γ-ヒドロキシ酪酸

γ-ヒドロキシ酪酸（GHB ）は、 4-ヒドロキシブタン酸とも呼ばれ、天然に存在する神経伝達物質であり、鎮静剤です。特定の脳領域では、 GABA、グルタミン酸、グリシンの前駆体です。GHB受容体に作用し、 GABA _B受容体では弱いアゴニストです。GHBは、全身麻酔薬として、またカタプレキシー、ナルコレプシー、アルコール使用障害の治療薬として医療で使用されてきました。^{[ 15 ] [ 16 ]}また、パフォーマンス向上、デートレイプ、娯楽のために違法に使用されています。^{[ 17 ]}

GHBは塩の形でよく使用され、GHBの共役塩基はγ-ヒドロキシ酪酸またはオキシベートと呼ばれます。^{[ 18 ]}ナトリウム塩（NaGHB、オキシベートナトリウム、またはXyrem）とカリウム塩（KGHB、オキシベートカリウム）が一般的です。GHBは発酵の結果として生成され、一部のビールやワイン、牛肉、小さな柑橘類に少量含まれています。^{[ 19 ]}

コハク酸セミアルデヒド脱水素酵素欠損症は、 GHBが血液中に蓄積する原因となる。

GHBは、ナルコレプシーの治療薬として医学的に使用されており^{[ 20 ]}、まれにアルコール依存症の治療にも使用されていますが^{[ 21 ] [ 22 ]}、その有効性は不確かです^{[ 23 ]} 。 2010年のコクランレビュー^{[ 24 ]}では、「GHBは、中期（3～12ヶ月）の禁断症状の維持と渇望の予防において、 NTXやジスルフィラムよりも優れているようだ」と結論付けられています。線維筋痛症の治療にオフラベルで使用されることもあります^{[ 25 ] [ 26 ]。GHB}は、処方薬であるオキシベートナトリウム（Xyrem）の有効成分です。オキシベートナトリウムは、米国食品医薬品局により、ナルコレプシーに伴うカタプレキシー^{[ 27 ]}およびナルコレプシーに伴う日中の過眠症（EDS）の治療薬として承認されています^{[ 28 ] 。}

GHBは徐波睡眠を確実に増加させ^{[ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]} 、修正多重睡眠潜時テストでREM睡眠の傾向を減少させることが示されている^{[ 32 ] [ 29 ] 。}

FDAが承認したオキシバ酸ナトリウムのラベル表示^{[ 6 ] [ 7 ]}は、GHBに催奇形性、発がん性、肝毒性があるという証拠はないと示唆している。エタノールと比較して安全性が高いことが、GHBがアルコール代替品の候補として研究され続けている理由かもしれない。^{[ 33 ]}

オキシベートカルシウム/オキシベートマグネシウム/オキシベートカリウム/オキシベートナトリウムの組み合わせは、Xywavとしても入手可能です。^{[ 8 ]}

GHBは中枢神経抑制剤であり、酩酊剤として使用されます。^{[ 34 ]} GHBには多くの俗称があります。その効果は、多幸感、脱抑制、性欲の増進、共感状態など、エタノール（アルコール）やMDMAの効果に匹敵します。エタノールとGHBを比較したレビューでは、2つの薬物の危険性は似ていると結論付けられました。^{[ 35 ]}高用量では、GHBは吐き気、めまい、眠気、興奮、視覚障害、呼吸抑制、健忘、意識喪失、および死亡を引き起こす可能性があります。GHB摂取による死亡の潜在的な原因の1つは多剤毒性であり、アルコールやベンゾジアゼピンなどの他の中枢神経系（CNS）抑制剤との併用投与は、ガンマアミノ酪酸（または「GABA」）受容体部位に結合するため、相加効果（増強）をもたらす可能性があります。 GHBの効果は1.5時間から4時間、または大量摂取の場合はそれ以上続くことがあります。^{[ 36 ]} GHBをアルコールと一緒に摂取すると、呼吸停止や嘔吐に加え、覚醒不能な睡眠状態を引き起こし、死に至る可能性があります。^{[ 37 ] [ 38 ]} 

娯楽目的の摂取量では一般的に多幸感が得られ、より多量の摂取量では運動機能の低下や眠気などの有害な影響が生じる。^{[ 12 ]} GHBのナトリウム塩は塩味がある。^{[ 36 ]}カルシウムGHBやマグネシウムGHBなどの他の塩形態も報告されているが、^{[ 39 ]}ナトリウム塩が圧倒的に最も一般的である。

γ-ブチロラクトン（GBL）などのプロドラッグは、胃や血流中でGHBに変換されます。1,4-ブタンジオール（1,4-B）などの他のプロドラッグも存在します。^{[ 40 ]} GBLと1,4-Bは通常純粋な液体として存在しますが、工業用途（例えば、塗料剥離剤やワニスシンナー）を目的とする場合は、他のより有害な溶剤と混合されることがあります。

GHBは、化学の知識がほとんどなくても、別の薬物であるGBLを水酸化ナトリウムなどのアルカリ水酸化物と混合してGHB塩を形成することで製造できます。製造が容易で前駆物質が入手しやすいため、他の合成薬物のように違法な研究所で製造されることは通常なく、小規模な製造者によって一般家庭で製造されるか^{[ 41 ]}、GBLが直接消費されます。

GHBは無色無臭である。^{[ 42 ]}

GHBは1990年代後半までにデートレイプドラッグとして一般に知られるようになった。 ^{[ 17 ] [ 46 ] [ 12 ]} GHBは無色無臭で、「飲み物に混ぜるのが非常に簡単」とされている。^{[ 42 ]}摂取すると、被害者はすぐにぼんやりして眠くなり、意識を失うことがある。回復後、酩酊状態にあった期間に起こった出来事を思い出す能力が損なわれることがある。このような状況では、証拠の収集やレイプ犯の特定が困難な場合が多い。^{[ 47 ] [ 48 ]}

GHBは尿サンプルでは1日後には検出されにくく、多くの被害者はレイプの発生からしばらく経ってから初めて思い出す可能性があるため、レイプを容易にするためにどのくらいの頻度で使用されているかを確立することも困難です。しかし、2006年の研究では、英国では「デートレイプドラッグの広範な使用を示唆する証拠はない」と示唆され、GHBが関与したケースは2%未満で、コカインが関与したケースは17%でした[ ^{49 ] [ 50 ]。}また、2010年にオランダで発表された調査では、GHBが使用された薬物関連のレイプの割合はメディアによって大幅に過大評価されているようです[47][51][52]。^{さらに最近では、西オーストラリアで行われ}た研究で、GHB曝露の分析的確認を伴う救急外来受診に関する医療記録に記載されている病院前状況が検討されました。この研究では、受診がデートレイプに関連しているのではなく、ほとんどのケースで毎日服用し、その後偶発的に過剰摂取したと報告されていることがわかりました^{[ 53 ] 。}

米国では、デートレイプドラッグとしてGHBが使用されたことで全国的な注目を集めた事件がいくつか発生している。1999年初頭、ミシガン州ロックウッドの15歳の少女、サマンサ・リードがGHB中毒で死亡した。リードの死は、「ヒロリー・J・ファリアスおよびサマンサ・リード・デートレイプドラッグ禁止法2000」という法律の制定につながった。この法律により、GHBはスケジュール1の規制薬物となった。^{[ 54 ]}英国では、連続殺人犯のスティーブン・ポートが、被害者に飲み物にGHBを混ぜて飲ませ、レイプし、ロンドン東部バーキングの自宅アパートで4人を殺害した。^{[ 55 ]}

GHBは毛髪から検出できます。^{[ 56 ]}毛髪検査は、裁判や被害者自身の情報収集に役立つツールになり得ます。^{[ 57 ]}市販の尿検査キットのほとんどは、GHBには含まれないベンゾジアゼピン系のデートレイプドラッグのみを検査します。尿中のGHBを検出するには、GHB摂取後4時間以内にサンプルを採取する必要があり、自宅で検査することはできません。^{[ 58 ]}

GHBの過剰摂取は、身体に及ぼす影響が多岐にわたるため、治療が困難な場合がある。^{[ 16 ] [ 81 ] [ 82 ]} GHBは3500mgを超える用量で急速な意識喪失を引き起こす傾向があり 、7000mgを超える単回投与では 生命を脅かす呼吸抑制を引き起こすことが多く、さらに高用量では徐脈や心停止を引き起こす。その他の副作用には、痙攣（特に覚醒剤と併用した場合）、吐き気/嘔吐（特にアルコールと併用した場合）などがある。^{[ 34 ]}

GHBの過剰摂取（他の物質の有無にかかわらず）による生命への最大の脅威は呼吸停止です。^{[ 34 ] [ 83 ]} GHB摂取による比較的よくある死因には、嘔吐物の誤嚥、体位性窒息、酩酊中に受けた外傷（例：GHBの影響下で運転中の自動車事故）などがあります。^{[ 84 ]}誤嚥性肺炎と体位性窒息のリスクは、患者を回復体位に寝かせることで軽減できます。人は意識を失うときと目覚めるときに最も嘔吐しやすいです。被害者を意識を保たせて動かし続けることが重要です。嘔吐による死亡の危険があるため、被害者を一人にしてはいけません。被害者は気分が良いことが多いですが、これは被害者が危険ではないという意味ではありません。GHBの過剰摂取は医学的緊急事態であり、救急外来での即時評価が必要です。

GHBによる痙攣は、ベンゾジアゼピン系のジアゼパムまたはロラゼパムで治療できます。^{[ 34 ]}これらのベンゾジアゼピンも中枢神経抑制剤ですが、主にGABA _A受容体を調節するのに対し、GHBは主にGABA _B受容体作動薬であるため、予想されるほど中枢神経抑制を悪化させません。^{[ 85 ]}

GBLはGHBに比べて吸収が速く、吸収率も高いため、用量反応曲線はより急峻であり、GBLの過剰摂取はGHBまたは1,4-B単独の過剰摂取よりも危険で深刻な問題を引き起こす傾向があります。GHB/GBLの過剰摂取はすべて緊急事態であり、適切な訓練を受けた医療従事者による処置が必要です。

_{選択的GABA B}拮抗薬として作用する新しい合成薬SCH-50911は、マウスのGHB過剰摂取を迅速に回復させる。^{[ 86 ]}しかし、この治療法はまだヒトで試されておらず、GHBの臨床試験の違法性や、生命を脅かす過剰摂取に対して未試験の治療法を使用することに伴う医療賠償責任保険の欠如のため、ヒトでこの目的で研究される可能性は低い。^{[ 12 ]}

細胞は、コハク酸セミアルデヒド還元酵素（SSR）によるコハク酸セミアルデヒドの還元によってGHBを生成します。この酵素はcAMPレベルによって誘導されるようです^{[ 91 ]。}つまり、フォルスコリンやビンポセチンなどのcAMPを上昇させる物質は、GHBの合成と放出を増加させる可能性があります。逆に、バルプロ酸を服用している人では、コハク酸セミアルデヒドからGHBへの変換が阻害されるため、内因性GHBの産生が抑制されます^{[ 92 ]} 。γ-ヒドロキシ酪酸尿症としても知られるコハク酸セミアルデヒド脱水素酵素欠損症の人は、尿、血漿、脳脊髄液中のGHBレベルが上昇しています^{[ 93 ]}。

体内におけるGHBの正確な機能は明らかではない。しかし、脳にはGHBによって活性化される多数の受容体が存在することが知られている。^{[ 94 ]}これらの受容体は興奮性であるため、GHBの鎮静作用の原因ではない。これらの受容体は主要な興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸を増加させることが示されている。 [ ^{95 ]ベンズアミド}系抗精神病薬（アミスルプリド、ネモナプリドなど）は、生体内でこれらのGHB活性化受容体に結合することが示されている。^{[ 96 ]}他の抗精神病薬も試験されたが、この受容体に対する親和性は認められなかった。

GHBは、脳の特定の領域におけるGABA、グルタミン酸、グリシンの前駆体である。 ^{[ 97 ]}

GHBは神経毒性が実証されているにもかかわらず（上記の関連セクションを参照）、神経保護特性があり、細胞を低酸素症から保護することがわかっています。^{[ 98 ]}

GHBは発酵の結果としても生成されるため、一部のビールやワイン、特にフルーツワインに少量含まれています。ワインに含まれる量は薬理学的に重要ではなく、精神活性作用を引き起こすには不十分です。^{[ 99 ]}

GHBは重要な抑制性神経伝達物質GABAと非常によく似ており、 GABAのアミノ基がヒドロキシ基に置き換わっている。経口摂取した場合、GABAは血液脳関門を効果的に通過しないが^{[ 100 ]}、GHBは通過する。

GHBは中枢神経系に少なくとも2つの異なる結合部位を持つ。^{[ 101 ]}興奮性GHB受容体ではアゴニストとして作用し^{[ 102 ] [ 103 ]} 、抑制性GABA _B受容体では弱いアゴニストとして作用する。^{[ 103 ]} GHBは哺乳類の脳内のいくつかの神経伝達物質と同様の作用をする天然物質である。^{[ 104 ]} GHBはおそらくGABA作動性ニューロンでGABAから合成され、ニューロンが発火すると放出される。^{[ 103 ]}

GHBは視索上核のオキシトシン作動性ニューロンを活性化することがわかっている。^{[ 105 ]}

GHBは、おそらく血液脳関門を介したトリプトファンの輸送を増加させることによって、細胞外空間にトリプトファンの誘導体またはトリプトファン自体を蓄積させる。 ^{[ 106 ]}トリプトファンを含む特定の中性アミノ酸の血中濃度も、末梢GHB投与によって増加する。GHBによる組織セロトニン代謝回転の刺激は、脳へのトリプトファン輸送の増加とセロトニン作動性細胞によるその取り込みの増加による可能性がある。^{[ 106 ] [ 107 ]}セロトニン作動系は睡眠、気分、不安の調節に関与している可能性があるため、高用量のGHBによるこのシステムの刺激は、GHB投与によって誘発される特定の神経薬理学的イベントに関与している可能性がある。^{[ 108 ]}

しかし、治療用量では、GHBは脳内でより高濃度に達し、主に鎮静作用に関与するGABA _{B受容体を活性化します。} ^{[ 109 ]} _{GHBの鎮静作用はGABA B}拮抗薬によって阻害されます。^{[ 110 ]}

GHB によって誘発される行動効果における GHB 受容体の役割はより複雑です。GHB 受容体は、皮質や海馬を含む脳の多くの領域に高密度に発現しており、GHB が最も高い親和性を示す受容体です。GHB 受容体に関する研究はやや限られていますが、脳のいくつかの領域で GHB 受容体が活性化されると、主要な興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸が放出されるという証拠があります。^{[ 95 ] [ 111 ]} _{GHB 受容体を選択的に活性化する薬物は、GHB や GABA B}アゴニストと同様に、高用量で欠神発作を引き起こします。 ^{[ 112 ]}

GHBの依存性プロファイルは、GHB受容体とGABA _{B受容体の両方の活性化によるものです。GHBのドーパミン放出への影響は二相性です。} ^{[ 113 ] [ 111 ]}低濃度ではGHB受容体を介してドーパミン放出を刺激します。^{[ 114 ] [ 115 ]}高濃度では、バクロフェンやフェニブトなどの他のGABA _B受容体作動薬と同様に、 GABA _B受容体を介してドーパミン放出を阻害します。^{[ 116 ]}初期の阻害段階の後、GHB受容体を介してドーパミン放出が増加します。GHBによるドーパミン放出の阻害と増加の両方は、ナロキソンやナルトレキソンなどのオピオイド拮抗薬によって阻害されます。ダイノルフィンは、κオピオイド受容体を介してドーパミン放出の阻害に関与している可能性があります。^{[ 117 ]}

これは、GHBの鎮静作用と刺激作用という矛盾した性質^{[ 118 ]} 、およびGHBを睡眠薬として使用する人が経験するいわゆる「リバウンド」効果（GHBによって誘発された数時間の深い睡眠の後、突然目覚める）を説明するものです。つまり、時間の経過とともに、体内のGHB濃度がGABA _B受容体の有意な活性化の閾値を下回り、主にGHB受容体が活性化され、覚醒につながるということです。

近年、 GHBの作用機序をより深く理解するために、 4-ヒドロキシ-4-メチルペンタン酸（UMB68）などのGHBの類似体が合成され、動物で試験されている。 ^{[ 119 ]} 3-メチル-GHB、4-メチル-GHB、4-フェニル-GHBなどのGHBの類似体は、いくつかの動物実験でGHBと同様の効果を示すことが示されているが、これらの化合物はGHB自体よりも研究が進んでいない。これらの類似体のうち、4-メチル-GHB（γ-ヒドロキシ吉草酸、GHV）とプロドラッグ形態のγ-バレロラクトン（GVL）のみがヒトの乱用薬物として報告されており、入手可能な証拠から、GHBよりも効力は低いが毒性が強く、特に吐き気や嘔吐を引き起こす傾向があるようだ。

GHB の他のプロドラッグエステル形態も、1,4-ブタンジオールジアセテート (BDDA/DABD)、メチル-4-アセトキシブタノエート (MAB)、エチル-4-アセトキシブタノエート(EAB) など、法執行機関によってめったに遭遇したことがないが、^{[ 12 ]}これらは一般的に、GHB が違法な管轄区域の類似法でカバーされており、作用発現の遅延と作用持続時間の長さ以外にはほとんど知られていない。中間化合物γ-ヒドロキシブチルアルデヒド(GHBAL) も GHB のプロドラッグであるが、すべての脂肪族アルデヒドと同様に、この化合物は腐食性があり、強い臭いと不快な味がする。この化合物を酩酊剤として実際に使用すると、不快で、重度の吐き気と嘔吐を引き起こす可能性が高い。

投与されたGHB量のごく一部（1～5％）だけが未変化体のまま尿中に排泄される。研究によると、尿中のGHBの最大濃度は1時間以内に現れ、その後急速に減少する。^{[ 12 ]}残りの大部分（95～98％）は肝臓で広範囲に代謝される。GHBは一連の酵素経路を経て分解される。主な経路は、GHBデヒドロゲナーゼ（ADH）またはGHBトランスヒドロゲナーゼによるコハク酸セミアルデヒド（SSA）への変換である。SSAはさらにコハク酸セミアルデヒドデヒドロゲナーゼ（SSADH）によってコハク酸に酸化され、クレブス回路に入り、最終的に二酸化炭素と水に変換される。^{[ 12 ] [ 120 ] [ 121 ] [ 122 ]}

GHBの代謝分解経路はどちらも、関与する物質の濃度に応じてどちらの方向にも進行するため、体内ではGABAまたはコハク酸セミアルデヒドからGHBを生成することができます。通常の生理的条件下では、体内のGHB濃度はかなり低く、経路はここに示した方向とは逆方向に進行して内因性GHBを生成します。しかし、娯楽目的や健康増進目的でGHBを摂取すると、体内のGHB濃度は通常よりもはるかに高くなり、酵素の反応速度が変化して、これらの経路はGHBを生成するのではなく代謝するように作用します。

アレクサンダー・ザイツェフはこの化学ファミリーの研究に取り組み、1874 年にその研究成果を発表しました。 ^{[ 123 ] [ 124 ]} GHB とヒトへの使用に関する最初の本格的な研究は、1960 年代初頭にアンリ・ラボリによって神経伝達物質GABAの研究に使用されました。^{[ 125 ] : 11–12 [ 126 ]} 産科手術や出産時、抗不安薬など、さまざまな用途で研究されました。抗うつ作用や媚薬効果もあるという逸話的な報告もありました。^{[ 125 ] : 27}また、静脈麻酔薬 としても研究され、1964 年にヨーロッパでその目的で販売されましたが、発作を引き起こすため広く採用されませんでした。2006 年現在、フランスとイタリアではその使用はまだ許可されていますが、広く使用されていません。^{[ 125 ] : 27–28} アルコール依存症の治療薬としても研究されたが、この用途の証拠は弱い。^{[ 125 ] : 28–29}しかし、オキシバトナトリウムはイタリアではこの用途で販売されている。^{[ 127 ]}

GHBとオキシバ酸ナトリウムも、1960年代以降、ナルコレプシー治療薬として研究されてきた。 ^{[ 125 ]： 28}

1990 年 5 月、GHB は栄養補助食品として導入され、ボディビルダー向けに体重管理や睡眠補助として、またl-トリプトファンの「代替品」として販売されました。l-トリプトファンは、微量の不純物^{[ 128 ]}で汚染されたロットが好酸球増加筋痛症候群を引き起こすことが判明したため、1989 年 11 月に市場から撤去されましたが、好酸球増加筋痛症候群はトリプトファンの過剰摂取とも関連しています^{[ 129 ]} 。2001年にトリプトファン サプリメントの販売が再開され、2005 年に FDA によるトリプトファン サプリメントの輸入禁止が解除されました^{[ 130 ]。1989}年 11 月までに、GHB サプリメントによる病気の症例が 57 件疾病管理予防センターに報告されており、人々は最大で 3 ティースプーンの GHB を摂取していました。死者は出なかったが、9人が集中治療室での治療を必要とした。^{[ 131 ] [ 132 ]} FDAは1990年11月にGHBの販売は違法であるとの警告を発した。^{[ 131 ]} GHBは違法に製造・販売され続け、GHBとその類似物質はクラブドラッグとして採用され、デートレイプドラッグとして使用されるようになり、DEAは押収を行い、FDAは1990年代を通じて何度も警告を再発した。^{[ 133 ] [ 134 ] [ 135 ]}

同時に、GHBをオキシバトナトリウムの形で用いる研究が正式に開始され、Orphan Medicalという会社が治験薬申請を行い、ナルコレプシー治療薬としての承認を得る目的で臨床試験を実施していた^{。[ 125 ]： 18-25、28 [ 136 ]： 10}

メルボルンの企業Mooseが製造する人気の子供向け玩具Bindeez（米国ではAqua Dotsとしても知られる）は、ビーズの製造工程で無毒の可塑剤1,5-ペンタンジオールの代わりにGHBに代謝される1,4-ブタンジオール（1,4-B）が使用されていることが発覚したため、2007年11月初旬にオーストラリアで販売禁止となった。3人の幼児が大量のビーズを摂取した結果入院し、玩具は回収された。^{[ 137 ]}

米国では、GHBは2000年3月に規制物質法のスケジュールIに指定されました。しかし、米国FDAのINDまたはNDAの下でオキシバトナトリウムに使用される場合、スケジュールIII物質とみなされますが、スケジュールIの密売罰が適用されます。^{[ 10 ] [ 138 ] [ 139 ] [ 140 ]}

2001年3月、国連麻薬委員会はGHBを1971年の向精神薬条約のスケジュールIVに指定した。^{[ 141 ]}

英国では、GHBは2003年6月にクラスCの薬物に指定されました。2013年10月、ACMDは国連の勧告に従って、GHBをスケジュールIVからスケジュールIIに格上げすることを勧告しました。ACMDの報告書は、英国でのXyremの使用が最小限であるため、処方医は再分類によって不便を感じることはほとんどないだろうと結論付けました。^{[ 142 ]}この勧告に従い、GHBは2015年1月7日にスケジュール2に移動されました。^{[ 143 ] [ 144 ]} 2022年4月、GHBはクラスCからクラスBに変更されました。^{[ 145 ]}

香港では、GHBは香港危険薬物条例第134章のスケジュール1に基づいて規制されています。合法的に使用できるのは医療従事者と大学の研究目的のみです。この物質は薬剤師が処方箋に基づいて提供できます。処方箋なしでこの物質を提供した者は1万香港ドルの罰金が科せられます。この物質の密売または製造に対する罰則は、15万香港ドルの罰金と終身刑です。保健局の許可なしにこの物質を消費目的で所持することは違法であり、10万香港ドルの罰金または5年の懲役刑が科せられます。

カナダでは、GHBは2012年11月6日からスケジュールI規制物質（ヘロインやコカインと同じスケジュール）に分類されています。それ以前は、スケジュールIII規制物質（アンフェタミンやLSDと同じスケジュール）でした。^{[ 146 ]}

ニュージーランドとオーストラリアでは、GHB、1,4-B、GBLはすべてクラスBの違法薬物であり、考えられるエステル、エーテル、アルデヒドも同様です。GABA自体もこれらの管轄区域では違法薬物としてリストされていますが、血液脳関門を通過しないことを考えるとこれは異例に思えます。しかし、立法者の間では、可能な限り既知の類似物質すべてを網羅すべきだという認識がありました。GHBの違法性を回避しようとする試みにより、4-メチル-GHB（γ-ヒドロキシ吉草酸、GHV）やそのプロドラッグ形態であるγ-バレロラクトン（GVL）などの誘導体が販売されていますが、これらもGHBまたはGBLと「実質的に類似」しているという理由で法律の対象となっているため、これらの化合物の輸入、販売、所持、使用も違法とみなされます。

チリでは、GHB はLey de substancias psicotropicas y estupefacientes (向精神薬および麻薬) という法律の下で規制されている薬物です。

ノルウェー^{[ 147 ]}とスイス^{[ 148 ]}では、 GHBは麻薬とみなされており、Xyrem（Union Chimique Belge SA）という商品名で処方箋によってのみ入手可能です。

オキシバ酸ナトリウムは、イタリアではアルコバーという商品名でアルコール離脱症状や依存症の治療薬としても使用されている。^{[ 149 ]}

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