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アレルギー反応のゲルとクームスの分類におけるIV型過敏症は、しばしば遅延型過敏症と呼ばれ、発症までに1日以上かかる過敏症反応の一種です。 [ 1 ]他のタイプとは異なり、体液性（抗体介在性ではない）ではなく、細胞性反応の一種です。この反応には、 T 細胞、単球、マクロファージの相互作用が関与しています。
この反応は、CD4 + Th 1 細胞が抗原提示細胞の表面にあるMHC クラス IIと複合体を形成した外来抗原を認識することによって起こります。抗原提示細胞は、IL-12を分泌するマクロファージであり、IL-12 はさらなる CD4 + Th 1細胞の増殖を刺激します。CD4 + T細胞はIL-2とインターフェロン γ (IFNγ) を分泌し、他のTh 1サイトカインの放出を誘導することで免疫応答を媒介します。活性化されたCD8 + T細胞は接触した標的細胞を破壊しますが、活性化されたマクロファージは加水分解酵素を産生し、特定の細胞内病原体を提示されると多核巨細胞に変化します。
ヘルパーT 細胞の過剰反応とサイトカインの過剰産生は組織を損傷し、炎症や細胞死を引き起こします。IV型過敏症は通常、局所コルチコステロイドと誘発因子の回避によって解消できます。[ 1 ]
結核（TB）感染が制御される例： M. tuberculosis細胞は異物として認識された後、マクロファージに貪食されるが、マイコバクテリア特有の免疫回避機構により[ 4 ] 、結核菌は、細菌を破壊するはずのリソソームと、自身を包むファゴソームの融合を阻害する。そのため、結核菌はマクロファージ内で複製を続けることができる。数週間後、免疫系は何らかのメカニズム（まだ解明されていない）によって活性化し、インターフェロンγによる刺激を受けると、マクロファージはファゴリソソームと一酸化窒素ラジカルを形成することでM. tuberculosisを殺傷できるようになる。過剰に活性化したマクロファージはTNF-αを分泌し、感染部位に多数の単球を動員する。これらの細胞は上皮様細胞に分化し、感染細胞を壁で囲むが、その結果、著しい炎症と局所的な損傷が生じる。
その他の臨床例：