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| 血清アルブミンファミリー | |||||||||||
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 ヒト血清アルブミンの構造。[1] | |||||||||||
| 識別子 | |||||||||||
| シンボル | 血清アルブミン | ||||||||||
| パム | PF00273 | ||||||||||
| ファム一族 | CL0282 | ||||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||||
| 頭いい | SM00103 | ||||||||||
| プロサイト | PS51438 | ||||||||||
| SCOP2 | 1ao6 / スコープ / SUPFAM | ||||||||||
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血清アルブミンは、単に血液アルブミンとも呼ばれ、脊椎動物の血液中に含まれるアルブミン（球状タンパク質の一種）です。ヒトの血清アルブミンはALB遺伝子によってコード化されています。[2] [3] [4]ウシ血清アルブミンなどの他の哺乳類の形態は化学的に類似しています。
血清アルブミンは肝臓で生成され、血漿に溶解した状態で存在し、哺乳類の血液タンパク質の中で最も豊富です。アルブミンは、血管と体組織の間で体液を適切に分配するために必要な膠質浸透圧を維持するために不可欠です。アルブミンがなければ、血管内の高い圧力により、より多くの体液が組織に押し出されます。また、いくつかの疎水性ステロイドホルモンに非特異的に結合することによって血漿キャリアとして、またヘミンと脂肪酸の輸送タンパク質として機能します。循環血清アルブミンが多すぎても少なすぎても有害な場合があります。尿中のアルブミンは通常、腎臓病の存在を示します。長時間の立位の後、正常な人の尿中にアルブミンが現れることがあります（体位性アルブミン尿）。
関数
アルブミンは主に血液中のステロイド、脂肪酸、甲状腺ホルモンの運搬タンパク質として機能し、血漿の膠質浸透圧（コロイド浸透圧とも呼ばれる）に寄与することで細胞外液量を安定させる重要な役割を果たします。
小型動物（例えばラット）は低い血圧で機能するため、血圧をバランスさせるために必要な膠質浸透圧は少なく、したがって適切な体液分布を維持するために必要なアルブミンも少なくなります。
アルブミンは陰イオン性タンパク質であるため、血清中のカルシウムと容易に結合し、血漿カルシウム濃度に大きく寄与します。そのため、臨床応用においては、低アルブミン血症または高アルブミン血症が存在する場合、それぞれ血清総カルシウム濃度を高く、または低く調整する必要があります（測定値の血清総カルシウムは、アルブミン濃度が4 g/dL未満に低下するごとに0.8 mg/dL減少します）。[5] [6]
合成
アルブミンは肝臓でプレプロアルブミンとして合成されますが、これは新生タンパク質が粗面小胞体から放出される前に除去されるN末端ペプチドを持っています。生成物であるプロアルブミンはゴルジ小胞で切断され、分泌アルブミンが生成されます。[4]
プロパティ
アルブミンは、分子量がおよそ 65,000ダルトンの球状の水溶性非グリコシル化血清タンパク質です。
アルブミンは（体内で見られるように、pH 7.4 の水でイオン化されると）マイナスに帯電します。糸球体基底膜も体内でマイナスに帯電しており、一部の研究ではこれが尿中のアルブミンの濾過を妨げると示唆しています。この理論によると、その電荷は糸球体濾液からアルブミンを選択的に排除する上で大きな役割を果たします。この特性に欠陥があると、尿中にアルブミンが失われるネフローゼ症候群を引き起こします。ネフローゼ症候群の患者には、失われたアルブミンを補うためにアルブミンが投与されることがあります。
構造
アルブミンの一般的な構造は、いくつかの長いαヘリックスを特徴としており、比較的静的な形状を維持できます。これは血圧の調節に不可欠です。
血清アルブミンには疎水性化合物に対する11の異なる結合ドメインが含まれています。1つのヘミンと6つの長鎖脂肪酸が同時に血清アルブミンに結合できます。[7]
種類
血清アルブミンは哺乳類に広く分布しています。
- ヒト版はヒト血清アルブミンです。
- ウシ血清アルブミン（BSA）は、免疫診断手順、臨床化学試薬、細胞培養培地、タンパク質化学研究（毒の毒性を含む）、および分子生物学研究室（通常は非特異的なタンパク質結合特性を活用するため）で一般的に使用されています。
参照
参考文献
- ^ Sugio S, Kashima A, Mochizuki S, Noda M, Kobayashi K (1999年6月). 「2.5Å分解能でのヒト血清アルブミンの結晶構造」.タンパク質工学. 12 (6): 439–46. doi :10.1093/protein/12.6.439. PMID 10388840.
- ^ Hawkins JW、 Dugaiczyk A (1982)。「ヒト血清アルブミン遺伝子：ユニークな遺伝子座の構造」。遺伝子。19 (1): 55–8。doi :10.1016/0378-1119 ( 82)90188-3。PMID 6292049 。
- ^ Harper ME、Dugaiczyk A (1983 年 7 月)。「ヒト染色体 4のq11-22 における進化的に関連する血清アルブミンおよびアルファフェトプロテイン遺伝子の連鎖」。American Journal of Human Genetics。35 (4): 565–72。PMC 1685723。PMID 6192711。
- ^ ab 「Entrez Gene: アルブミン」。米国国立医学図書館。
- ^ Goyal A、Anastasopoulou C、Ngu M、Singh S (2022 年 5 月 8 日)。 「低カルシウム血症」。スタットパール。 StatPearls Publishing LLC. PMID 28613662。
- ^ Holliman K (2012年3月). 「症状の少ない疾患の診断」ACP Internist . American College of Physicians . 2022年6月13日閲覧。
- ^ Zunszain PA、Ghuman J、Komatsu T、Tsuchida E、Curry S (2003 年 7 月)。「ヘミンおよび脂肪酸と複合体を形成したヒト血清アルブミンの結晶構造解析」。BMC構造 生物学。3 : 6。doi : 10.1186 / 1472-6807-3-6。PMC 166163。PMID 12846933。
外部リンク
- RCSB タンパク質データバンク : 今月の分子 – 血清アルブミン
- アルブミン結合予測
- PDBe-KBのUniProt : P02768 (ヒト血清アルブミン)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。