ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
| GP18 について |
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| 識別子 |
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| エイリアス | GPR18、Gタンパク質共役受容体18 |
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| 外部ID | オミム：602042; MGI : 107859;ホモロジーン: 18814;ジーンカード：GPR18; OMA :GPR18 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置（マウス） |
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 | | クロ。 | 14番染色体（マウス）[2] |
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| | バンド | 14 E5|14 65.86 cM | 始める | 122,148,665 bp [2] |
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| 終わり | 122,153,193 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
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| トップの表現 | - 精子
- 生殖腺
- リンパ節
- 睾丸
- 顆粒球
- 鼻咽頭上皮
- 扁桃腺
- 血
- 付録
- 脾臓
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| | トップの表現 | - 腸間膜リンパ節
- 脾臓
- 血
- 皮下脂肪組織
- 桑実胚
- 胸腺
- 顆粒球
- 胚
- 小腸
- 白色脂肪組織
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS |  | | 参照表現データの詳細 |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 | | | 細胞成分 |
- 膜の不可欠な構成要素
- 細胞膜
- 膜
- 細胞膜の不可欠な構成要素
- 細胞質小胞膜
- 細胞質小胞
| | 生物学的プロセス |
- シグナル伝達
- CD8陽性α-β上皮内T細胞分化
- 腫瘍壊死因子産生の抑制
- CD8陽性、ガンマデルタ上皮内T細胞分化
- 白血球走化性の負の調節
- T細胞の分化
- Rhoタンパク質シグナル伝達の正の制御
- ホスホリパーゼC活性化Gタンパク質共役シグナル伝達経路に関与する細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節
- Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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N-アラキドニルグリシン受容体（ NAGly受容体）は、 Gタンパク質共役受容体18（ GPR18）としても知られ、ヒトではGPR18遺伝子によってコードされるタンパク質です。 [5] [6]他の以前は孤立した受容体であったGPR55とGPR119とともに、GPR18は内因性脂質神経伝達物質の受容体であることが判明しており、そのうちのいくつかはカンナビノイド受容体にも結合します。 [7] [8] [9]眼圧の調節に関与していることがわかっています。 [10]
研究では、GPR18が異常なカンナビジオール受容体であり、アナンダミドの内因性脂質代謝物であるN-アラキドノイルグリシンがGPR18の活性化を介して中枢神経系におけるミクログリア細胞の指向性移動を開始するという仮説が支持されているが[11] 、最近の証拠では、NAGlyがラットの交感神経ニューロンにおいてGPR18アゴニストではないことが示されてきた[12] 。
レゾルビンD2（RvD2）は、多価不飽和脂肪酸代謝物の特殊プロリゾルビングメディエーター（SPM）クラスのメンバーであり、GPR18の活性化リガンドです。RvD2とGPR18の活性化は、動物モデルにおける炎症反応や炎症性疾患およびその他の疾患の解決に寄与し、ヒトでも同様に寄与することが提案されています。[13]さらに、RvD2はオメガ3脂肪酸であるドコサヘキサエン酸（DHA）の代謝物です。DHAのRvD2への代謝とRvD2によるGPR18の活性化は、オメガ3脂肪酸が豊富な食事に起因する抗炎症およびその他の有益な効果の多くのメカニズムの1つであると提案されています[14]
リガンド
- アゴニスト
GPR18にアゴニストとして結合することがわかっているリガンドには以下のものがある: [11] [15]
- 敵対者
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000125245 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000050350 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Gantz I、Muraoka A、Yang YK、Samuelson LC、Zimmerman EM、Cook H、Yamada T (1997 年 9 月)。「脾臓と精巣で高度に発現する新規 7 膜貫通受容体をコードする遺伝子 (GPR18) のクローニングと染色体局在」。Genomics . 42 ( 3): 462–6. doi :10.1006/geno.1997.4752. PMID 9205118。
- ^ 「Entrez Gene: GPR18 Gタンパク質共役受容体18」。
- ^ 河野正、長谷川博、井上明、村岡正、宮崎哲、岡K、安川正 (2006年9月)。 「オーファンGタンパク質共役受容体GPR18の内因性リガンドとしてのN-アラキドニルグリシンの同定」。生化学。生物物理学。解像度共通。347 (3): 827-32。土井：10.1016/j.bbrc.2006.06.175。PMID 16844083。
- ^ Burstein S (2008年12月). 「エルミリ酸：生物学的に活性なアナンダミド類似体」. Neuropharmacology . 55 (8): 1259–64. doi :10.1016/j.neuropharm.2007.11.011. PMC 2621443. PMID 18187165 .
- ^ Bradshaw HB、Lee SH、McHugh D (2009 年9 月)。「オーファン内因性脂質とオーファン GPCRS: 良好な一致」。プロスタグランジンその他の脂質メディア。89 (3–4): 131–4。doi : 10.1016 / j.prostaglandins.2009.04.006。PMC 2740803。PMID 19379823。
- ^ Caldwell MD、Hu SS、Viswanathan S 、Bradshaw H、Kelly ME、Straiker A (2013 年 6 月)。「GPR18 ベースのシグナル伝達システムがマウスの眼の IOP を制御する」。British Journal of Pharmacology。169 ( 4): 834–43。doi :10.1111/bph.12136。PMC 3687663。PMID 23461720。
- ^ ab McHugh D, Hu SS, Rimmerman N, Juknat A, Vogel Z, Walker JM, Bradshaw HB (2010). 「豊富な内因性脂質であるN-アラキドノイルグリシンは、推定異常カンナビジオール受容体GPR18を介して、有向細胞遊走を強力に促進する」BMC Neurosci . 11 : 44. doi : 10.1186/1471-2202-11-44 . PMC 2865488 . PMID 20346144.
- ^ Lu VB、Puhl HL、Ikeda SR（2013年1月）。「N-アラキドニルグリシンは 、標準的な経路を介してGタンパク質結合受容体18シグナル伝達 を活性化しない」。分子薬理学。83 （1）：267–82。doi ：10.1124/ mol.112.081182。PMC 3533477。PMID 23104136。
- ^ Shinohara M , Serhan CN (2016). 「新規内因性炎症促進分子:炎症の解決における必須脂肪酸由来およびガス状メディエーター」。アテローム性動脈硬化 症および血栓症ジャーナル。23 (6): 655–64。doi : 10.5551 / jat.33928。PMC 7399282。PMID 27052783。
- ^ Calder PC (2015). 「海洋オメガ3脂肪酸と炎症プロセス：効果、メカニズム、臨床的関連性」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 脂質の分子細胞生物学。1851 (4): 469–84。doi :10.1016/ j.bbalip.2014.08.010。PMID 25149823 。
- ^ McHugh D、Page J、Dunn E、Bradshaw HB（2011年5月）。「Δ（9）-THCとN-アラキドニルグリシンはGPR18の完全アゴニストであり、ヒト子宮内膜細胞株HEC-1Bで遊走を引き起こす」。Br J Pharmacol。165 （8）：2414–24。doi ： 10.1111 /j.1476-5381.2011.01497.x。PMC 3423258。PMID 21595653。
- ^ Szczesniak AM、Maor Y、Robertson H、Hung O、Kelly ME (2011 年 10 月)。「非向精神性カンナビノイド、異常カンナビジオールおよびカンナビゲロールジメチルヘプチルは、新規カンナビノイド受容体に作用して眼圧を低下させる」。Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics。27 ( 5): 427–35。doi :10.1089/jop.2011.0041。PMID 21770780 。
- ^ Ashton JC (2012). 「非定型カンナビノイドO-1602：標的、作用、および中枢神経系」。中枢神経系薬剤の医薬化学。12 （3）：233–239。doi ： 10.2174 /187152412802430156。PMID 22831390 。
- ^ McHugh D、Bradshaw HB (2012)。「GPR18 と NAGly シグナル伝達: エンドカンナビノイドファミリーの新メンバーか、それとも遠い親戚か?」Abood ME (編)。エンドカンナビノイド: 非 CB1/CB2 カンナビノイド受容体での作用。ニューヨーク: Springer。ISBN 978-1-4614-4668-2。
- ^ Chiang N, Dalli J, Colas RA, Serhan CN (2015). 「感染症の解決と臓器保護を媒介するレゾルビンD2受容体の同定」(PDF) . J. Exp. Med . 212 (8): 1203–1217. doi :10.1084/jem.20150225. PMC 4516788 . PMID 26195725.
- ^ Schoeder CT、Kaleta M、Mahardhika AB、Olejarz-Maciej A、Łażewska D、Kieć-Kononowicz K、Müller CE (2018 年 7 月)。「カンナビノイド活性化オーファン G タンパク質結合受容体 GPR18 の拮抗薬としてのイミダゾチアジノンおよび類似体の構造活性相関」。European Journal of Medicinal Chemistry。155 : 381–397。doi : 10.1016 /j.ejmech.2018.05.050。PMID 29902723。S2CID 49214747 。
- ^ Rempel V, Atzler K, Behrenswerth A, Karcz T, Schoeder C, Hinz S, et al. (2014). 「二環式イミダゾール-4-オン誘導体：オーファンGタンパク質結合受容体GPR18およびGPR55に対する新しいクラスの拮抗薬」Med. Chem. Commun . 5 (5): 632–649. doi :10.1039/C3MD00394A.
さらに読む
- Christian SL、McDonough J、Liu Cy CY、Shaikh S、Vlamakis V、Badner JA、Chakravarti A、Gershon ES (2002)。「双極性障害および統合失調症に関連するヒト染色体13q32-q33上の約15Mb領域のアセンブリの評価」。Genomics。79 ( 5 ): 635–56。doi : 10.1006 /geno.2002.6765。PMID 11991713 。
- 河野正人、長谷川博己、井上明、村岡正人、宮崎哲也、岡和久、安川正史 (2006) 「オーファンGタンパク質共役受容体GPR18の内因性リガンドとしてのN-アラキドニルグリシンの同定」。生化学。生物物理学。解像度共通。347 (3): 827-32。土井：10.1016/j.bbrc.2006.06.175。PMID 16844083。
