兆候と症状 内臓リーシュマニア症を発症すると、最も典型的な症状は発熱 と脾臓の腫大 であり、肝臓の腫大 も見られることがある。[ 8 ] マラリア の症状と間違えやすい。誤診は危険であり、適切な治療がなければ、カラアザールの死亡率は100%に近い。[ 9 ] L. ドノバニ自体ではない。 肺炎 、結核 、赤痢は 、リーシュマニア症が蔓延する免疫抑制地域ではどこにでも存在し、エイズと同様に、 L. ドノバニ 感染によって免疫系が弱まった宿主でこれらの日和見感染症が 悪化し、死に至る可能性が高い。[ 10 ] [ 11 ]
回復しても、カラアザールは必ずしも宿主に痕跡を残さないとは限りません。治療が成功した後、通常アフリカ型カラアザールでは数か月、インド型では数年かかる場合もありますが、その後、カラアザール後皮膚リーシュマニア症（PKDL）と呼ばれる二次的な病態が発症することがあります。この病態は、まず顔面に麻疹に似た小さな皮膚病変として現れ、徐々に大きくなり、全身に広がります。最終的には、病変が融合してハンセン病に似た醜い腫れ物を形成し、眼に広がると失明に至ることもあります。（この病気は、皮膚病変を引き起こす リーシュマニア 属の別の原虫によって引き起こされる、より軽症の皮膚リーシュマニア 症とは異なります。）[ 12 ]
原因 リーシュマニア 属には、内臓型の病気を引き起こすことが知られている種が 2 つあります。東アフリカとインド亜大陸でよく見られる種はL. donovani L. infantum で、 L. chagasi としても知られています。[ 13 ]
昆虫媒介者は 、旧世界ではPhlebotomus 属 のサシチョウバエ 、新世界ではLutzomyia Lutzomyia longipalpisというサシチョウバエです。 [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]
インドからの内臓リーシュマニア症/カラアザールのサンプルでは、主要な原因原虫寄生虫であるリーシュマニア・ドノバニ（LD）だけでなく、 レプトモナス・セイモウリ レプトモナス・セイモウリ・ ナルナ様ウイルス Lepsey NLV1 ）として知られるRNAウイルスも含まれていた。したがって、インド亜大陸のカラアザール患者の大多数は、LDと重複感染している寄生虫であるLSのRNAウイルスに曝露されているようで、これは「LD-LS-Lepsey NLV1三重病原体」現象であると考えられる。[ 18 ] [ 19 ]
ライフサイクル リーシュマニア の生活環は、ヒトとサシチョウバエという2つの宿主で完結します。成虫の雌サシチョウバエは吸血性で、通常は夜間に眠っている獲物を吸血します。サシチョウバエがリーシュマニア に感染した個体を刺すと、病原体は獲物の血液とともに摂取されます。原虫は 2つの形態のうち小さい方で、アマスチゴート と呼ばれ、丸くて運動性がなく、直径はわずか3～7マイクロメートルです。サシチョウバエの胃の中で、アマスチゴートはすぐに細長く運動性のあるプロマスチゴートと呼ばれる形態に変化します。 プロマスチゴートは紡錘形で、アマスチゴートの3倍の大きさで、運動を可能にする1本の鞭毛 を持っています。プロマスチゴートは消化管内で細胞外に生息し、無性生殖を行い、その後、腸管の近位端に移動して、逆流感染に備えます。ハエが刺すと、プロマスティゴートが口吻から放出され、刺された部位に局所的に導入される。[ 20 ] [ 21 ]
ヒト宿主の体内に入ると、プロマスティゴートはマクロファージ に侵入します。細胞内で、プロマスティゴートはより小さなアマスティゴート形態に変化します。アマスティゴートは、マクロファージ細胞内で最も敵対的な部分であるファゴリソソーム 内で増殖し、マクロファージの通常の防御反応を阻害することができます。増殖を繰り返した後、アマスティゴートは質量の圧力によって宿主細胞を破壊します が、マクロファージのエキソサイトーシス 反応を誘発することで細胞から脱出できるという最近の推測もあります。 [ 22 ] 単核食細胞系 、特に脾臓と肝臓に広がります。末梢組織内の遊離アマスティゴートは、サシチョウバエに摂取されて別のサイクルに入ります。[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]
制御性T細胞およびB細胞 リーシュマニアを 殺す細胞性免疫（CMI）は炎症も引き起こします。炎症が過剰になると、組織損傷を引き起こす可能性があります。制御性T細胞と制御性B細胞 の役割は、組織損傷を防ぐのに十分な程度にCMIを抑制することです。[ 27 ] [ 28 ] しかし、過剰な制御応答はリーシュマニア の排除を妨げ、VLの無反応性、薬物治療への反応不良、PKDLの発症、および再発を説明できる可能性があります。VLにおける制御性細胞の役割は長い間疑われてきました。[ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]
CD4+ T reg は VL 患者の骨髄で頻度が増加しており、IL-10 の供給源の 1 つであり、リーシュマニア 抗原に反応して増殖します。[ 32 ] FoxP3 mRNAのレベルも PKDL 患者の病変組織で上方制御されていました。[ 33 ] リーシュマニア 抗原特異的 IFN-γ 分泌を増加させません。 [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 33 ] [ 37 ] リーシュマニア 抗原特異的増殖とIFN-γ分泌を減少させ、IL-10分泌を増加させた。VL PBMCからCD8+ T細胞を除去すると、内因性IL-10分泌は停止したが、リーシュマニア 抗原特異的IL-10分泌は増加した。これは、CD8+制御性T細胞が内因性IL-10分泌に関与していることを示唆している。[ 38 ] [ 39 ]
制御性B細胞は、IL-10やその他のダウンレギュレーションサイトカインを産生することで、制御性T細胞の発達を促進し、1型Tヘルパー細胞の発達を抑制することが知られています。[ 28 ] [ 36 ] [ 40 ] プログラム細胞死受容体を阻害すると、 リーシュマニア 抗原特異的T細胞の増殖とIFN-γ分泌が増加しました。T細胞とB細胞の共培養は、CD4+ T細胞の増殖とIFN-γ分泌の割合を4分の1に減少させました。[ 41 ]
診断 診断のゴールドスタンダードは、脾臓吸引液 または骨髄吸引液 中のアマスチゴート の可視化である。[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]
血清学的 検査は、リーシュマニア症が風土病となっている地域でより頻繁に使用されています。2014年のコクランレビュー では、さまざまな迅速診断検査が評価されました。そのうちの1つ（rK39免疫クロマト グラフィー検査）は、内臓リーシュマニア症患者の92%で正しい陽性結果を示し、病気にかかっていない人の92%で正しい陰性結果を示しました。2番目の迅速検査（ラテックス凝集検査 と呼ばれる）は、病気の人の64%で正しい陽性結果を示し、病気にかかっていない人の93%で正しい陰性結果を示しました。他のタイプの検査は、その有効性を確認するために十分に研究されていません。[ 45 ]
K39ディップ スティック検査は実施が容易で、村の保健員が使用方法を習得するのも容易です。キットは常温で保管でき、遠隔地に持ち運ぶ追加の機器も必要ありません。国境なき医師団（MSF）の標準である DAT 抗リーシュマニア抗原検査は、使用がはるかに面倒で、K39検査に比べて利点はないようです。[ 46 ]
血清学的検査には多くの問題があります。流行地域では、感染した人全員が実際に臨床症状を発症したり治療を必要としたりするわけではありません。実際、健康な人の最大 32% が検査で陽性反応を示す可能性がありますが、治療は必要ありません。[ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]
開発中の他の検査には、エリスロサリチル酸 を検出するものもある。[ 49 ]
防止 2018年現在、内臓リーシュマニア症に対するワクチンや予防薬はありません。しかし、ワクチンは開発中です。[ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ]
1. 屋外活動、特に夕暮れから夜明けにかけては、サンドフライが最も活発になる時間帯を避けてください。
2. 屋外（または保護されていない場所）では、気候条件で許容できる範囲で、露出する肌の量を最小限に抑えてください。長袖シャツ、長ズボン、靴下を着用し、シャツの裾はズボンの中に入れてください。
3. 露出した肌や袖口、ズボンの裾に虫よけ剤を塗布してください。虫よけ剤のラベルに記載されている使用方法に従ってください。一般的に最も効果的な虫よけ剤は、DEET（N,N-ジエチルメタトルアミド）という化学物質を含むものです。
1. 網戸がしっかりしている場所、またはエアコンの効いた場所に滞在する。
2. サシチョウバエは蚊よりもはるかに小さいため、より小さな穴でも通り抜けることができることを覚えておいてください。
3. 生活空間や寝室に殺虫剤を散布して虫を駆除する。
4. 網戸やエアコンが十分に設置されていない場所で寝る場合は、蚊帳を使用し、マットレスの下にしっかりと挟み込んでください。可能であれば、ピレスロイド系殺虫剤を染み込ませた、または噴霧した蚊帳を使用してください。網戸、カーテン、シーツ、衣類にも同様の処理を施すことができます（衣類は5回洗濯するごとに再度処理してください）。
治療法 発展途上国における多くの疾患（トリパノソーマ症 やマラリア を含む）と同様に、効果的で手頃な価格の化学療法が 著しく不足しており、寄生虫や昆虫媒介生物は既存の抗寄生虫薬に対してますます耐性を持つようになっている。おそらく経済的な見返りがないため、新薬の開発は遅く、潜在的な薬剤標的に関する基礎研究の多くは、慈善団体の資金提供を受けて大学で行われている。製品開発パートナーシップ、顧みられない病気のための医薬品イニシアチブは 、内臓リーシュマニア症の新しい治療法（併用療法および新しい化学物質）の開発に取り組んでいる。[ 56 ]
従来の治療法は、スチボグルコン酸ナトリウム やメグルミンアンチモン酸塩 などの五価アンチモン剤 を使用するものです。現在、インドでは耐性が一般的で、インドのビハール州の一部では耐性率が60%にも達しています。[ 57 ] [ 58 ]
インドで感染した内臓リーシュマニア症の第一選択治療薬は、現在、様々なリポソーム製剤のアンホテリシンBである [ 59 ] 。 [ 60 ] [ 61 ] 東アフリカでは、WHOが推奨する治療薬は、顧みられない病気のための医薬品イニシアチブ （DNDi）が2010年に開発したSSG&PM（スチボグルコン酸ナトリウムとパロモマイシン）である[ 62 ]。
ミルテホシンは この疾患に対する初の経口治療薬です。第III相臨床試験におけるミルテホシンの治癒率は95%です。エチオピアでの研究では、アフリカでも有効であることが示されています。リーシュマニア症に重複感染したHIV免疫抑制患者では、耐性症例であっても、3分の2の人がこの新しい治療に反応することが示されています。ミルテホシンは、2002年にインドの規制当局、2004年にドイツ、2014年に米国で承認されました。[ 63 ] [ 64 ]
この薬は一般的に他の薬よりも忍容性が高い。主な副作用は治療開始後1日目または2日目（治療コースは28日間）の胃腸障害で、これは有効性に影響しない。経口製剤として入手可能であるため、入院の費用と不便さを回避でき、外来での投与が可能になるため、ミルテホシンは第一選択薬となる。しかし、重要な欠点がいくつかある。1) 10年間の使用後に有効性が低下するという証拠がある[ 65 ] 2) 胚毒性、胎児毒性、催奇形性が ある可能性があり、そのため妊娠可能な年齢の女性は治療後3か月（場合によっては5か月[ 66 ] [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] 。
不完全な治療は、内臓リーシュマニア症による死亡の主な原因として挙げられている。[ 3 ]
非営利団体であるワンワールド・ヘルス研究所は、 広範囲抗菌薬パロモマイシンを VLの治療薬として採用しました。その抗リーシュマニア作用は1980年代に初めて確認されました。パロモマイシンによる治療費は約15米ドルです。この薬はもともと1960年代に発見されました。[ 70 ] [ 71 ]
疫学 2015年には、内臓リーシュマニア症（VL）の世界的な負担の90%以上が、ブラジル、エチオピア、インド、ケニア、ソマリア、南スーダン、スーダンの7か国によって占められていました。[ 3 ] [ 3 ] ビハール （アラリア 、プルニア 、キシャンガンジ を含む）は、この病気の風土病地域です。この病気は70か国以上で風土病となっています。[ 100 ] [ 101 ] [ 102 ]
しかし、この病気の地理的範囲は広いものの、連続しているわけではありません。この病気は、干ばつ、飢饉、人口密度の高い地域に集中しています。アフリカでは、これは主に南スーダン、スーダン 、エチオピア、ケニア 、ソマリア に感染の中心地が集中していることを意味します。これらの地域の生活環境は過去1世紀にわたってほとんど変化しておらず、人々は通常あまり移動しません。南スーダンの一部、特に上ナイル 地域は、国の他の地域からほぼ完全に遮断されており、ほとんどの人は出生地にとどまる傾向がありますが、内戦により大規模な人口移動があり、深刻な伝染病につながっています。[ 103 ]
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