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| 緑内障 | |
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| 急性閉塞隅角緑内障の人の右眼（左に表示）。瞳孔が中程度の大きさで光に反応しないことと、白目の部分が赤くなっていることに注意してください。 | |
| 専門 | 眼科、検眼 |
| 症状 | [1] [2] |
| 通常の発症 | 徐々に、または突然に[2] |
| リスク要因 | 眼圧上昇、家族歴、高血圧[1] |
| 診断方法 | 散瞳検査[1] |
| 鑑別診断 | ぶどう膜炎、外傷、角膜炎、結膜炎[3] |
| 処理 | 薬物療法、レーザー治療、手術[1] |
| 頻度 | 600万～6,700万[2] [4] |
緑内障は、視神経の損傷につながる眼疾患のグループです。視神経は、視覚情報を眼から脳に伝えます。緑内障は、治療せずに放置すると視力喪失を引き起こす可能性があります。視力喪失は通常、長期間にわたってゆっくりと進行するため、「静かな視力泥棒」と呼ばれています。[5]緑内障の主な危険因子は、眼圧（IOP）として知られる眼内の圧力の上昇です。[1]緑内障は、高齢、緑内障の家族歴、特定の病状または一部の薬剤の使用に関連しています。[6]緑内障という言葉は、古代ギリシャ語の「輝く、青緑、灰色」を意味するγλαυκός ( glaukós )に由来しています。
緑内障にはさまざまな種類がありますが、最も一般的なものは開放隅角緑内障と閉塞隅角緑内障と呼ばれます。[7]眼球内では、房水と呼ばれる液体が形状を維持し、栄養を供給しています。房水は通常、線維柱帯を通って排出されます。開放隅角緑内障では、排出が妨げられ、液体が蓄積して眼球内の圧力が上昇します。この上昇した圧力は視神経を損傷する可能性があります。閉塞隅角緑内障では、眼球の排出が突然妨げられ、眼圧が急激に上昇します。これにより、激しい眼痛、視力低下、吐き気が生じる可能性があります。閉塞隅角緑内障は、直ちに治療が必要な緊急事態です。[1]
早期に治療すれば、緑内障の進行を遅らせたり止めたりすることができます。特に40歳以上の場合や緑内障の家族歴がある場合は、定期的な眼科検診が早期発見に不可欠です。[8]治療には通常、点眼薬の処方、薬物療法、レーザー治療、手術が含まれます。[1] [9]これらの治療の目的は、眼圧を下げることです。[2]
緑内障は、アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック系アメリカ人、[10] [11] 、アジア人における失明の主な原因です。[12]緑内障は高齢者に多く見られ、[1]閉塞隅角緑内障は女性に多く見られます。[2]
疫学
データなし
20未満
20～43歳
43～66
66～89
89–112
112–135
135–158
158–181
181–204
204–227
227–250
250以上
2013年、40～80歳の人口における緑内障の世界的有病率は3.54%と推定され、全世界で6,430万人が罹患している。[14]同年、北米では開放隅角緑内障の患者が297万人であった。2040年までに、すべてのタイプの緑内障の有病率は全世界で1億1,182万人、北米では472万人に増加すると予測されている。[14]
世界的に、緑内障は失明の第2位の原因であり[ 2]、白内障の方が一般的な原因です。米国では、緑内障は、原発開放隅角緑内障の発生率が高いアフリカ系アメリカ人や[15] [16]、ヒスパニック系アメリカ人にとって失明の主な原因です。[10] [11]両眼の視力低下は、移動に悪影響を及ぼし、運転の妨げになることがあります。[17]
2009年に発表されたメタアナリシスでは、原発開放隅角緑内障の患者は死亡率や心血管疾患による死亡リスクが増加しないことが判明した。[ 18 ]
2024年のJAMA Ophthalmology誌は、メタ分析によると、2022年には米国で推定422万人が緑内障を患い、149万人がこの病気による視力障害を経験していると報告している。[19]この研究では、黒人成人が緑内障に罹患する可能性は白人成人の約2倍であることが判明した。緑内障の有病率は18歳以上で1.62％、40歳以上で2.56％であり、視力に影響を与える緑内障はこれらの年齢層でそれぞれ0.57％と0.91％で発生した。[20]
兆候と症状
開放隅角緑内障は、病気の進行初期には通常、症状が現れません。[21]しかし、徐々に進行して視力障害を伴う場合があります。[21]通常は、病気が進行するにつれて周辺視野の欠損に続いて中心視力の喪失を伴いますが、まれに中心視力の喪失または部分的な視力喪失として現れることもあります。[21]眼科検査では、視神経の変化が見られ、視神経乳頭の損傷を示唆します（眼底検査でのカップ対乳頭比の上昇）。[21]
急性閉塞隅角緑内障は、永久的な視力喪失の危険があるため緊急医療を要する疾患で、突然の眼痛、光輪視、充血、眼圧の上昇、吐き気、嘔吐、突然の視力低下などの症状を呈する。[21]急性閉塞隅角緑内障では、検査時に角膜浮腫、結膜血管の充血、瞳孔の固定および散大がみられることもある。[22]
緑内障では水晶体に不透明な斑点が現れることがあります。これはglaukomfleckenと呼ばれます。[23]この言葉はドイツ語で「緑内障の斑点」を意味します。
リスク要因
緑内障は誰でも罹患する可能性があります。特定のリスク要因により、緑内障を発症するリスクや感受性が高くなります。緑内障のリスク要因には、加齢、眼圧上昇、緑内障の家族歴、ステロイド薬の使用などがあります。[1]
眼圧亢進
眼圧亢進（眼圧の上昇）は緑内障の重要な危険因子ですが、民族グループによって異なりますが、原発開放隅角緑内障の患者のうち、実際に眼圧が上昇しているのは約10～70％のみです。[24]眼圧亢進（従来の閾値である21 mmHg（28 hPa）を超える、または24 mmHg（32 hPa）を超える眼圧）は必ずしも病的な状態ではありませんが、緑内障を発症するリスクを高めます。
40～80歳の1636人を対象にした研究では、 少なくとも片方の眼の眼圧が24mmHgを超えているが、眼の損傷の兆候は見られなかった。5年後、治療を受けなかった参加者の9.5%と治療を受けた参加者の4.4%に緑内障の症状が見られ、この期間中に眼圧が上昇した治療を受けていない人の約10人に1人だけが緑内障の症状を発症することになる。したがって、眼圧が上昇した人全員が緑内障治療を受けるべきかどうかは議論の余地がある。2018年現在、ほとんどの眼科医は、追加のリスク要因がある人への治療を支持している。[25]
眼圧については、大気圧1,010 hPa（760 mmHg）より28 hPa（21 mmHg）高い値がよく使用され、より高い圧力ではリスクが高まります。[2] [26]しかし、何年も眼圧が高くても損傷を起こさない人もいます。[2]逆に、正常な眼圧でも視神経の損傷が起こる場合があり、これを正常眼圧緑内障といいます。[27]正常以上の眼圧の場合、開放隅角緑内障のメカニズムは線維柱帯を通る房水の排出が妨げられることによるものと考えられていますが、閉塞隅角緑内障では虹彩が線維柱帯を塞いでいます。[2]診断は眼科検査を行うことで行われます。[1]多くの場合、視神経は異常な量の陥凹を示します。[2]
家族歴と遺伝学
家族歴陽性は緑内障の危険因子である。兄弟に緑内障患者がいる場合、原発開放隅角緑内障の相対リスクは約2～4倍増加する。[28]緑内障、特に原発開放隅角緑内障は、MYOC、ASB10、WDR36、NTF4、TBK1、[29]、RPGRIP1など、いくつかの遺伝子の変異と関連している。[30]これらの遺伝子の多くは、眼圧、網膜神経節細胞の健康、視神経機能の調節など、緑内障の発症と進行に関係する重要な細胞プロセスに関与している。[31]正常眼圧緑内障は、民族グループによって異なり、原発開放隅角緑内障の30～90%を占めるが[24] 、遺伝子変異（ OPA1遺伝子やOPTN遺伝子など）とも関連している。[32]
さらに、緑内障のリスクを高めるまれな遺伝性疾患がいくつかあり、例えば、アックスフェルト・リーガー症候群や原発性先天性緑内障は、 CYP1B1またはLTBP2の変異に関連しています。[33]これらは常染色体劣性遺伝性です。 [33] アックスフェルト・リーガー症候群は常染色体優性遺伝性で、 PITX2またはFOXC1に関連しています。[34]
民族
緑内障の総有病率は北米とアジアでほぼ同じです。しかし、閉塞隅角緑内障の有病率はアジアの方が北米の4倍高くなっています。[14]
アメリカでは、緑内障はアフリカ系アメリカ人、ラテン系アメリカ人、アジア系アメリカ人に多く見られます。[21]
他の
その他の要因によっても緑内障（「続発性緑内障」と呼ばれる）が発生する可能性があり、これにはステロイドの長期使用（ステロイド誘発性緑内障）、重度の糖尿病網膜症や網膜中心静脈閉塞症（新生血管緑内障）などの眼への血流が著しく制限される状態、眼の外傷（隅角退縮緑内障）、プラトー虹彩、およびぶどう膜炎緑内障として知られる色素性血管眼構造の中間層の炎症（ぶどう膜炎）が含まれます。
病態生理学
緑内障の主な影響は、視神経の損傷です。最終的に、この損傷は視力喪失につながり、時間の経過とともに悪化する可能性があります。開放隅角緑内障の根本的な原因は不明です。正確な病因についてはいくつかの理論があります。眼圧は、目の毛様体突起による液体の房水の生成と、線維柱帯を通したその排出によって決まります。房水は、毛様体突起から後房に流れ込み、後方は水晶体とチン小帯、前方は虹彩に囲まれます。次に、虹彩の瞳孔を通過して前房に流れ込み、後方は虹彩、前方は角膜に囲まれます。
ここから、線維柱帯は眼房水を強膜静脈洞（シュレム管）を経由して強膜神経叢と全身の血液循環に排出します。[36]
開放隅角緑内障では、線維柱帯の変性や閉塞により、線維柱帯を通る血流が減少します。線維柱帯の本来の機能は房水を吸収することです。房水の吸収が失われると抵抗が増加し、眼圧が慢性的に無痛で上昇します。[37]
原発性閉塞隅角緑内障では、虹彩角膜角が狭くなるか完全に閉じて、房水が排出のための線維柱帯に流れ込むのを妨げます。これは通常、虹彩が角膜に対して前方に移動することで隅角が閉塞するためです。房水の蓄積により、圧力が急激に上昇し、視神経が損傷します。[21]
緑内障の病態生理学は十分に解明されていない。緑内障における視神経の損傷のメカニズムについてはいくつかの説がある。生体力学的説では、網膜神経節細胞軸索（視神経乳頭と網膜神経線維層を形成する）は、篩骨板の孔を通過する際に眼圧の上昇による機械的損傷を特に受けやすいと仮定している。したがって、眼圧の上昇は緑内障に見られる神経損傷を引き起こす。[21]血管説では、網膜神経節細胞への血液供給の減少が神経損傷につながると仮定している。この血液供給の減少は眼圧の上昇によるものである可能性があり、全身性低血圧、血管痙攣、または動脈硬化症によるものである可能性もある。[21]これは、低血圧、特に拡張期血圧が低い人は緑内障のリスクが高いという証拠によって裏付けられている。[21]
原発性神経変性理論は、緑内障における視神経乳頭の変性は原発性神経変性過程によるものであるという仮説である。[21]これは正常眼圧緑内障（開放隅角緑内障で眼圧が正常）の考えられるメカニズムと一致しており、緑内障とアルツハイマー型認知症およびその他の認知機能低下の原因との相関関係を示す証拠によって裏付けられている。[38] [39]実験研究と臨床研究の両方で、酸化ストレスが開放隅角緑内障の発症に関与している ことが示唆されている[40]だけでなく、アルツハイマー病にも関与している。 [41]
網膜神経節細胞（視神経）の軸索の変性は緑内障の特徴である。 [42]緑内障性視神経症と眼圧上昇との矛盾した関係は、解剖学的構造、眼の発達、神経圧迫外傷、視神経血流、興奮性神経伝達物質、栄養因子、網膜神経節細胞または軸索の変性、グリア支持細胞、免疫システム、ニューロン損失の老化メカニズム、強膜端の神経線維の切断に関する仮説と研究を引き起こした。[43] [44] [45] [46] [47] [48] [49]
診断
緑内障のスクリーニングは、検眼士や眼科医が行う標準的な眼科検査の不可欠な部分です。[50]緑内障の精密検査では、リスク要因の評価に重点を置いた徹底した病歴の聴取が行われます。
緑内障のベースライン評価検査には、眼圧測定法による眼圧測定、光干渉断層撮影法による前房隅角評価、排水角の検査（隅角鏡検査）、眼底検査による網膜神経線維層評価、角膜厚測定（パキメトリー）、視野検査などがある。[50]
種類
緑内障は特定のタイプに分類されています: [51]
原発性緑内障とその変異
原発性緑内障（H40.1-H40.2）
- 原発開放隅角緑内障、慢性開放隅角緑内障、慢性単純緑内障、単純緑内障とも呼ばれる
- 高眼圧緑内障
- 低眼圧緑内障
- 原発閉塞隅角緑内障、原発閉塞隅角緑内障、狭隅角緑内障、瞳孔ブロック緑内障、急性鬱血性緑内障とも呼ばれる
- 急性閉塞隅角緑内障（別名AACG）[52]
- 慢性閉塞隅角緑内障
- 間欠性閉塞隅角緑内障
- 慢性開放隅角閉塞緑内障に合併する（「複合メカニズム」 – まれ）
原発性緑内障の変異
原発性閉塞隅角緑内障は、虹彩と線維柱帯の接触によって起こり、その結果、眼からの房水の流出が妨げられます。虹彩と線維柱帯 (TM) の接触により、線維柱帯の機能が徐々に損なわれ、房水の生成に追いつかなくなり、眼圧が上昇します。症例の半数以上で、虹彩と線維柱帯の長期接触により癒着 (事実上「瘢痕」) が形成されます。
これらは、房水の流出を永久的に妨げます。場合によっては、眼圧が急速に上昇し、痛みや赤みを引き起こすことがあります (症状のある、いわゆる「急性」閉塞隅角)。この状況では、視界がぼやけ、明るい光の周りに輪が見えることがあります。付随する症状には、頭痛や嘔吐などがあります。
診断は、瞳孔が中程度に拡張して光に反応しない、角膜が浮腫んでいる（曇っている）、視力が低下している、赤みがある、痛みがあるなどの身体的兆候と症状から行われます。ただし、ほとんどの症例は無症状です。視力喪失が非常に重度になる前に、これらの症例は、通常は眼科専門医による検査によってのみ特定できます。
発達性緑内障
発達性緑内障（Q15.0）
- 原発性先天性緑内障
- 乳児緑内障
- 遺伝性または家族性疾患に関連する緑内障
続発性緑内障
続発性緑内障（H40.3-H40.6）
- 炎症性緑内障
- あらゆる種類のぶどう膜炎
- フックス虹彩異色症
- 水晶体性緑内障
- 成熟白内障を伴う閉塞隅角緑内障
- 水晶体嚢の破裂に起因する水晶体アナフィラキシー緑内障
- 水晶体毒性網目閉塞による水晶体融解性緑内障
- 水晶体の亜脱臼
- 眼内出血に起因する緑内障
- 前房出血
- 溶血性緑内障（赤血球破砕性緑内障とも呼ばれる）
- 外傷性緑内障
- 隅角退縮緑内障：前房隅角の外傷性退縮
- 術後緑内障
- 無水晶体瞳孔ブロック
- 毛様体ブロック緑内障
- 新生血管緑内障（詳細は下記を参照）
- 薬剤性緑内障
- コルチコステロイド誘発性緑内障
- α-キモトリプシン緑内障。α-キモトリプシンの使用による術後高眼圧症。
- その他の原因による緑内障
- 眼内腫瘍に関連する
- 網膜剥離に関連する
- 眼の重度の化学火傷に起因する
- 本質的な虹彩萎縮に関連する
- 中毒性緑内障
緑内障のまれなタイプである血管新生緑内障は、治療が困難またはほぼ不可能であり、増殖性糖尿病網膜症（PDR）または網膜中心静脈閉塞症（CRVO）によって引き起こされることが多いです。また、網膜または毛様体の虚血を引き起こす他の状態によって引き起こされる場合もあります。眼への血流が悪い人は、この状態になるリスクが高くなります。
新生血管緑内障は、眼の隅角に新しい異常な血管が形成され、それが排水を妨げ始めることで発生します。このような症状を呈する人は、急速に視力を失い始めます。この病気は、特に白内障手術後、非常に急速に発症することがあります。
中毒性緑内障は、原因不明の病因により眼圧が著しく上昇する開放隅角緑内障です。眼圧は 80 mmHg (11 kPa) に達することもあります。特徴としては、毛様体炎と、シュレム管にまで及ぶこともある大規模な線維柱帯浮腫が見られます。この症状は、前房が深く澄んでおり、房水の方向転換がないことで悪性緑内障と区別されます。また、角膜の外観はそれほど濁っていません。視力の低下は、神経網膜の障害に続いて起こることがあります。
絶対緑内障
絶対緑内障 (H44.5) は、すべてのタイプの緑内障の最終段階です。目は見えず、瞳孔の光反射と瞳孔反応が欠如し、石のような外観になります。目には激しい痛みがあります。絶対緑内障の治療は、毛様体凍結療法、毛様体光凝固、または 99% アルコールの注入などの破壊的な処置です。
緑内障における視野欠損
緑内障では、網膜神経線維層（RNFL）の損傷により視野欠損が生じる。視野欠損は主に原発開放隅角緑内障でみられる。RNFLの解剖学的構造が独特なため、視野内には多くの顕著なパターンが見られる。初期の緑内障の変化のほとんどは、視野の中心、主にビェルム領域（固定点から10～20°）にみられる。[53]
一般的な緑内障の視野欠損は次のとおりです。
- 全般性低視力：全般性低視力は緑内障の初期段階やその他多くの疾患で見られる。等視神経収縮による中心視野および周辺視野の軽度狭窄は全般性低視力に分類される。すべての等視神経が同じ点に対して同様の低視力を示す場合、それは視野狭窄と呼ばれる。相対的傍中心暗点は、より小さく暗い対象が患者に視認されない領域である。[53]より大きく明るい対象は見える。主に上鼻側の小さな傍中心低視は正常眼圧緑内障（NTG）で見られる。[54]視野全体の全般性低視力は白内障でも見られることがある。[55]
- 盲点の露出：「盲点の露出」とは、中心視野30°の外側境界が内側に湾曲しているために、中心視野から盲点が排除されることを意味する。[56]これは、緑内障の診断価値があまりない、初期の非特異的な視野変化にすぎない。[56]
- 小さな翼状の傍中心暗点：ビェルム領域内の小さな翼状の傍中心暗点は、緑内障で最も早期に見られる臨床的に重要な視野欠損である。鼻側段差を伴うこともある。暗点は盲点の上または下に見られることがある。[56]
- ジーデル鎌状暗点：傍中心暗点が盲点と結合して、ジーデル徴候を形成します。
- 弓状暗点またはビェラム暗点:
弓状暗点 - リング状暗点または二重弓状暗点: 2 つの弓状暗点が結合してリング状暗点または二重弓状暗点を形成します。この欠陥は緑内障の進行段階で見られます。
- ロエンヌの中央鼻段: 2 つの弓状暗点が異なる弧を描いて直角の欠損を形成するときに発生します。これは緑内障の進行段階でも見られます。
- 周辺視野欠損：周辺視野欠損は緑内障の初期段階または後期段階で発生する可能性があります。ロエンヌの周辺鼻側段差は周辺等角膜の収縮により発生します。[56]
- 管状視覚：
管状の視覚 - 側頭視野島：緑内障の末期にも見られます。側頭視野島は中心視野24～30°の外側にあるため[58] 、緑内障の標準的な中心視野測定では見えない場合があります。
スクリーニング
米国予防サービスタスクフォースは、2013年時点で、緑内障のスクリーニングを推奨または反対する証拠が不十分であると述べています。[59]そのため、米国には国家スクリーニングプログラムはありません。ただし、米国眼科学会は40歳からスクリーニングを受けることを推奨しています。[2]
英国では緑内障スクリーニングプログラムが実施されており、リスクのある人は少なくとも年に1回は眼科検診を受けることが推奨されている。[60]
処理
眼圧上昇を伴う緑内障患者に対する緑内障治療の目標は、眼圧（IOP）を下げて緑内障の進行を遅らせ、副作用を最小限に抑えながら患者の生活の質を維持することです。[61] [62] [63]これには、適切な診断技術と追跡検査、および個々の患者に対する治療法の慎重な選択が必要です。IOPの上昇は緑内障の主要な危険因子の1つに過ぎませんが、さまざまな医薬品や外科的技術によってIOPを下げることが、現在、緑内障治療の主流となっています。
緑内障性視神経症の血管の流れと神経変性理論は、栄養化合物を含むさまざまな神経保護治療戦略の研究を促しており、そのうちのいくつかは臨床医によって現在使用しても安全であるとみなされているが、他のものは試験段階にある。[64] [65] [66]精神的ストレスも視力喪失の結果および原因であると考えられており、ストレス管理トレーニング、自律訓練法、およびストレスに対処するための他の技術が役立つ可能性がある。[67] [68]
薬
眼圧を下げるために使用できる眼圧降下薬にはいくつかの種類があり、通常は点眼薬です。薬の選択は通常、各薬の投与量、期間、副作用によって異なります。しかし、一般的にはプロスタグランジン類似体が緑内障の第一選択薬です。[63] [69]
ラタノプロスト、ビマトプロスト、トラボプロストなどのプロスタグランジン類似体は、排出角からの房水流出を増加させることで眼圧を低下させます。通常、1日1回夜間に処方されます。このクラスの全身的な副作用は最小限です。しかし、結膜の発赤、虹彩の色の変化、まつ毛の伸長などの局所的な副作用を引き起こす可能性があります。[63] [69]
治療が失敗した場合やプロスタグランジン類似体に対する禁忌がある場合に第二選択薬として使用できる薬剤には、他にもいくつか種類があります。[70] [69]これらには以下の薬剤が含まれます。
- チモロール、レボブノロール、ベタキソロールなどの局所用βアドレナリン受容体拮抗薬は、毛様体上皮による房水産生を減少させます。
- ブリモニジンやアプラクロニジンなどのα2アドレナリン作動薬は、房水産生を減少させ、ぶどう膜強膜流出を増加させるという二重のメカニズムで作用します。
- エピネフリンなどの選択性の低いアルファ作動薬は、毛様体血管の収縮を通じて房水の生成を減少させますが、開放隅角緑内障にのみ有効です。しかし、エピネフリンの散瞳作用は、ぶどう膜強膜流出路をさらに狭める（つまり、房水の吸収を担う線維柱帯をさらに閉じる）ため、閉塞隅角緑内障には適していません。
- ピロカルピンなどの縮瞳薬（副交感神経刺激薬）は、毛様体筋を収縮させて線維柱帯を開き、房水の流出を増加させる作用があります。アセチルコリンエステラーゼ阻害剤であるエコチオフェートは、慢性緑内障に使用されます。
- ドルゾラミド、ブリンゾラミド、アセタゾラミドなどの炭酸脱水酵素阻害剤は、毛様体中の炭酸脱水酵素を阻害することで房水の分泌を抑制します。
これらの薬剤はいずれも局所的および全身的な副作用がある可能性がある。点眼後に吸収性パッドで目を拭くと副作用が軽減される可能性がある。[71]緑内障点眼薬は最初は片目または両目に開始するのが妥当である。[72]
様々な局所および全身薬剤の神経保護効果の可能性も研究されている。[73] [74] [75] [76]
遵守
緑内障患者における治療の失敗と病気の進行の主な原因は、投薬と経過観察の遵守不良です。遵守不良は合併症率の増加につながり、手術を含む非薬物的介入の必要性が高まります。初期症状のないこの生涯にわたる病気の治療計画を成功させるには、患者教育とコミュニケーションを継続する必要があります。 [77]
レーザ
アルゴン レーザートラベクロプラスティ(ALT) は開放隅角緑内障の治療に使用できますが、これは一時的な解決策であり、治癒ではありません。50 μm のアルゴン レーザー スポットをトラベキュラ メッシュに照射してメッシュの開口を刺激し、房水の流出を促進します。通常、一度に隅角の半分を治療します。従来のレーザー トラベクロプラスティでは、アルゴンレーザー トラベクロプラスティ手順で熱アルゴン レーザーを使用します。
Nd:YAG レーザー周辺虹彩切開術 (LPI) は、閉塞隅角緑内障または色素分散症候群にかかりやすい、またはこれらの影響を受けている患者に使用されることがあります。レーザー虹彩切開術では、レーザー エネルギーを使用して虹彩に小さな全層開口部を作成し、虹彩の前面と背面の間の圧力を均等にして、虹彩の異常な膨らみを修正します。隅角が狭い人の場合、これにより線維柱帯が露出する可能性があります。間欠的または短期的な隅角閉塞の場合には、これにより眼圧が下がることがあります。レーザー虹彩切開術は、急性閉塞隅角の発作を発症するリスクを軽減します。ほとんどの場合、慢性閉塞隅角または虹彩と線維柱帯の癒着を発症するリスクも軽減します。計算流体力学（CFD）シミュレーションでは、虹彩の前側と後側の圧力差を緩和するための最適な虹彩切開サイズは約0.1mm～0.2mmであることが示されています。[78]これは、150～200ミクロンの虹彩切開サイズが一般的に使用されるLPIの臨床診療と一致しています。ただし、より大きな虹彩切開サイズが必要になる場合もあります。
手術
緑内障の治療にはレーザー手術と従来の手術の両方が行われます。先天性緑内障患者の主な治療法は手術です。 [79]一般的に、緑内障にはまだ治療法がないため、これらの手術は一時的な解決策です。
管腔形成術
シュレム管形成術は、マイクロカテーテル技術を使用した非穿刺手術です。シュレム管形成術を行うには、粘性管吻合術と同様の方法で、眼球に切開を加えてシュレム管にアクセスします。マイクロカテーテルは虹彩の周りの管を巡回し、粘弾性と呼ばれる滅菌ゲル状物質を注入して、主な排出管とその小さな収集管を拡大します。その後、カテーテルを取り外し、管内に縫合糸を入れて締めます。
シュレム管を開くことで眼圧が軽減される可能性があるが、その理由は不明である。なぜなら、緑内障や健康な眼ではシュレム管に顕著な液体抵抗がないからである。長期的な結果は得られていない。[80] [81]
線維柱帯切除術
緑内障に対して行われる最も一般的な従来の手術は、線維柱帯切除術です。この手術では、眼の強膜壁に部分的な厚さの皮弁を作成し、皮弁の下に窓を開けて線維柱帯の一部を除去します。次に、強膜皮弁を緩く元の位置に戻して縫合し、この開口部から眼から液体が流れ出るようにします。その結果、眼圧が低下し、眼の表面に水疱または液体の泡が形成されます。
皮弁開口部の周囲または上部に瘢痕が形成される可能性があり、皮弁の効果が薄れたり、完全に失われたりする。従来、マイトマイシン C (MMC) や5-フルオロウラシル(5-FU) などの化学療法補助剤をスポンジに浸して創床に塗布し、線維芽細胞の増殖を阻害することで濾過胞の瘢痕化を防止してきた。メッシュワーク開口部の瘢痕化を防ぐための現代の代替手段には、オロゲン コラーゲン マトリックスなどの非化学療法補助剤を単独または併用することがあり、臨床的に外科的治療の成功率を高めることが実証されている。[82] [83] [84] [85]
コラーゲンマトリックスは、機械的に創傷の収縮と癒着を防ぐだけでなく、線維芽細胞の増殖をランダム化および調節することで瘢痕化を防ぎます。
緑内障ドレナージインプラント
最初の緑内障ドレナージインプラントは1966年に開発されました。[86]それ以来、最初のインプラントに続いて、Baerveldtチューブシャント、またはAhmed緑内障バルブインプラントやExPress Mini Shuntなどのバルブ付きインプラント、および後継の圧力リッジMoltenoインプラントなど、いくつかのタイプのインプラントが開発されました。これらは、最大限の薬物療法に反応せず、以前に保護濾過手術（線維柱帯切除術）が失敗した緑内障患者に適応されます。フローチューブを眼の前房に挿入し、プレートを結膜の下に埋め込むことで、眼からブレブと呼ばれる部屋に房水が流れるようになります。
- 第一世代のモルテノや他のバルブのないインプラントでは、形成されたブレブが軽度に線維化して水密になるまでチューブを結紮する必要がある場合があります。[87]これは、術後の低眼圧（術後の眼圧の急激な低下）を軽減するために行われます。
- アハメド緑内障弁などの弁付きインプラントは、機械弁を使用して術後の低眼圧を制御しようとします。
- Xen Gel Stentなどのab internoインプラントは、ab interno手術による経強膜インプラントで、剥離されていないテノン腔に房水を導き、ブレブに似た結膜下排液領域を形成します。[88] [89]このインプラントは経強膜インプラントであり、iStent、CyPass、Hydrusなどの経強膜排液を形成しない他のab internoインプラントとは異なります。[90] [91]
シャントの結膜散逸部上の瘢痕が厚くなりすぎて房水が通過できなくなる場合があります。この場合は、5-フルオロウラシルやマイトマイシンCなどの抗線維化薬（手術中）や、コラーゲンマトリックスインプラント[92] [93]、生分解性スペーサーなどの非抗線維化薬による予防措置が必要になる場合があります。また、後にドナーパッチグラフトまたはコラーゲンマトリックスインプラントを単独または併用して修正手術を行う必要が生じる場合もあります。[93]
レーザー補助非穿孔深部強膜切除術
現在、緑内障の治療に最も多く使用されている外科的アプローチは、眼圧を軽減するために強膜に穴を開ける線維柱帯切除術です。
非穿孔性深部強膜切除術（NPDS）は、類似しているが修正された手術であり、強膜弁の下の強膜床と線維柱帯を穿孔する代わりに、2番目の深部強膜弁を作成して切除し、さらにシュレム管の蓋を剥がす処置を行う。これにより、眼を穿孔することなく眼の内側から液体を浸透させ、眼圧を軽減することができる。NPDSは線維柱帯切除術よりも副作用が著しく少ないことが実証されている。[94]しかし、NPDSは手動で行われ、器具の補助を受ける可能性のあるより高度なスキルが必要となる。[要出典] 深部強膜切除後の創傷癒着を防ぎ、良好な濾過結果を維持するために、NPDSは他の非穿刺手術と同様に、アクアフローコラーゲンウィック、[95]オロゲンコラーゲンマトリックス、[84] [96] [97]またはゼノプラスト緑内障インプラント[ 98]などのさまざまな生体適合性スペーサーまたはデバイスを使用して実行されることがあります。
レーザー補助 NPDS は、 CO2レーザー システムを使用して行われます。レーザー ベースのシステムは、必要な強膜の厚さと眼内液の十分な排出が達成されると、自動的に終了します。この自己制御効果は、CO2 レーザーが眼内浸透液と接触するとすぐにアブレーションを停止するため、レーザーが最適な残存無傷層の厚さに達するとすぐに発生します。
クリアレンズの抽出
慢性閉塞隅角緑内障の患者の場合、水晶体摘出術は瞳孔によるブロックを軽減し、眼圧の調節に役立ちます。[99]ある研究では、閉塞隅角緑内障の患者ではCLEがレーザー周辺虹彩切開術よりもさらに効果的であることがわかりました。 [100]急性原発性閉塞隅角の治療における水晶体摘出とレーザー周辺虹彩切開術を比較した系統的レビューでは、水晶体摘出により眼圧コントロールが改善され、時間の経過とともに投薬の必要性が減少する可能性があることがわかりました。しかし、再発のリスクが大幅に低下するか、追加手術の必要性が減少するかどうかは不明です。[101]
原発性緑内障の治療法
原発性閉塞隅角緑内障:症状が抑えられたら、第一選択 (そして多くの場合は最終的な) 治療はレーザー虹彩切開術です。これは Nd:YAG レーザーまたはアルゴン レーザーを使用して実施できますが、場合によっては従来の切開手術で実施することもできます。治療の目標は、虹彩と線維柱帯の接触を元に戻して防止することです。初期から中程度に進行した症例では、約 75% の症例で虹彩切開術により隅角が開きます。残りの 25% では、レーザー虹彩形成術、投薬 (ピロカルピン)、または切開手術が必要になる場合があります。
原発性開放隅角緑内障：プロスタグランジン作動薬は、ぶどう膜強膜の通路を開くことによって作用します。チモロールなどのベータ遮断薬は、房水の形成を減らすことによって作用します。炭酸脱水酵素阻害剤は、眼の毛様体突起からの重炭酸塩の形成を減らし、房水の形成を減らします。副交感神経類似体は、通路を開いて瞳孔を収縮させることで、線維柱帯の流出に作用する薬です。アルファ 2 作動薬（ブリモニジン、アプラクロニジン）は、（AC の阻害を介して）体液産生を減らし、排液を増加させます。原発性開放隅角緑内障および高眼圧症の患者を対象としたレビューでは、眼圧を下げる医療治療により視野欠損の進行が遅くなるという結論が出されました。[9]
新生血管緑内障
抗VEGF薬を注射薬として使用すると、眼圧を下げるための他の標準治療と併用することで、血管新生緑内障患者の眼圧を短期間改善できる可能性がある。[102]この改善は4～6週間持続する可能性があるという証拠がある。[102]抗VEGF薬が短期治療にも長期治療にも有効であることを示唆する十分な証拠はない。[102]抗VEGF治療の短期、中期、長期の安全性は十分に調査されていない。[102]
他の
予後
開放隅角緑内障の場合、治療を行わない場合、正常な視力から完全な失明に至るまでの典型的な進行には、推定方法に応じて約25年から70年かかります。[105]
歴史
眼圧上昇と緑内障の関連性は、1622年にイギリス人のリチャード・バニスターによって初めて記述された。「...眼球がより硬く成長すれば、自然とそうなるはずである...」[106]閉塞隅角緑内障は、1806年には早くもボストンのジョン・コリンズ・ウォーレンによって白内障摘出術で治療された。[107] 1851年にヘルマン・ヘルムホルツが検眼鏡を発明したことで、眼科医は初めて緑内障の病理学的特徴、すなわち網膜神経節細胞の喪失による視神経乳頭の陥没を特定することが可能になった。眼圧を測定する最初の信頼性の高い機器は、1905年にノルウェーの眼科医ヒャルマル・アウグスト・シオッツによって発明されました。約半世紀後、スイスのベルンでハンス・ゴールドマンが圧平眼圧計を開発しました。これは、診断における数多くの新しい技術革新にもかかわらず、今日でもこの重要な病因を決定するためのゴールドスタンダードと見なされています。20世紀後半には、眼圧上昇以外のさらなる病態メカニズムが発見され、網膜と視神経乳頭への血液供給不足（多くの場合、低血圧または不規則な血圧と関連しています）などの研究対象となりました。[108]眼圧を下げる最初の薬剤であるピロカルピンは1870年代に導入されました。緑内障の薬理学的治療におけるその他の主要な技術革新は、1970年代のベータ遮断点眼薬、 1990年代半ばのプロスタグランジン類似体と局所（局所投与）炭酸脱水酵素阻害剤の導入でした。虹彩切除術や瘻孔形成術などの初期の外科手術技術は、最近では小型インプラントなどの侵襲性の低い手術によって補完され、現在では MIGS (微小侵襲性緑内障手術) と広く呼ばれる一連の選択肢となっています。
語源
「緑内障」という単語は古代ギリシャ語の γλαύκωμα [109]に由来し、γλαυκός (glaukos) [110]の派生語で、一般的に暗くない（つまり青、緑、薄い灰色）目の色を表していた。病気のためにγλαυκόςと表現される目は、ヒポクラテス時代の灰色の白内障、または紀元前初期の閉塞隅角緑内障で時々見られる緑がかった瞳孔の色調であった可能性がある。[111] [112]この色は、緑内障を表す中国語「青光眼(qīngguāngyǎn)」に反映されており、文字通り「シアン色の明るい目」を意味する。別の仮説では、この名前を古代ギリシャ語の「フクロウ」の名詞[113] γλαύξまたはγλαῦξ (どちらもglaux ) に結び付けている。
研究
点眼薬と他の治療法
TAGSランダム化比較試験では、進行した原発性開放隅角緑内障の治療に点眼薬と線維柱帯切除術のどちらがより効果的かを調査した。2年後、研究者らは両方の治療法で視力と生活の質は同等であることを発見した。同時に、手術を受けた人の眼圧は低く、長期的には手術の方が費用対効果が高い。[114] [115]
LiGHT試験では、開放隅角緑内障に対する点眼薬と選択的レーザー線維柱帯形成術の有効性を比較した。どちらも同様の生活の質に貢献したが、レーザー治療を受けた人のほとんどは点眼薬の使用をやめることができた。レーザー線維柱帯形成術はより費用対効果が高いことも示された。[116]
ブリモニジンとチモロールの効果の比較
2013年のコクランの系統的レビューでは、成人参加者における開放隅角緑内障の進行を遅らせるブリモニジンとチモロールの効果を比較した。[117]結果では、ブリモニジンを投与された参加者はチモロールを投与された参加者よりも視野の進行が少ないことが示されたが、追跡調査の中断が多く、証拠が限られていることを考慮すると、結果は有意ではなかった。[117]両グループの平均眼圧は同様であった。ブリモニジン群の参加者は、チモロール群の参加者よりも薬物による副作用の発生率が高かった。[117]
緑内障治療と研究における社会的格差
英国で実施された調査では、貧困度の高い地域に住む人々は病気の後期に診断される可能性が高いことが示されました。 [118]また、貧困度の高い地域では専門的な眼科サービスが不足していることも示されました。
2017年の調査では、米国では保険の種類によって緑内障検査の量に大きな差があることが示されています。[119]研究者は、新たに開放隅角緑内障（OAG）と診断された40歳以上の21,766人を調査し、メディケイド受給者は民間医療保険の患者と比較して緑内障検査の量が大幅に少ないことを発見しました。
2021年に発表された33,428人の原発開放隅角緑内障（POAG）患者を対象としたメタアナリシスの結果によると、米国の臨床試験では民族的および人種的な格差がかなり大きいことが示唆されている。[120]民族的および人種的マイノリティの疾病負担は大きいが、研究参加者の70.7％は白人であり、黒人は16.8％、ヒスパニック/ラテン系は3.4％であった。
参照
- ジェイ・ホロウィッツ（1945年生まれ）、緑内障で生まれたニューヨーク・メッツの幹部
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