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| 急性増殖性糸球体腎炎 | |
|---|---|
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| 感染後糸球体腎炎の顕微鏡写真。腎生検。PAS染色。 | |
| 専門 | 腎臓学 |
| 症状 | 高血圧[1] |
| 原因 | 連鎖球菌によって引き起こされる[2] |
| 診断方法 | 腎生検、補体プロファイル[2] |
| 処理 | 減塩食、血圧管理[2] |
| 頻度 | 150万人（2015年）[3] |
急性増殖性糸球体腎炎は、腎臓の小血管の障害である。細菌感染症の一般的な合併症であり、典型的には連鎖球菌12型、4型、1型による皮膚感染症（膿痂疹）であるが、連鎖球菌咽頭炎後にも起こり、感染後糸球体腎炎（PIGN）または連鎖球菌感染後糸球体腎炎（PSGN）としても知られている。[4]将来のアルブミン尿の危険因子となり得る。[5]成人では、腎臓の問題が発現した時点で感染の徴候や症状がまだ存在している可能性があり、感染関連糸球体腎炎または細菌感染関連糸球体腎炎という用語も使用される。[6]急性糸球体腎炎による死亡者数は2013年には19,000人に達し、1990年の全世界での死亡者数24,000人から減少した。[7]
兆候と症状
急性増殖性糸球体腎炎の兆候と症状には以下のものがあります。
原因
急性増殖性糸球体腎炎（連鎖球菌感染後糸球体腎炎）は、連鎖球菌による感染によって引き起こされ、通常は感染後3週間で咽頭または皮膚に抗体と補体タンパク質を生成するのに必要な時間を経て発症します。[11] [12]感染により腎臓の血管に炎症が起こり、腎臓の尿ろ過能力が阻害されます。[要出典]急性増殖性糸球体腎炎は、小児に最もよく発生します。[12]
病態生理学
この疾患の病態生理は、免疫複合体を介したメカニズム、すなわちIII型過敏症反応と一致している。この疾患は、異なる抗原決定基を持つタンパク質を産生し、それが糸球体の部位に親和性を持つ。プロペルジンとの相互作用を介して糸球体に結合するとすぐに、補体が活性化される。補体結合により、さらなる炎症性メディエーターが生成される。[2]
急性増殖性糸球体腎炎では補体活性化が非常に重要です。明らかに免疫グロブリン（Ig）結合タンパク質はC4BPに結合します。補体制御タンパク質（FHとFHL-1）はSpeBによって除去され、感染プロセスにおけるFHとFHL-1のリクルートメントを抑制します。[13]
診断
急性増殖性糸球体腎炎には以下の診断方法が用いられる：[2]
臨床的には、急性増殖性糸球体腎炎は、ブドウ球菌性膿痂疹と連鎖球菌性膿痂疹の鑑別診断（そして最終的には両者の診断）に基づいて診断されます。血清学的には、診断マーカーを検査することができます。具体的には、ストレプトザイム検査が使用され、抗ストレプトリジン、抗ヒアルロニダーゼ、抗ストレプトキナーゼ、抗ニコチンアミドアデニンジヌクレオチダーゼ、抗DNA分解酵素B抗体など、複数の連鎖球菌抗体を測定します。[2]
鑑別診断
急性増殖性糸球体腎炎の鑑別診断は、以下の項目に基づいて行われます。[要出典]
防止
急性増殖性糸球体腎炎（すなわち、連鎖球菌感染後糸球体腎炎）が早期予防的 抗生物質療法で予防できるかどうかは不明であるが、一部の専門家は抗生物質が急性増殖性糸球体腎炎の発症を予防できると主張している[14]。
処理
急性増殖性糸球体腎炎の急性期管理は、主に血圧（BP）コントロールです。高血圧がある場合は、低ナトリウム食を開始することがあります。乏尿性急性腎障害の患者では、カリウム値をコントロールする必要があります。[2]チアジド系またはループ利尿薬は、浮腫を軽減し高血圧をコントロールするために使用できますが、カリウムなどの電解質をモニタリングする必要があります。利尿薬のみで血圧を効果的にコントロールできない場合は、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、および/またはACE阻害薬を追加することがあります。[2]
疫学
急性糸球体腎炎による死亡者数は1990年の24,000人から2013年には19,000人に減少した。[7]
参考文献
- ^ abc 外科医、アメリカ整形外科アカデミー; 医師、アメリカ救急医療学会 (2009-11-13)。クリティカルケアトランスポート。ジョーンズ＆バートレットラーニング。p. 959。ISBN 9780763712235. 2024年4月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。2024年4月28日閲覧。
- ^ abcdefgh eMedicineでの急性連鎖球菌後糸球体腎炎の検査
- ^ GBD 2015 疾病および傷害の発生率および有病率協力者 (2016 年 10 月)。「1990 年から 2015 年までの 310 の疾病および傷害に関する世界、地域、および国の発症率、有病率、および障害を伴って生存した年数: 世界疾病負担研究 2015 の体系的分析」。Lancet。388 ( 10053 ) : 1545–1602。doi :10.1016 / S0140-6736( 16 )31678-6。PMC 5055577。PMID 27733282。
- ^ Baltimore RS (2010年2月). 「連鎖球菌咽頭炎の抗生物質治療の再評価」. Curr. Opin. Pediatr . 22 (1): 77–82. doi :10.1097/MOP.0b013e32833502e7. PMID 19996970. S2CID 13141765.
- ^ White AV、Hoy WE、McCredie DA (2001 年 5 月)。「小児期の連鎖球菌感染後糸球体腎炎は、その後の人生における慢性腎疾患の危険因子となる」。Med . J. Aust . 174 (10): 492–6. doi :10.5694/j.1326-5377.2001.tb143394.x. PMID 11419767. S2CID 23172247. 2012 年 2 月 18 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年 8 月 12 日閲覧。
- ^ Nasr SH; Radhakrishnan J; D'Agati VD (2013年5月). 「成人における細菌感染関連糸球体腎炎」. Kidney Int . 83 (5): 792–803. doi : 10.1038/ki.2012.407 . PMID 23302723.
- ^ ab GBD 2013 死亡率 死因 協力者 (2015 年 1 月)。「1990 年から 2013 年までの 240 の死因に関する世界、地域、国別の年齢・性別別全死因死亡率と死因別死亡率: 世界疾病負担研究 2013 の体系的分析」。The Lancet。385 ( 9963 ) : 117–171。doi : 10.1016 /S0140-6736( 14 )61682-2。ISSN 0140-6736。PMC 4340604。PMID 25530442。
- ^ Tasic, Velibor (2008). 「感染後糸球体腎炎」総合小児腎臓学pp. 309–317. doi :10.1016/B978-0-323-04883-5.50026-X. ISBN 978-0-323-04883-5。
- ^ ウィルキンス、リッピンコット・ウィリアムズ & (2015-01-16)。徴候と症状のハンドブック。リッピンコット・ウィリアムズ & ウィルキンス。ISBN 9781496310545. 2024年4月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。2024年4月28日閲覧。
- ^ ガーファンクル、リン・C.、カチョロウスキー、ジェフリー、クリスティ、シンシア（2007-07-05）。小児臨床アドバイザー：即時診断と治療。エルゼビア・ヘルスサイエンス。p. 223。ISBN 9780323070584. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2024年4月28日閲覧。
- ^ Marianne Gausche-Hill、Susan Fuchs、Loren Yamamoto、米国小児科学会、米国救急医師会。「APLS: 小児救急医療リソース」。Jones & Bartlett Learning、2004 年。
- ^ ab 「連鎖球菌感染後糸球体腎炎（GN）：MedlinePlus医療百科事典」。www.nlm.nih.gov。2021年1月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年10月31日閲覧。
- ^ ロドリゲス＝イトゥルベ、B.;サウスカロライナ州バッツフォード（2007 年 6 月）。 「クレメンス・フォン・ピルケの1世紀後の連鎖球菌性糸球体腎炎の病因」。キドニー・インターナショナル。71 (11): 1094–1104。土井：10.1038/sj.ki.5002169。PMID 17342179。
- ^ Rodriguez-Iturbe, Bernardo; Musser, James M. (2008年10月). 「連鎖球菌感染後糸球体腎炎の現状」.米国腎臓学会誌. 19 (10): 1855–1864. doi : 10.1681/ASN.2008010092 . PMID 18667731.
さらに読む
- A 群連鎖球菌感染症 -国立アレルギー感染症研究所
- ウィルキンス、リッピンコット・ウィリアムズ & (2004-01-01)。迅速評価: 兆候と症状を評価するためのフローチャートガイド。リッピンコット・ウィリアムズ & ウィルキンス。ISBN 9781582552729。
外部リンク
Scholia には、急性増殖性糸球体腎炎に関するトピックプロファイルがあります。