織（すなわち実質）、脳室、またはその両方への突然の出血です。 [ 3 ] [ 4 ] [ 1 ] ICHは頭蓋内出血の一種であり、脳卒中の一種です（もう1つは虚血性脳卒中です）。 [ 3 ] [ 4 ]症状は、重症度（つまり出血量）、急性度（つまりどのくらいの時間）、および部位（解剖学的）によって大きく異なりますが、頭痛、片側性の脱力、しびれ、チクチク感、麻痺、言語障害、視覚または聴覚障害、記憶喪失、注意障害、協調運動障害、平衡障害、めまい、ふらつき、または回転性めまい、吐き気/嘔吐、発作、意識レベルの低下または完全な意識喪失、首の硬直、および発熱が含まれます。[ 2 ] [ 1 ]
出血性脳卒中は、脳細動脈硬化症、脳アミロイド血管症、脳動静脈奇形、脳外傷、脳腫瘍、頭蓋内動脈瘤など、脳の血管の変化を背景に発生する可能性があり、これらは脳実質内出血またはくも膜下出血を引き起こす可能性があります。[ 1 ]
自然出血の最大の危険因子は高血圧とアミロイドーシスです。[ 2 ]その他の危険因子には、アルコール依存症、低コレステロール、血液凝固抑制剤、コカインの使用などがあります。[ 2 ]診断は通常CTスキャンで行われます。[ 1 ]
厳格な血圧目標と昇圧剤および降圧剤の頻繁な使用のため、治療は通常、集中治療室で行うべきである。 [ 1 ] [ 5 ] 可能であれば抗凝固療法を中止し、血糖値を正常範囲に保つべきである。[ 1 ]水頭症または頭蓋内圧亢進の治療には、脳室外ドレナージを留置する処置が用いられることがあるが、コルチコステロイドの使用はしばしば避けられる。[ 1 ]血液を直接除去する手術が治療となる場合もある。[ 1 ]
脳出血は、毎年1万人あたり約2.5人に影響を及ぼします。[ 2 ]男性や高齢者に多く発生します。[ 2 ]罹患者の約44%が1か月以内に死亡します。[ 2 ]罹患者の約20%は良好な転帰を示します。[ 2 ]脳内出血は出血性脳卒中の一種で、1823年に初めて、血流不足による虚血性脳卒中、いわゆる「リークとプラグ」と区別されました。[ 6 ]
脳内出血の発生率は、10万人年あたり24.6例と推定されており、発生率は男女でほぼ同じである。[ 7 ] [ 8 ]高齢者、特に85歳以上の人では発生率がはるかに高く、中年層と比較して脳内出血を起こす可能性が9.6倍高い。[ 8 ]米国では、脳血管疾患の全症例の20%を占め、脳血栓症（40%）と脳塞栓症（30%）に次ぐ。[ 9 ]
脳実質内出血（IPH）は、脳実質内に出血が生じる脳内出血の一種です。[ 10 ]脳実質内出血は、全脳卒中の約8～13%を占め、幅広い疾患が原因となります。虚血性脳卒中やくも膜下出血よりも死亡や重度の障害につながる可能性が高く、そのため緊急の医療処置が必要です。脳内出血とそれに伴う浮腫は、隣接する脳組織を破壊または圧迫し、神経機能障害を引き起こす可能性があります。脳実質の著しい変位は、頭蓋内圧（ICP）の上昇や、致命的なヘルニア症候群を引き起こす可能性があります。
脳室内出血（IVH）は、脳脊髄液が産生され、くも膜下腔に向かって循環する脳室系への出血のことです。これは、外傷や出血性脳卒中によって引き起こされる可能性があります。
脳室内出血 (IVH) の 30% は原発性で、脳室系に限局しており、通常は脳室内外傷、動脈瘤、血管奇形、または腫瘍、特に脈絡叢の腫瘍によって引き起こされます。[ 11 ]しかし、IVH の 70% は二次性で、既存の脳実質内出血またはくも膜下出血の拡大によって生じます。[ 11 ]脳室内出血は、中等度から重度の外傷性脳損傷の 35% で発生することがわかっています。[ 12 ]したがって、出血は通常、広範囲の関連損傷なしには発生せず、そのため予後はまれにしか良好ではありません。[ 13 ] [ 14 ]
脳内出血を起こした人は、出血によって損傷を受けた脳の領域が制御する機能に対応する症状を示します。[ 15 ]これらの局所的な徴候と症状には、片麻痺（または体の片側に局在する筋力低下）や知覚異常（感覚の喪失）、片側感覚喪失（体の片側に局在する場合）などがあります。[ 7 ]これらの症状は通常、急速に発症し、数分で起こることもありますが、虚血性脳卒中の症状の発症ほど急速ではありません。[ 7 ]発症までの時間はそれほど急速ではないかもしれませんが、脳卒中の早期発見と管理は、遅れて発見した場合よりも脳卒中後の転帰が良好になる可能性があるため、患者は症状に気づいたらすぐに救急外来を受診することが重要です。[ 16 ]
脳卒中の警告サインを覚えるための語呂合わせはFAST (顔面麻痺、腕の脱力、言語障害、救急サービスへの連絡時間)であり[ 17 ] 、英国保健省、脳卒中協会、米国脳卒中協会、米国国立脳卒中協会、ロサンゼルス病院前脳卒中スクリーニング (LAPSS) [ 18 ]、シンシナティ病院前脳卒中スケール(CPSS) [ 19 ]によって推奨されている。これらのスケールの使用は専門家のガイドラインで推奨されている[ 20 ] 。FASTは後方循環脳卒中の認識には信頼性が低い[ 21 ] 。
その他の症状としては、大きな塊（血腫の拡大による）が脳を圧迫することで頭蓋内圧が上昇することを示す症状があります。 [ 15 ]これらの症状には、頭痛、吐き気、嘔吐、意識レベルの低下、昏迷、そして死が含まれます。[ 7 ]頭蓋内圧の上昇とそれに伴う腫瘤効果は、最終的に脳ヘルニア（脳のさまざまな部分が頭蓋骨と周囲の硬膜支持構造に対して新しい領域に移動または変位する状態）を引き起こす可能性があります。脳ヘルニアは、過換気、伸展性硬直、瞳孔の非対称性、錐体路徴候、昏睡、そして死と関連しています。 [ 10 ]
基底核または視床への出血は、内包の損傷により対側片麻痺を引き起こします。[ 7 ]その他の症状としては、眼球運動麻痺や片側感覚喪失などが考えられます。[ 7 ]小脳への脳内出血は、運動失調、めまい、四肢の協調運動障害、嘔吐を引き起こす可能性があります。 [ 7 ]小脳出血の中には、第4脳室の閉塞を引き起こし、その結果、脳脊髄液の脳からの排出が阻害されるケースがあります。[ 7 ]その結果生じる水頭症、つまり脳室内の体液貯留は、意識レベルの低下、完全な意識喪失、昏睡、および持続的植物状態につながります。[ 7 ]脳幹出血は橋で最もよく発生し、呼吸困難、脳神経麻痺、縮瞳（ただし反応性あり）、眼球運動麻痺、顔面麻痺、昏睡、および持続性植物状態（網様体賦活系に損傷がある場合）を伴う。[ 7 ]
脳内出血は脳卒中の2番目に多い原因であり、脳卒中による入院の10%を占めています。[ 23 ]高血圧は、自然発生的な脳内出血のリスクを2～6倍に高めます。[ 22 ]小児よりも成人に多く見られる脳内出血は、通常、貫通性頭部外傷によるものですが、陥没頭蓋骨骨折による場合もあります。加速減速外傷、[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]動脈瘤または動静脈奇形（AVM）の破裂、および腫瘍内出血も原因となります。アミロイド血管症は、55歳以上の患者における脳内出血のまれな原因ではありません。ごくわずかな割合が脳静脈洞血栓症によるものです。
ICHの危険因子には以下が含まれます: [ 11 ]
高血圧は脳内出血に関連する最も強力な危険因子であり、高血圧の長期管理は出血の発生率を低下させることが示されている。[ 7 ]脳アミロイド血管症は、脳の細い血管の壁にアミロイドβペプチドが沈着し、血管壁が弱くなり出血リスクが増加することを特徴とする疾患であり、脳内出血の発症の重要な危険因子でもある。その他の危険因子には、加齢（通常、高齢者では脳アミロイド血管症のリスクが同時に増加する）、抗凝固薬または抗血小板薬の使用、脳微小出血の存在、慢性腎臓病、低密度リポタンパク質（LDL）レベルの低下（通常70未満）などがある。[ 27 ] [ 28 ]第Xa 因子阻害薬や直接トロンビン阻害薬などの直接経口抗凝固薬 (DOAC) は、ワルファリンなどのビタミン K 拮抗薬と比較して脳内出血のリスクが低いと考えられている。[ 7 ]
喫煙は危険因子となる可能性があるが、その関連性は弱い。[ 29 ]
外傷性脳内血腫は、急性型と遅発型に分類される。急性脳内血腫は受傷時に発生するのに対し、遅発型脳内血腫は受傷後6時間という早い時期から数週間後まで発生が報告されている。
コンピューター断層血管造影（CTA）と磁気共鳴血管造影（MRA）は、脳出血後の頭蓋内血管奇形の診断に有効であることが証明されている。[ 12 ]そのため、出血の二次的原因を除外するため[ 30 ]、または「スポットサイン」を検出するために、CT血管造影が頻繁に行われる。
脳実質内出血は、血液が他の組織よりも明るく見え、脳組織によって頭蓋骨の内板から分離されているため、CT スキャンで認識できます。出血周囲の組織は、浮腫のために脳の他の部分よりも密度が低いことが多く、そのため CT スキャンでは暗く表示されます。[ 30 ]出血周囲の浮腫は最初の 48 時間で急速に大きくなり、14 日目に最大になります。血腫のサイズが大きいほど、周囲の浮腫も大きくなります。[ 31 ]脳浮腫の形成は、赤血球の破壊によってヘモグロビンやその他の赤血球の内容物が放出されることによるものです。これらの赤血球の内容物の放出は脳に毒性作用を及ぼし、脳浮腫を引き起こします。さらに、血液脳関門の破壊も浮腫の形成に寄与します。[ 13 ]
CTスキャン以外にも、経頭蓋超音波を用いて脳内出血の血腫の進行をモニタリングすることができる。超音波プローブを側頭葉に当てて脳内の血腫の体積を推定し、出血が活発な患者を特定して出血を止めるための介入を行うことができる。超音波を使用することで、CTスキャンによる被ばくリスクも低減できる。[ 14 ]
高血圧が原因で脳内出血が起こる場合、通常は被殻（50％）または視床（15％）、大脳（10～20％）、小脳（10～13％）、橋（7～15％）、または脳幹の他の部位（1～6％）で出血が起こります。[ 32 ] [ 33 ]
治療法は脳出血の種類によって大きく異なります。迅速なCTスキャンなどの診断方法を用いて適切な治療法が決定され、治療には薬物療法と手術の両方が含まれる場合があります。
高血圧緊急症患者に対する降圧療法による急速な血圧低下は、マンニトール投与、抗凝固療法の逆転（他の疾患のために以前に抗凝固療法を受けていた患者）、血腫除去手術、および病院での標準的なリハビリテーションケアなどの他の治療を受けた患者と比較して、脳内出血後90日時点での機能回復率が高く、死亡率は12%で同程度であった。[ 35 ]血圧を早期に低下させることで血腫の体積は減少するが、血腫周囲の浮腫には効果がない可能性がある。[ 36 ]血圧を急速に低下させても、脳内出血のある患者に脳虚血は発生しない。 [ 37 ] 2015年の米国心臓協会と米国脳卒中協会のガイドラインでは、収縮期血圧を140mmHgまで下げることを推奨している。[ 1 ]しかし、その後のレビューでは、集中的な血圧コントロールとそれほど集中的でない血圧コントロールの間に明確な違いは見られなかった。[ 38 ] [ 39 ]
4時間以内に第VIIa因子を投与すると、出血と血腫の形成が抑制されます。しかし、血栓塞栓症のリスクも高まります。[ 34 ]したがって、血友病でない人では、全体としてより良い結果にはつながりません。[ 40 ]
凝固障害の場合には、凍結血漿、ビタミンK、プロタミン、または血小板輸血が行われることがある。[ 34 ]しかし、抗血小板薬を服用している自然発生性脳内出血患者では、血小板輸血は転帰を悪化させるようである。[ 41 ]
直接経口抗凝固薬（第Xa因子阻害薬や直接トロンビン阻害薬など）を服用している人の脳内出血が続く場合、特定の拮抗薬であるイダルシズマブとアンデキサネットアルファを使用できる。 [ 7 ]ただし、これらの特殊な薬剤が入手できない場合は、プロトロンビン複合体濃縮製剤も使用できる。[ 7 ]
ICH患者のうち、臨床的に発作の症状を示すのはわずか7%であり、最大25%が無症候性発作を起こしている。発作は死亡や障害のリスク増加とは関連していない。一方、抗てんかん薬の投与は死亡リスクを高める可能性がある。したがって、抗てんかん薬は、明らかな臨床的発作の症状または脳波検査（EEG）で発作活動が認められた患者にのみ使用される。[ 42 ]
H2拮抗薬またはプロトンポンプ阻害薬は、ICHに関連する状態であるストレス潰瘍を予防するために一般的に投与されます。 [ 34 ]
コルチコステロイドは腫れを軽減すると考えられていた。しかし、大規模な対照研究では、コルチコステロイドは死亡率を上昇させることが判明しており、もはや推奨されていない。[ 43 ] [ 44 ]
血腫が3cm （1インチ）を超える場合、構造的な血管病変がある場合、または若年患者に葉状出血がある場合は、手術が必要です。 [ 34 ]
カテーテルを脳血管に挿入して血管を閉塞または拡張することで、侵襲的な外科手術を回避できる。[ 45 ]
基底核出血には、定位手術による吸引や内視鏡的ドレナージが用いられることがあるが、成功例の報告は限られている。[ 34 ]
頭蓋内出血を起こした患者の約8～33%は、入院後最初の24時間以内に神経学的悪化を起こし、その大部分は6～12時間以内に起こります。血腫の拡大速度、血腫周囲の浮腫量、発熱の有無は、神経学的合併症のリスクに影響を与える可能性があります。[ 47 ]
外傷性脳損傷における脳実質内出血による死亡リスクは、脳幹で損傷が発生した場合に特に高い。[ 48 ]延髄内の脳実質内出血は、血液循環と呼吸に重要な役割を果たす第X脳神経である迷走神経を損傷するため、ほぼ常に致命的である。 [ 24 ]この種の出血は、皮質または皮質下領域でも発生する可能性があり、頭部外傷による場合は通常前頭葉または側頭葉で、時には小脳でも発生する。[ 24 ] [ 49 ]入院時の血腫の量が多いこと、およびその後の検査で血腫が大きく拡大すること（通常は症状発現後6時間以内に発生）は、予後不良と関連している。[ 7 ] [ 50 ]血腫周囲浮腫、すなわち血腫を取り囲む二次性浮腫は、二次性脳損傷、神経機能の悪化、および予後不良と関連している。[ 7 ]脳室内出血、すなわち脳室内への出血は、患者の 30 ～ 50% に発生する可能性があり、長期的な障害および予後不良とも関連している。[ 7 ]脳ヘルニアは予後不良と関連している。[ 7 ]
脳内出血後の患者の回復を予測することは、最初の数時間では困難です。専門家は、「自己成就予言」と呼ばれる現象について警告しています。これは、予後不良が想定されたために医療が制限され、脳損傷自体だけでなく積極的な治療の欠如によっても患者の死につながる現象です。これを避けるために、主要なガイドラインでは、壊滅的な脳損傷の場合を除き、生命維持治療の制限に関する最終決定を下す前に24～72時間待つことを推奨しています[ 51 ] [ 52 ]。これらのルールがあっても、データによると、患者の約20～25％は非常に早い段階で治療が制限されています[ 53 ]。
CTスキャンで確認された自然発生性脳内出血の場合、死亡率（死亡率 ）は受傷後30日までに34～50%であり[ 22 ]、死亡の半数は最初の2日間で発生する[ 54 ] 。ICH後最初の数日で死亡する人が大半を占めるにもかかわらず、生存者の長期超過死亡率は一般人口と比較して27%である[ 55 ] 。脳内出血から生還した人のうち、12～39%はセルフケアに関して自立しており、その他は程度の差こそあれ障害があり、支援ケアを必要とする[ 8 ] 。
{{cite journal}}: CS1メンテナンス: DOIは2025年7月現在非アクティブです（リンク）