肌が白い

白い肌は、紫外線の少ない環境に適応したため、ユーメラニン色素の少ない人間の肌の色である。^{[1] [2]} 近年の人々の移住により、今日では肌の白い人々は世界中に見られる。^{[2] [3]肌の反射率で測定すると、白い肌は}ヨーロッパ、東アジア、^{[4] [5] [6]}西アジア、中央アジア、シベリア、北アフリカの先住民に最も多く見られる。^[7]肌の色が白い人は「白人」と呼ばれることが多いが^{[8] [9]}、これらの用法は、特定の民族グループや集団を指すために使用されている国では曖昧になることがある。^[10]

肌の色が薄い人は、肌の色が濃い人に比べてユーメラニン量が少なく、メラノソームの数も少ない。肌の色が薄い人は紫外線の吸収率が高く、カルシウムの生成などの体内のプロセスに必要なビタミンDをより多く合成できる。 ^{[2] [11]}一方、日光が豊富な赤道付近に住む肌の色が薄い人は、葉酸欠乏のリスクが高い。葉酸欠乏の結果、DNA損傷、先天異常、多くの種類の癌、特に皮膚癌のリスクが高まっている。^[12]熱帯地方から離れた場所に住む肌の色が濃い人はビタミンDレベルが低い可能性があり、これも統合失調症の発症リスクの上昇など、身体的および精神的な健康上の合併症につながる可能性がある。^[13]これら2つの観察結果は「ビタミンD-葉酸仮​​説」を形成し、熱帯から紫外線の少ない地域に移住した集団がなぜ明るい皮膚の色素を持つようになったのかを説明しようとしています。 [ ^{14] [ 2] [15] [16]}

色白の人々の分布は、彼らが居住する地域の紫外線レベルが低いことと高い相関関係にある。歴史的に、色白の人々は、赤道から遠く離れた、日光の強度が低い高緯度地域にほぼ独占的に居住していた。 ^[17]

一般的に、黒い肌は紫外線の影響から身を守るために進化したと考えられています。ユーメラニンは葉酸の枯渇とDNA への直接的な損傷の両方から肌を守ります。^{[2] [20] [21] [22]}これは、アフリカで進化したホモサピエンスの黒い肌の色素沈着の理由です。アフリカから出て世界の他の地域に植民地化した大規模な移住者たちも黒い肌でした。^[23]明るい肌の色素沈着は、皮膚でのビタミン D3産生を維持することが重要であったために発達したと広く考えられています。 ^[24]紫外線の少ない地域では、強い選択圧によって白い肌が進化すると予想されます。^[15]

西ユーラシア人と東ユーラシア人の祖先が4万年以上前に分岐した後、両集団のそれぞれのサブセットで肌の色が明るくなるという現象が独立して起こりました。西ユーラシア人では、色素遺伝子SLC24A5のrs1426654多型のA111Tアレルが最も大きな肌美白効果があり、ヨーロッパ、南アジア、中央アジア、近東、北アフリカに広く分布しています。^[25]

2013 年の研究で、Canfield らはSLC24A5 がハプロタイプのブロックに位置し、そのうちの 1 つ (C11) はA111T変異を持つほぼすべての染色体で共有されていることを確認しました。C11 とA111Tのこの「同等性」は、この肌を白くする対立遺伝子を持つすべての人が共通の起源、つまり「中東とインド亜大陸の間」に住んでいた可能性が高い単一のキャリアから派生していることを示しています。Canfield らはA111T変異の年代を推定しようとしましたが、その年代の範囲は新石器時代以前に限られていました。^[25]しかし、同じ年の 2 番目の研究 (Basu Mallick ら) では、この対立遺伝子の合体年代(分裂日) を約 28,000 年前から約 22,000 年前と推定しました。^[26]

西ユーラシア人の皮膚を白くする2番目に重要な要因は、メラニン合成遺伝子SLC45A2に位置するrs16891982多型の脱色対立遺伝子F374である。そのハプロタイプ多様性の低さから、Yuasaら（2006）も同様に、この変異（ L374F）は「コーカサス人の祖先で一度だけ発生した」と結論付けた。 ^[27]

これらの研究をまとめると、HanelとCarlberg（2020）は、現代のヨーロッパ人の肌の色が薄いことに最も関連する2つの遺伝子SLC24A5とSLC45A2の対立遺伝子は、約22,000～28,000年前に西アジアで発生し、これら2つの変異はそれぞれ単一のキャリアで発生したと判断しました。^[23]これは、SLC24A5の明るい肌の変異体を保有する2つの集団である近東の新石器時代農民とコーカサスの狩猟採集民の関係を再構築したJonesら（2015）の結果と一致しています。新たに配列決定された古代のゲノムを解析したJonesらは、分岐の日付を約24,000 bpと推定し、分離をコーカサスの南のどこかに位置付けました。 ^[28]しかし、Crawfordらによるこの対立遺伝子の合体解析では、この遺伝子の変異が、現代のヨーロッパ人の肌の色が薄いことに最も関連していることが示されました。 （2017）は、より狭く限定された、より早い分岐の日付を約29,000年前（95％の信頼区間は28,000～31,000bp）と示した。^[29]

SLC24A5とSLC45A2の明るい肌の変異体は、9,000年前までにアナトリアに存在し、新石器革命と関連付けられました。ここから、それらの保有者は新石器時代の農業をヨーロッパ中に広めました。^[30]より明るい肌と金髪は、古代北ユーラシアの人々にも進化しました。^[31]

ヨーロッパ（および他の地域）全域にわたる肌の色が薄い人々のさらなる波は、ヤムナヤ文化と、古代北ユーラシア人の祖先と金髪のKITLG対立遺伝子を持つインド・ヨーロッパ人の移住に関連している。さらに、ヨーロッパ人の明るい色素沈着に関連するSLC24A5遺伝子は、5000年以上前にヨーロッパから東アフリカに導入された。これらの対立遺伝子は現在、アフロ・アジア人の祖先を持つサン人、エチオピア人、タンザニア人に見られる。^{[25] [32] [33]}エチオピアのSLC24A5は、オモ語族、ナイル語族、ニジェール・コンゴ語族を話すグループと比較して、セム語族とクシ語族の間でかなりの頻度を維持している。それはレバントからの移住によってこの地域に到着したのではないかと推測されており、これは言語学的証拠によっても裏付けられている。^[34]サン人の場合、それは東アフリカの牧畜民との交流から獲得された。^[35]一方、東アジアとアメリカ大陸の場合、MFSD12遺伝子の変異が肌の色の明るさに関係しています。^[31]このように、肌の色と緯度との現代的な関連は比較的最近の発展です。^[23]

Crawford et al. (2017) によると、明るい色と暗い色の色素に関連する遺伝子変異のほとんどは、30万年以上前に発生したようです。^[36]アフリカ人、南アジア人、オーストラリア・メラネシア人の集団も、ヨーロッパ人や東アジア人には見られない、暗い色の肌の色素の派生対立遺伝子を持っています。^[32] Huang et al. (2021) は、ヨーロッパ人と東アジア人の祖先集団が互いに分岐する前に、「明るい色の色素に対する選択圧」が存在したことを発見しました。皮膚の色素は、アフリカ人の間では暗い色への方向選択、ユーラシア人の間では明るい色への方向選択の影響も受けていることがわかりました。^[37] Crawford et al. (2017) も同様に、西ユーラシア人と東アジア人が分岐する前に明るい色への選択の証拠を発見しました。^[32]

SLC24A5遺伝子のA111T変異は、西ユーラシア系集団で優勢である。地理的分布は、ヨーロッパ全域と中東の大部分でほぼ固定されており、東は現在のパキスタンと北インドの一部の集団にまで広がっていることを示している。赤道に向かって緯度が下がる傾向があり、北アフリカでは頻度が高く（80％）、エチオピアとソマリアでは中程度（40〜60％）である。^[25]

一部の著者は、初期旧石器時代の集団における皮膚の色素沈着SNP予測に関して注意を促している。Ju et al. (2021) によると、「初期上部旧石器時代のヨーロッパにおける比較的暗い皮膚の色素沈着は、低緯度から最近移住した結果として、高緯度の条件に比較的適応できなかった集団と一致する。一方、これらの集団は、現在のヨーロッパで分離している明るい色素の対立遺伝子をほとんど持っていないことを示したが、現在検出できない異なる対立遺伝子を持っていた可能性がある。極端な例として、ネアンデルタール人とアルタイのデニソワ人の遺伝子スコアは初期上部旧石器時代の個人と同程度の範囲にあるが、数十万年にわたって高緯度に住んでいたこれらの集団が、低紫外線レベルに独自に適応していた可能性は非常に高い。このため、古代集団の皮膚の色素沈着について自信を持って述べることはできない。」^[38]

2015年の研究では、アナトリア新石器時代の農民では色白の肌に寄与する遺伝子がほぼ固定されていたことが判明した。「私たちの分析で2番目に強いシグナルは、SLC45A2の派生対立遺伝子rs16891982で、これは肌の色白に寄与し、現代のヨーロッパ人ではほとんど固定されていますが、古代の集団では発生頻度がはるかに低いものでした。対照的に、現代ヨーロッパで肌の色白のもう1つの主要な決定要因であるSLC24A5の派生対立遺伝子は、アナトリア新石器時代に固定されているようで、初期新石器時代のヨーロッパでその頻度が約0.9（90％）に急増したのは主に移住によるものであることを示唆しています。」^[39]

2018年に発表された研究によると、9,500年前の北ヨーロッパの後期中石器時代スカンジナビア人の多くは金髪で肌が白く、同時代のより肌の色が濃い西部狩猟採集民（WHG）とは対照的だった。^[40]しかし、2024年の論文では、研究対象となったWHGの個体の表現型のほとんどはWHGの特徴である黒い肌と青い目をしていたが、彼らが配列を調べたフランスの他のWHGの中には、肌の色が薄い～中間色のものもあった。 ^[41] 2018年の別の論文では、東部狩猟採集民（EHG）、スカンジナビア狩猟採集民（SHG）、バルト海の採集民はすべて、肌の色が薄い派生対立遺伝子を持っていたことが示された。^[42]

初期青銅器時代の集団である西部ステップ遊牧民もヨーロッパの皮膚と髪の色素形成に貢献したと考えられており、特に北ヨーロッパ人の表現型に大きな影響を与えました。 ^[23]

Bagnasco, G et al. (2024)は、3,000～2,700年前のエトルリア人の集団の表現型の特徴から、青い目、明るい茶色から暗い茶色の髪、淡い白色から中間色の肌の色調を持つ集団がいたことを発見した。^[43]

2015年、ジョージアの13,000年前のコーカサス狩猟採集民（CHG）のサンプルにこの突然変異があり、初期農民（EF）に似た非常に白い肌の色素を持つ対立遺伝子が派生していることが発見されました。この形質はユーラシアで比較的長い歴史があり、新石器時代の拡大期に高頻度に増加したと言われており、その起源はおそらく最終氷期極大期（LGM）より前です。^[44]

ヨルダンのアイン・ガザルにある先土器新石器時代の個体は、ヨーロッパ由来の主要な脱色対立遺伝子（AA、SLC45A2：rs16891982およびSLC24A5：rs1426654）の両方を持っていましたが、もう1人はSLC24A5祖先遺伝子型（GG）の1つしか持っていませんでした。これは、この集団がより北方起源であることの証拠を示しており、おそらく北東アナトリア地方からの流入を示している可能性があります。^[45]

銅器時代レヴァント（6,000～7,000年前）の集団に関する研究では、西ユーラシア人の淡い色素沈着の最も重要な決定因子の1つであるSLC24A5遺伝子の対立遺伝子rs1426654が、すべてのレヴァント銅器時代サンプルの派生変異体に固定されていたことが判明し、このコミュニティでは淡い肌の表現型が一般的であった可能性があることを示唆しています。個人はまた、青い目の色に関連するゲノムマーカーの発生率も高かった。^{[46] [47]}

2017年の研究論文によると、 2,590～2,023年前のアブシール・エル・メレクにいたエジプト人は、肌の色素沈着を薄くするSLC24A5遺伝子座の派生変異を持っていた。この変異は新石器時代のアナトリアで高頻度に見られ、サンプルの祖先との類似性と一致していた。^[48] Parabon NanoLabs (2021)は、Schuenemannら (2017)のデータに基づき、全ゲノム配列解析と高度なバイオインフォマティクスを用いて、これらの古代エジプト人のサンプルは明るい茶色の肌色をしていたが、明るい肌の主な遺伝子を持っていたことをさらに発見した。彼らは、この結果はSchuenemanらの調査結果と非常に一致していると述べた。^[49]

同年、表現型SNP分析によると、カナリア諸島の植民地化以前のグアンチェ族の住民は、明るい肌と中程度の肌、黒い髪と茶色の目など、一貫した特徴を示していた。^[50]

Fregel、Rosaら（2018）が行った論文によると、北アフリカでは、後期新石器時代のモロッコ人がヨーロッパ/コーカサス由来のSLC24A5変異と、個人の肌や目の色が明るくなる傾向がある他の対立遺伝子と遺伝子を持っていたことが示されました。^[51]

1960年代、生化学者W・ファーンズワース・ルーミスは、皮膚の色は体のビタミンDの必要性と関係があると示唆した。陸上脊椎動物における紫外線の主なプラス効果は、そこからビタミンD3を合成できることである。一定量のビタミンDは、骨の形成と維持、特に胎児の発育に不可欠なカルシウムの吸収を促進する。ビタミンDの生成は日光への曝露に依存する。赤道から遠い緯度に住む人類は、ビタミンDの吸収を助けるために白い肌を発達させた。白い肌（タイプII ）の人は、黒い肌（タイプV ）の人よりも5～10倍の速度で皮膚にプレビタミンD3を生成することができる。^{[52] [53] [54] [55] [56]}

1998年、人類学者ニーナ・ジャブロンスキーと夫のジョージ・チャップリンは、世界中の紫外線量を測る分光計データを収集し、 50か国以上の先住民の肌の色に関する公開情報と比較した。その結果、紫外線量と肌の色の間には非常に高い相関関係があることがわかった。地理的に日光が弱い地域ほど、先住民の肌の色が白くなる傾向がある。ジャブロンスキーは、緯度50度以上の地域に住む人々がビタミンD欠乏症を発症する確率が最も高いと指摘している。彼女は、赤道から遠く離れた地域に住む人々は、紫外線量の少ない冬の間に十分な量のビタミンDを生成するために、肌の色が白くなったと示唆している。遺伝子研究では、肌の色が白い人間は複数回選択されてきたことが示唆されている。^{[57] [58] [59]}

北半球の極地では、年間を通じて紫外線はほとんど降り注がず、ビタミンDを生成するUVBはさらに少ない。これらの地域には、約12,000年前まで人間が住んでいなかった。（少なくとも北スカンジナビアでは、氷河期の直後に人間が到着した。）^[60]スカンジナビアやシベリアなどの地域では紫外線の濃度が非常に低く、先住民は皆肌が白い。^{[2] [53]}

しかし、食事要因により、肌の色が濃い集団でもビタミンDが十分摂取できる可能性がある。^{[61] [62]}北ヨーロッパと北アジアの多くの先住民は、彼らが追跡したり飼育したりしているトナカイを食べて生き延びている。トナカイの肉、内臓、脂肪には、トナカイが大量の地衣類を食べることで得られるビタミンDが大量に含まれます。^[63]イヌイット（エスキモー）などの極地の人々の中には、肌の色が濃いままの者もおり、魚や海生哺乳類の脂肪など、ビタミンDが豊富な魚介類を食べていた。^[64]

さらに、これらの人々が極北に住み始めてからまだ7,000年も経っていない。彼らの創始集団は明るい肌の色の対立遺伝子を欠いていたため、ランダムな突然変異によってもたらされた後、メラニン生成が著しく低い状態に自然淘汰されるには時間が足りなかったのかもしれない。 ^[65]「これは人類の定住の歴史における最後の障壁の1つでした」とヤブロンスキーは述べている。「人類が漁業を習得し、ビタミンDが豊富な食物を利用できるようになって初めて、高緯度地域に定住することができました。」さらに、春にはイヌイットは雪からの反射で高レベルの紫外線を浴び、比較的暗い肌が日光から身を守ってくれる。^{[2] [15] [11]}

肌の色が薄くなる原因を説明するために、寒冷障害への耐性と遺伝的浮動という2つの主な仮説が提唱されてきたが、現在ではどちらも肌の色が薄くなる主なメカニズムではないと考えられている。^[2]

寒冷障害に対する抵抗性仮説は、赤道から遠く離れた寒冷な気候や標高の高い地域では、黒い肌は凍傷の影響を受けやすいため淘汰されると主張した。^{[66]極寒の気候に対する}皮膚の反応は、実際には結合組織の分布や脂肪の分布など他の側面と関係があり、 ^{[67] [68]}温度差に対する末梢毛細血管の反応と関係があり、色素沈着とは関係がないことがわかっている。 ^[2]

黒い肌は選択圧がない状態で進化したという仮説は、おそらく突然変異効果仮説によって提唱された。^[69]白い肌の発達を開始した主な要因は、進化的選択圧のない遺伝子変異の結果であると考えられていた。その後の白い肌の広がりは、同類交配によって引き起こされたと考えられており^[68]、性選択は女性のさらに明るい色素沈着に寄与した。^{[70] [71]}この仮説には疑問が投げかけられている。なぜなら、紫外線の少ない地域で観察される構造的な明るい肌の色素沈着とは対照的に、よりランダムな肌の色パターンが予想されるからである。^[59]東半球、そしてそれほどではないが西半球で観察される皮膚の色素沈着の漸進的（段階的）分布は、人間の皮膚の色素沈着の最も重要な特徴の 1 つである。紫外線レベルが徐々に低下する地域には、ますます明るい肌の人々が分布している。^{[72] [73]}

KITL遺伝子の変異は、アフリカ人と非アフリカ人の集団間のメラニン濃度の差の約20％と正の相関関係にある。この遺伝子の対立遺伝子の1つは、ユーラシア人の集団で80％の発生率を示す。^{[74] [75]} ASIP遺伝子は、ユーラシア人の集団では75～80％の変異率であるのに対し、アフリカ人の集団では20～25％である。^[76] SLC24A5遺伝子の変異は、アフリカの肌の黒い集団と白い集団の間の変異の20～25％を占めており、^[77]この変異は最近1万年以内に発生したと思われる。^[78] SLC24A5遺伝子のコーディング領域におけるAla111Thrまたはrs1426654多型はヨーロッパで定着していますが、世界中に見られ、特に北アフリカ、アフリカの角、西アジア、中央アジア、南アジアの人々に多く見られます。^{[79] [80] [81]}

SLC24A5遺伝子座位の派生Ala111Thrアレルは、より明るい肌の色素沈着と関連していることが知られており、ウォライタ族では上位の選択シグナルであり、ユーラシア人集団の色白の特徴である一塩基多型rs1426654とrs1834640の選択アレルは、このオモティック語を話すエチオピア人集団で高頻度（47.9%）であった。^[82]これらの遺伝子MYEF2-SLC24A5の割合は、低地（アファール）のエチオピア人と比較して、高地（アムハラとティグライ）で高く見られ、高地の部族ではヨーロッパ人との混血の割合も高かった。著者らは、これらのヨーロッパ人アレルが未知の選択圧により高地集団で差別的に選択された可能性を否定しなかった。^[83]

トゥブー族のようなユーラシア系の祖先を持つアフリカ人は、ヨーロッパ人の青い目の色に大きく寄与するHERC2 rs1129038のシグナルと、色素沈着に大きく寄与するSLC24A5 rs1834640のシグナルを持っていることが示された。 ^[84]

メラニンはアミノ酸 チロシンの誘導体である。ユーメラニンは人間の皮膚に見られるメラニンの主な形態である。ユーメラニンは組織と DNA を紫外線による放射線損傷から保護する。メラニンはメラノサイトと呼ばれる特殊な細胞で生成され、表皮の最下層に存在する。^{[85]メラニンは}メラノソームと呼ばれる小さな膜結合パッケージ内で生成される。生まれつき色の薄い人間の皮膚は、より小さくまばらに分布するユーメラニンと、そのより明るい色の類似体であるフェオメラニンの量が様々である。 [ ^{57] [86]}フェオメラニンの濃度は個体ごとに大きく異なるが、色の薄いヨーロッパ人、東アジア人、ネイティブアメリカンに多く見られる。^{[24] [87]}

同じ体の部位であれば、肌の色に関係なく、個人のメラノサイトの数は同じです（ただし、体の部位によってかなりの違いがあります）。しかし、メラノソームと呼ばれる色素を含む細胞小器官は、肌の色が薄い人では小さく、数も少ないです。^[88]

非常に白い肌の人の場合、肌の色のほとんどは真皮の青白い結合組織と真皮の毛細血管を循環するヘモグロビン関連血球から得られます。循環するヘモグロビンに関連する色は、特に顔で、長時間の運動や交感神経系の刺激（通常は恥ずかしさや怒り）の結果として細動脈が拡張し、血液で腫れたときに、より顕著になります。 ^[89]保護メラニン色素がほとんどない薄い肌の人の場合、最大50％のUVAが真皮の奥深くまで浸透する可能性があります。^[63]

白い肌、赤い髪、そばかすの組み合わせは、フェオメラニンの量が多く、ユーメラニンの量が少ないことと関連しています。この表現型は、メラノコルチン1受容体（MC1R）遺伝子の機能喪失変異によって引き起こされます。 ^{[90] [91]}しかし、MC1R遺伝子配列の変異は、赤毛と非常に白い肌が普及している集団の色素沈着にのみ大きな影響を与えます。^[59]遺伝子変異の主な効果は、フェオメラニンの合成を犠牲にしてユーメラニンの合成を促進することですが、これは異なる民族グループ間の皮膚反射率の差にはほとんど寄与しません。^[92]ケラチノサイトと共培養された白い肌の細胞のメラノサイトは、白い肌に特徴的な分布パターンを生み出します。^[93]

そばかすは通常、色素が非常に薄い肌の人にのみ発生します。その色は非常に暗い色から茶色までさまざまで、個人の肌にランダムな模様が現れます。^[94]そばかすのもう 1 つのタイプである日光黒子は、肌の色に関係なく高齢者に発生します。^[2]肌の色が非常に薄い人 (タイプ I および II ) は、メラノサイトでメラニンをほとんど生成せず、紫外線の刺激でメラニンを生成する能力がほとんどないかまったくありません。^[95]これにより、日焼けが頻繁に起こり、皮膚の下にある結合組織とDNAに、より危険でありながら目に見えない損傷が与えられます。これは、早期老化と皮膚がんの一因となる可能性があります。^{[96] [97]}色素が薄い肌が紫外線の高レベルに反応して強く赤く見えるのは、毛細血管の直径、数、血流が増加することが原因です。^[24]

中程度の色素を持つ皮膚（タイプIII-IV）の人は、紫外線に反応して皮膚にメラニンを生成することができます。通常の日焼けは、メラニンが表皮に移動するまでに時間がかかるため、通常は遅れます。濃い日焼けは、自然に生じる黒い皮膚と比較すると、紫外線誘発性のDNA損傷に対する光保護効果に近づくことはありませんが、 ^{[98] [99]}季節的な紫外線変動に対しては優れた保護を提供します。春に徐々に日焼けをすると、夏の日焼けを防ぐことができます。このメカニズムは、日焼け行動の発達の背後にある進化的理由であることはほぼ間違いありません。^[2]

皮膚の色素沈着は、世界中のさまざまな紫外線レベルへの進化的適応です。紫外線量の多い環境に住む肌の白い人は健康に影響を及ぼします。肌の白い人の日光浴など、さまざまな文化的慣習が肌の白い人の健康状態に関連する問題を増大させます。 ^[2]

日光の少ない環境に住む肌の色が薄い人は、より多くの日光を吸収できるため、肌の色が濃い人に比べてビタミン D の合成量が多くなります。骨格、免疫系、脳など、人体のほぼすべての部分にビタミン D が必要です。皮膚でのビタミン D の生成は、紫外線が皮膚を透過してコレステロールのような分子と相互作用し、ビタミン D3 の前駆物質を生成するときに始まります。この反応は、中程度の長さの UVR、UVB がある場合にのみ発生します。UVB と UVC の光線のほとんどは、大気中のオゾン、酸素、ほこりによって破壊されるか反射されます。UVB は、経路が直線で、大気の小さな層を通過するときに、最も多く地表に到達します。

赤道から遠い場所ほど、受けるUVBが少なくなり、ビタミンDを生成する能力が減少する。赤道から遠い地域の中には、秋から春にかけてUVB放射をまったく受けないところもある。^[63]ビタミンD欠乏症は、患者をすぐに死に至らしめることはなく、一般的にはまったく死に至ることはない。むしろ、免疫系や骨を弱め、制御不能な細胞分裂と闘う身体の能力を低下させ、その結果、がんを引き起こす。ビタミンDの一種は強力な細胞増殖抑制剤であるため、ビタミンDの慢性的な欠乏は、特定のがんのリスク増加と関連していると思われる。これはがん研究の活発なテーマであり、いまだ議論が続いている。^[63]ビタミンD欠乏症は、肌の色が濃いことと関連しており、北緯の高い地域に住む人々では統合失調症の発症率が高い。^[100]

ビタミンDの合成が増加すると、紫外線の少ない環境に住む肌の色素が濃い人によく見られるビタミンD欠乏症、すなわちくる病、骨粗しょう症、多くの種類の癌（大腸癌や乳癌を含む）、免疫系の機能不全などの発生率が減少します。ビタミンDはカテリシジンの生成を促進し、インフルエンザを含む真菌、細菌、ウイルス感染から人体を守るのに役立ちます。^{[2] [3]}比較的肌の色が薄い人の体の皮膚の露出部分全体では、UVBにさらされると10～20000 IUのビタミンDが生成されます。^[63]

日光が強い環境に住む肌の色の薄い人は、皮膚で生成されるメラニンが不足しているため、有害な紫外線の影響を受けやすい。日光に長時間さらされることで生じる最も一般的なリスクは、日焼けのリスクが高まることである。このリスクの高まりは、肌の色の薄い人々の間で人気のある日光浴という文化的慣習とともに生じている。日焼けした肌を得るためのこの文化的慣習は、適切に規制されなければ、特に肌の色の薄い人々の間で日焼けを引き起こす可能性がある。日光に過度にさらされると、一般的な皮膚がんの一種である基底細胞がんを引き起こす可能性もある。

もう一つの健康への影響は、体内の葉酸の枯渇です。紫外線に過剰にさらされると、巨赤芽球性貧血につながる可能性があります。妊婦の葉酸欠乏は、神経管欠損、流産、脊椎と脊柱管が出生前に閉じない先天異常である二分脊椎の形で、新生児の健康に悪影響を及ぼす可能性があります。 ^[101]神経管欠損の発生は、北半球では5月から6月に最も多くなります。^{[2]葉酸は分裂細胞の}DNA複製に必要であり、欠乏すると正常な胚形成と精子形成が失敗する可能性があります。^{[2] [3] [53]}

色素の薄い肌を持つ人が強い紫外線に繰り返しさらされると、肌の老化が早まり、しわや色素沈着の異常が増加する。酸化ダメージは真皮の保護組織の劣化を引き起こし、皮膚の強度を高める。^{[24]白人女性は生涯を通じて日焼けの影響を受けやすいため、}閉経後に黒人女性よりも早くしわができるのではないかと推測されている。エール大学医学部のヒュー・S・テイラー博士は、この研究では結果を証明できなかったが、根本的な原因は疑わしいと結論付けた。肌の色が薄いことがしわを促進する要因の1つであると考えられてきた。^{[102] [103]}

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