黄疸

黄疸
黄疸
その他の名前	黄疸
	膵臓がんによる皮膚の黄疸
発音	/ ˈ dʒ ɔː nd ɪ s / ジョーン-diss ;
専門	消化器内科、肝臓内科、一般外科
症状	皮膚と強膜の黄色化、かゆみ
原因	高ビリルビン値
リスク要因	膵臓がん、膵炎、肝疾患、特定の感染症
診断方法	血中ビリルビン、肝臓パネル
鑑別診断	カロテン血症、リファンピシン服用
処理	根本的な原因に基づいて

黄疸は黄疸とも呼ばれ、ビリルビン値の上昇により皮膚や強膜が黄色または緑がかった色に染まる病気です。^[3]^{[6]成人の黄疸は、通常、異常な}ヘム代謝、肝機能障害、または胆道閉塞を含む基礎疾患の存在を示す兆候です。^[7]成人の黄疸の有病率はまれですが、乳児の黄疸は一般的で、生後1週間以内に80%が罹患すると推定されています。^[8]黄疸の最も一般的な症状は、かゆみ、^{[2] 、}淡い便、および濃い尿です。^[4]

血中ビリルビンの正常値は1.0 mg / dl（17 μmol / L ）未満ですが、2～3 mg/dl（34～51 μmol/L）を超えると、通常は黄疸が現れます。^[4]^[9] 高血中ビリルビンは、非抱合型ビリルビンと抱合型ビリルビンの2種類に分けられます。^[10]

黄疸の原因は、比較的良性のものから、潜在的に致命的なものまで様々です。[ ^{10]非抱合型ビリルビン値の上昇は}、赤血球の過剰な破壊、大きな打撲、ジルベール症候群などの遺伝的疾患、長期間の断食、新生児黄疸、または甲状腺の問題が原因である可能性があります。^[4]^[10]抱合型ビリルビン値の上昇は、肝硬変や肝炎などの肝臓疾患、感染症、薬剤、または胆管閉塞が原因である可能性があります。^[4]^{胆石、癌、または膵炎などの要因が原因です。[}4 ]黄疸ではないが、カロチンを含む食品を大量に摂取したり、リファンピシンなどの薬剤を服用したりすることで発症するカロチン血症などの他の疾患も皮膚が黄色くなる原因となります。^[4]

黄疸の治療は、通常、根本的な原因によって決まります。^[5]胆管閉塞がある場合、通常は手術が必要です。それ以外の場合は、薬物療法で対処します。^[5]薬物療法には、感染性原因の治療や、黄疸の原因となっている可能性のある投薬の中止が含まれます。^[5]新生児の黄疸は、ビリルビンが4～21 mg/dl (68～365 μmol/L) を超える場合、年齢や未熟性に応じて光線療法または交換輸血で治療できます。 ^{[9]かゆみは}、胆嚢ドレナージ、ウルソデオキシコール酸、またはナルトレキソンなどのオピオイド拮抗薬で緩和される場合があります。^[2]黄疸という言葉は、フランス語のjaunisseに由来し、「黄色い病気」を意味します。^[11]^[12]

兆候と症状

成人における黄疸の最も一般的な兆候は、白目の部分（強膜）と皮膚の黄色がかった変色です^[13]。強膜黄疸の存在は、血清ビリルビンが少なくとも3 mg/dlであることを示します。^[14]その他の一般的な兆候には、濃い尿（ビリルビン尿）と青白い（無色）脂肪便（脂肪便）があります。^[15]ビリルビンは皮膚を刺激するため、黄疸は一般的に激しいかゆみを伴います。^[16]^[17]

眼の結膜はエラスチン含有量が高いため、ビリルビン沈着の親和性が特に高い。そのため、血清ビリルビンのわずかな増加は、強膜の黄変を観察することで早期に検出できる。伝統的に強膜黄疸と呼ばれているが、この用語は実際には誤った名称である。なぜなら、ビリルビン沈着は、厳密には無血管の強膜を覆う結膜膜で起こるからである。したがって、「白目」の黄変の正しい用語は結膜黄疸である。^[18]

小児期に特にみられる黄疸の兆候として、黄色や緑がかった歯が見られることはあまり一般的ではありません。発育中の小児では、高ビリルビン血症により、歯の石灰化の過程でビリルビンが沈着し、歯が黄色や緑色に変色することがあります。^[19]これは高ビリルビン血症の小児に起こる可能性がありますが、成人発症肝疾患の患者では高ビリルビン血症による歯の変色は見られません。発育初期の抱合型ビリルビンの血清レベルの上昇に関連する疾患も、歯の形成不全を引き起こす可能性があります。^[20]

原因

黄疸は、ビリルビン代謝異常、肝機能障害、胆道閉塞などの基礎疾患の存在を示す徴候です。一般的に、黄疸は血中ビリルビン値が3mg/dlを超えると現れます。^[14]黄疸は、病理が生理学的メカニズムのどの部分に影響を及ぼすかによって3つのカテゴリーに分類されます。3つのカテゴリーは以下のとおりです。

肝前性原因

肝前性黄疸は、病理学的な赤血球溶血率の増加によって引き起こされることが多い。赤血球の分解増加→非抱合型血清ビリルビンの増加→粘膜組織への非抱合型ビリルビンの沈着増加。^[21]これらの疾患は、赤血球溶血の増加により黄疸を引き起こす可能性がある：^[22]

肝臓病の原因

肝性黄疸は、肝臓におけるビリルビンの代謝異常によって引き起こされます。^[26]肝性黄疸の主な原因は、感染症、薬物/薬剤誘発性、自己免疫性病因による肝細胞の重大な損傷、またはまれに遺伝性疾患によるものです。^[27]以下は、肝臓における黄疸の原因の一部です。^[28]

肝後性原因（閉塞性黄疸）

肝後性黄疸（閉塞性黄疸）は、抱合型ビリルビンを含む胆汁を肝臓から排出する胆管が閉塞することで起こります。^[29]以下は肝後性黄疸を引き起こす可能性のある病状のリストです。

総胆管結石症（総胆管胆石）。閉塞性黄疸の最も一般的な原因です。
膵頭部の膵臓癌
胆道狭窄
胆道閉鎖症
原発性胆汁性胆管炎
妊娠性胆汁うっ滞
急性膵炎
慢性膵炎
膵仮性嚢胞
ミリッツィ症候群
寄生虫（肝吸虫科および肝蛭科）^[30]

病態生理学

黄疸は、通常、ヘム代謝の正常な生理学的経路のどこかの時点で発生する根本的な病理学的プロセスによって引き起こされます。正常なヘム代謝の解剖学的流れをより深く理解することは、肝前、肝、肝後カテゴリーの重要性を理解するために不可欠です。したがって、黄疸の病態生理学の議論に先立って、ヘム代謝に対する解剖学的アプローチが必要です。^{[引用が必要]}

正常なヘム代謝

肝前代謝

赤血球が約 120 日の寿命を終えるか、損傷を受けると、網内系を通過する際に破裂し、ヘモグロビンを含む細胞内容物が循環中に放出されます。マクロファージは遊離ヘモグロビンを貪食し、ヘムとグロビンに分解します。次に、ヘム分子で 2 つの反応が起こります。最初の酸化反応は、ミクロソーム酵素ヘムオキシゲナーゼによって触媒され、ビリベルジン(緑色の色素)、鉄、一酸化炭素が生成されます。次のステップは、ビリベルジンを細胞質酵素ビリベルジン還元酵素によって還元し、ビリルビンと呼ばれる黄色のテトラピロール色素を生成することです。このビリルビンは、「非抱合型」、「遊離型」、または「間接型」ビリルビンです。1 日に血液 1 kg あたり約 4 mg のビリルビンが生成されます。^[31]このビリルビンの大部分は、先ほど説明したプロセスで死んだ赤血球からのヘムの分解から来ています。しかし、約20％は無効赤血球生成や、筋肉ミオグロビンやシトクロムなどの他のヘム含有タンパク質の分解など、他のヘム源から来ています。^{[31]その後、非抱合型ビリルビンは血流を介して肝臓に移動します。このビリルビンは不溶性であるため、}血清アルブミンに結合して血液を介して輸送されます。^[^要出典^]

肝臓代謝

非抱合型ビリルビンが肝臓に到達すると、肝臓酵素UDP-グルクロン酸トランスフェラーゼがビリルビン +グルクロン酸を抱合してビリルビンジグルクロン酸抱合体（抱合型ビリルビン）を生成します。肝臓で抱合されたビリルビンは水溶性で、胆嚢に排泄されます。^{[引用が必要]}

肝後代謝

ビリルビンは胆汁を介して腸管に入ります。腸管では、ビリルビンは共生腸内細菌によってウロビリノーゲンに変換されます。ウロビリノーゲンのほとんどはステルコビリノーゲンに変換され、さらに酸化されてステルコビリンになります。ステルコビリンは便として排泄され、便に特徴的な茶色を与えます。^[32]ウロビリノーゲンの少量は消化管細胞に再吸収されます。再吸収されたウロビリノーゲンの大部分は肝胆道再循環を経ます。再吸収されたウロビリノーゲンの少量は腎臓に濾過されます。尿中では、ウロビリノーゲンはウロビリンに変換され、尿に特徴的な黄色を与えます。^[32]

ヘム代謝および排泄の異常

黄疸の病態生理を理解する一つの方法は、ビリルビン産生の増加（異常なヘム代謝）またはビリルビン排泄の減少（異常なヘム排泄）を引き起こす疾患として整理することです。^[要出典]

肝前病態生理学

肝前性黄疸は、ビリルビン産生の病的な増加によって生じます。赤血球の溶血速度が上昇するとビリルビン産生が増加し、粘膜組織へのビリルビン沈着が増加して黄色がかった色調が現れます。^{[引用が必要]}

肝臓病態生理学

肝性黄疸（肝細胞性黄疸）は、肝機能の著しい低下が原因で、肝細胞の死や壊死、および肝細胞を介したビリルビン輸送の障害を引き起こします。肝細胞を介したビリルビン輸送は、非抱合型ビリルビンの肝細胞への取り込みから抱合型ビリルビンの胆嚢への輸送までの間のどの時点でも障害される可能性があります。さらに、炎症によるその後の細胞浮腫により、肝内胆道の機械的閉塞が引き起こされます。最も一般的には、ビリルビン代謝の 3 つの主要ステップ（取り込み、抱合、排泄）すべてが阻害されることが、肝細胞性黄疸で通常発生します。そのため、非抱合型ビリルビンと抱合型ビリルビン（以前はコレメミアと呼ばれていました）の両方が異常に上昇します。排泄（律速段階）が通常最大限に障害されるため、抱合型高ビリルビン血症が優勢となる。^[33]

非抱合型ビリルビンは肝細胞に入り込み、通常通り抱合型になる。この抱合型ビリルビンはその後、おそらく鬱血した毛細胆管が破裂し、肝臓から出るリンパ液に胆汁が直接排出されることで血液中に戻る。したがって、血漿中のビリルビンのほとんどは非抱合型ではなく抱合型になり、腸に行ってウロビリノーゲンにならなかったこの抱合型ビリルビンは尿を濃い色にする。^[34]^{[説明が必要]}

肝後病態生理学

肝後性黄疸は閉塞性黄疸とも呼ばれ、胆道からの胆汁排泄が妨げられることで、胆道内の抱合型ビリルビンと胆汁酸塩が増加します。胆管が完全に閉塞すると、抱合型ビリルビンが腸管に到達できず、ビリルビンからウロビリノーゲンへの変換が妨げられ、そのためステルコビリンやウロビリンが生成されません。閉塞性黄疸では、過剰な抱合型ビリルビンがウロビリノーゲンなしで尿に濾過されます。尿中の抱合型ビリルビン (ビリルビン尿症) により、尿は異常に暗褐色になります。したがって、淡い便 (便にステルコビリンが存在しない) と濃い尿 (尿中に抱合型ビリルビンが存在する) の存在は、黄疸の閉塞原因を示唆します。これらの関連徴候は多くの肝性黄疸の病態でも陽性であるため、閉塞性黄疸と肝細胞性黄疸の原因を区別するための信頼できる臨床的特徴とはなり得ない。^[35]

診断

黄疸を呈する人の大半は、肝臓パネル異常のさまざまな予測可能なパターンを示しますが、かなりのばらつきも存在します。典型的な肝臓パネルには、アミノトランスフェラーゼ（ALT、AST）、アルカリホスファターゼ（ALP）など、主に肝臓で見つかる酵素の血中濃度、ビリルビン（黄疸の原因）、タンパク質濃度（具体的には総タンパク質とアルブミン）が含まれます。肝機能の他の主要な臨床検査には、ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ（GGT）とプロトロンビン時間（PT）があります。^{[36]単一の検査では、黄疸のさまざまな分類を区別することはできません。}肝機能検査と他の身体検査所見の組み合わせが、診断に至るために不可欠です。^[37]

臨床検査

骨や心臓の病気の中には、ALP やアミノトランスフェラーゼの上昇につながるものもあるため、これらを肝臓の問題と区別する第一歩は、肝臓特有の症状でのみ上昇する GGT のレベルを比較することです。第 2 のステップは、黄疸や検査結果の変化の原因が胆汁性 (胆汁うっ滞性) なのか肝臓性なのかを区別することです。ALP と GGT のレベルは通常、あるパターンで上昇しますが、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST) とアラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT) は別のパターンで上昇します。ALP (10～45 IU/L) と GGT (18～85 IU/L) のレベルが AST (12～38 IU/L) と ALT (10～45 IU/L) のレベルと同じだけ比例して上昇する場合、これは胆汁うっ滞の問題を示しています。ただし、AST と ALT の上昇が ALP と GGT の上昇よりも大幅に高い場合は、肝臓の問題を示しています。最後に、黄疸の原因が肝臓にあるかどうかを区別するには、AST と ALT のレベルを比較すると役立ちます。AST レベルは通常 ALT よりも高くなります。これは、肝炎 (ウイルス性または肝毒性) を除くほとんどの肝臓疾患に当てはまります。アルコール性肝障害では、ALT レベルがほぼ正常で、AST は ALT の 10 倍になります。ただし、ALT が AST より高い場合は、肝炎の兆候です。ALT と AST のレベルは、肝障害の程度とはあまり相関していませんが、これらのレベルが非常に高いレベルから急激に低下した場合は、重度の壊死を示している可能性があります。アルブミンのレベルが低い場合は、慢性疾患を示している傾向がありますが、肝炎や胆汁うっ滞では、アルブミンのレベルは正常です。^{[引用が必要]}

肝臓パネルの検査結果は、純粋な数値ではなく、その差の大きさと比率で比較されることがよくあります。AST:ALT 比率は、疾患がアルコール性肝障害 (10 以上)、その他の形態の肝障害 (1 以上)、または肝炎 (1 未満) のいずれであるかを示す良い指標になります。ビリルビン値が正常値の 10 倍を超えると、腫瘍性または肝内胆汁うっ滞を示している可能性があります。これより低い値は、肝細胞性の原因を示している傾向があります。AST 値が正常値の 15 倍を超えると、急性肝細胞障害を示している傾向があります。これより低い値は、閉塞性の原因を示している傾向があります。ALP 値が正常値の 5 倍を超えると閉塞を示している傾向があり、正常値の 10 倍を超えると、薬物 (毒素) 誘発性胆汁うっ滞性肝炎またはサイトメガロウイルス感染を示している可能性があります。これらの両方の状態では、ALT と AST が正常値の 20 倍を超えることもあります。GGT 値が正常値の 10 倍を超えると、通常、胆汁うっ滞を示しています。 5～10 倍のレベルはウイルス性肝炎を示す傾向があります。5 倍未満のレベルは薬物毒性を示す傾向があります。急性肝炎では通常、ALT 値と AST 値が正常値の 20～30 倍 (1000 以上) に上昇し、数週間にわたって著しく高いままになることがあります。アセトアミノフェンの毒性により、ALT 値と AST 値が正常値の 50 倍を超えることがあります。^{[引用が必要]}

検査結果は黄疸の原因によって異なります。

尿：抱合型ビリルビン存在、ウロビリノーゲン > 2 単位だが変動あり（小児を除く）
血漿タンパク質は特徴的な変化を示します。
血漿アルブミン値は低いですが、抗体の形成が増加したため血漿グロブリン値は上昇しています。

非抱合型ビリルビンは疎水性であるため、尿中に排泄されない。したがって、尿中にビリルビンが存在しないにもかかわらず尿中のウロビリノーゲンが増加していることが判明した場合（非抱合型であるため）、基礎疾患プロセスとして溶血性黄疸が示唆される。 ^[39]溶血性貧血はヘム代謝の増加を引き起こすため、ウロビリノーゲンは2単位を超える（唯一の例外は腸内細菌叢が発達していない乳児の場合）。逆に、抱合型ビリルビンは親水性であるため、尿中に存在しない非抱合型ビリルビンとは対照的に、尿中に存在することが検出される（ビリルビン尿）可能性がある。^[40]

イメージング

超音波、CTスキャン、HIDAスキャンなどの医療画像は胆管閉塞の検出に有用である。^[40]

鑑別診断

皮膚、特に手のひらや足の裏の黄色変色は、強膜や口の中ではなく、カロテン血症によることが多いが、これは無害な状態である。^[41]
ウィルソン病または他の代謝異常による高銅血症では、皮膚が黄色に変色することもまれに起こります。同様に、虹彩の縁に金色がかった輪(カイザー・フライシャー輪) が現れることもあります。

処理

黄疸の治療法は、根本的な原因によって異なります。^[5]胆管閉塞がある場合は通常手術が必要ですが、そうでない場合は薬物療法で治療します。^[5]^[42]^[43]^[44]

合併症

高ビリルビン血症、より正確には非抱合型ビリルビンによる高ビリルビン血症は、中枢神経系の灰白質にビリルビンが蓄積し、潜在的に不可逆的な神経損傷を引き起こし、核黄疸と呼ばれる状態に至ることがあります。曝露レベルに応じて、影響は気付かない程度から重度の脳損傷、さらには死に至るまでさまざまです。新生児は特に高ビリルビン血症による神経損傷を受けやすいため、血清ビリルビン値の変化を注意深く監視する必要があります。^[^要出典^]

肝実質疾患で止血機能が低下している人は出血の問題を発症する可能性があります。^[45]

疫学

成人の黄疸はまれである。^[46]^[47]^[48]英国で5年間実施されたDISCOVERYプログラムでは、45歳以上の個人1000人あたり黄疸の年間発生率は0.74であったが、この率は、人口の癌データの収集と分析を主な目的とするプログラムのため、若干高くなっている可能性がある。^[49]黄疸は一般に疾患の重症度と関連しており、ICUで集中治療を必要とする患者の最大40%が黄疸を経験している。^[48]集中治療室での黄疸の原因は、ICU滞在の主な理由としての黄疸による場合と、基礎疾患（すなわち敗血症）の罹患率による場合の両方がある。^[48]

先進国では、黄疸の最も一般的な原因は胆管閉塞または薬剤誘発性です。発展途上国では、黄疸の最も一般的な原因は、ウイルス性肝炎、レプトスピラ症、住血吸虫症、マラリアなどの感染症です。^[4]

リスク要因

高血清ビリルビン値に関連するリスク要因には、男性、白人、および能動喫煙が含まれます。^[50]成人の平均血清総ビリルビン値は、男性（0.72 ± 0.004 mg/dl）の方が女性（0.52 ± 0.003 mg/dl）よりも高いことがわかりました。^[50]成人のビリルビン値が高いのは、非ヒスパニック系白人（0.63 ± 0.004 mg/dl）およびメキシコ系アメリカ人（0.61 ± 0.005 mg/dl）でも見られ、非ヒスパニック系黒人（0.55 ± 0.005 mg/dl）では低いことがわかりました。^[50]ビリルビン値は能動喫煙者の方が高くなります。^[50]

特別な集団

新生児黄疸

症状

乳児の黄疸は、皮膚の黄色化と黄疸性強膜の症状として現れます。新生児黄疸は頭尾方向に広がり、顔面と首に影響を及ぼし、重症の場合は体幹と下肢に広がります。^[51]その他の症状としては、眠気、哺乳不良などがあり、重症の場合は非抱合型ビリルビンが血液脳関門を通過して永久的な神経学的損傷（核黄疸）を引き起こす可能性があります。

原因

乳児の黄疸の最も一般的な原因は、正常な生理的黄疸です。新生児黄疸の病理学的原因には以下のものがあります。

フォーミュラ黄疸^[52]
遺伝性球状赤血球症
グルコース-6-リン酸脱水素酵素欠損症
ピルビン酸キナーゼ欠損症
ABO / Rh血液型自己抗体
アルファ1アンチトリプシン欠乏症
アラジール症候群（肝内胆管の形成不全を引き起こす遺伝子異常）
進行性家族性肝内胆汁うっ滞症
ピクノサイトーシス（ビタミン欠乏による）
クレチン症（先天性甲状腺機能低下症）
敗血症またはその他の感染症

病態生理学

一過性新生児黄疸は新生児（生後28日未満の子供）に起こる最も一般的な症状の一つで、80％以上が生後1週間以内に黄疸を経験します。^[53]乳児の黄疸は、成人と同様に、ビリルビン値の上昇が特徴です（乳児：血清総ビリルビン5 mg/dL以上）。

正常な生理的新生児黄疸は、ビリルビン代謝に関与する肝酵素の未熟さ、腸内細菌叢の未熟さ、胎児ヘモグロビン（HbF）の分解の増加が原因です。^[54]母乳黄疸は、母乳中のβ-グルクロニダーゼ濃度の上昇によって引き起こされ、ビリルビンの脱抱合と再吸収が増加し、非抱合型高ビリルビン血症を伴う生理的黄疸が持続します。母乳黄疸は生後2週間以内に発症し、4～13週間続きます。^[要出典]

新生児黄疸のほとんどの症例は無害ですが、ビリルビン値が非常に高い場合、脳損傷（核黄疸）が発生する可能性があり^[55]^[8]、重大な障害につながります。^{[56]核黄疸は、非抱合型ビリルビン（}アルブミンによって運ばれないビリルビン）の増加に関連しています。新生児は、非抱合型ビリルビンの増加に伴って血液脳関門の透過性が高まるため、胎児ヘモグロビンの分解と腸内細菌叢の未熟さにより、特にこの損傷を受けやすいです。赤ちゃんが日光を浴びる時間が短くなるため、この状態は近年増加しています。^[要出典]

処理

新生児の黄疸は通常一過性で、医療介入なしに消失する。血清ビリルビン値が4～21 mg/dl（68～360 μmol/L）を超える場合、乳児の年齢と未熟状態に応じて、光線療法または交換輸血で治療されることがある。 ^[9]ビリルビンライトは、乳児を断続的または連続的な集中光線療法にさらすことで構成される早期治療に使用されることが多い。 ^[57]^[58] 2014年の系統的レビューでは、病院ベースの治療と在宅ベースの治療で結果が異なるかどうかを示す証拠は見つかりませんでした。^[59] 2021年のコクラン系統的レビューでは、過熱と皮膚の損傷を防ぐように注意すれば、日光を光線療法の補助として使用できることがわかりました。^[60]日光自体が効果的な治療法であると結論付けるには十分な証拠がありませんでした。^[60] ビリルビン値は排便や排尿によっても低下するため、頻繁かつ効果的な授乳は乳児の黄疸を軽減するための重要な手段です。^[61]

語源

黄疸はフランス語のjaune（黄色）とjaunisse（黄色病）に由来する。医学用語はicterusで、ギリシャ語のikterosに由来する。^[62]icterusという用語は、強膜の黄疸を指すために誤って使用されることがある。^[62]^{[63]また、黄疸を治すと信じられていた}キバタン（Icteria virens ）の学名にもこの語源が由来している。^[64]

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