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不整脈、または心臓不整脈は、心拍の不規則性であり、心拍が速すぎたり遅すぎたりする場合にも該当します。[ 2 ]基本的に、これは正常な洞調律とは全く異なる状態です。安静時の心拍数が速すぎる場合（成人では1分間に100拍以上）は頻脈と呼ばれ、安静時の心拍数が遅すぎる場合（1分間に60拍未満）は徐脈と呼ばれます。[ 2 ]不整脈の種類によっては、症状がないものもあります。[ 1 ]症状が現れる場合、動悸や心拍の間隔が一時的に空く感覚などが含まれることがあります。[ 1 ]より重篤なケースでは、めまい、失神、息切れ、胸痛、意識レベルの低下などが起こる可能性があります。[ 1 ]ほとんどの不整脈は重篤ではありませんが、脳卒中や心不全などの合併症を引き起こす可能性があります。[ 2 ] [ 3 ]その他は突然死につながる可能性がある。[ 3 ]
不整脈は、多くの場合、期外収縮、上室性頻拍、心室性不整脈、徐脈性不整脈の 4 つのグループに分類されます。[ 3 ]期外収縮には、心房性期外収縮、心室性期外収縮、接合部性期外収縮が含まれます。[ 3 ]上室性頻拍には、心房細動、心房粗動、発作性上室性頻拍が含まれます。[ 3 ]心室性不整脈には、心室細動と心室性頻拍が含まれます。[ 3 ] [ 7 ]徐脈性不整脈は、洞結節機能不全または房室伝導障害によるものです。[ 8 ]不整脈は、心臓の電気伝導系の問題によるものです。[ 2 ]心電図（ECG）やホルター心電図など、診断に役立つ検査がいくつかあります。[ 5 ]
多くの不整脈は効果的に治療できます。[ 2 ]治療には、薬物療法、ペースメーカーの挿入などの医療処置、手術などがあります。[ 6 ]心拍数が速い場合の薬には、ベータ遮断薬や、正常な心拍リズムを回復させようとするプロカインアミドなどの抗不整脈薬などがあります。 [ 6 ]後者のグループは、特に長期間服用した場合、より重大な副作用を引き起こす可能性があります。[ 6 ]ペースメーカーは、心拍数が遅い場合によく使用されます。[ 6 ]不整脈のある人は、合併症のリスクを軽減するために、血液凝固抑制剤で治療されることがよくあります。 [ 6 ]不整脈による重篤な症状がある人や医学的に不安定な人は、除細動または電気的除細動の形で制御された電気ショックによる緊急治療を受けることがあります。[ 6 ]
不整脈は何百万人もの人々に影響を与えています。[ 4 ] 2014年現在、ヨーロッパと北米では、心房細動は人口の約2～3%に影響を与えています。[ 9 ]心房細動と心房粗動は、1990年の29,000人から2013年には112,000人の死亡につながりました。[ 10 ]しかし、SARS-CoV-2パンデミックに関する最近のほとんどのケースでは、心筋損傷を引き起こす感染能力のため、心臓不整脈が一般的に発生し、COVID-19感染で入院した患者の間で高い罹患率と死亡率に関連しています。[ 11 ]突然の心臓死は、心血管疾患による死亡の約半分、および世界中のすべての死亡の約15%の原因となっています。[ 12 ]突然心臓死の約80%は心室性不整脈が原因です。[ 12 ]不整脈はどの年齢でも発生する可能性がありますが、高齢者に多く見られます。[ 4 ]不整脈は子供にも発生する可能性がありますが、心拍数の正常範囲は年齢によって異なります。[ 3 ]
不整脈は、心拍数（頻脈、徐脈）、メカニズム（自動性、リエントリー、誘発性）、または持続時間（単発性期外収縮、連発、3拍以上の連続、非持続性＝30秒未満、持続性＝30秒以上）によって分類される。
不整脈は発生部位によっても分類される。
心ブロックは房室ブロックとも呼ばれ、その大部分は房室結節の病変に起因する。これらは徐脈の最も一般的な原因である。
第1度、第2度、第3度のブロックは、洞房接合部レベルでも発生する可能性があります。これは洞房ブロックと呼ばれ、典型的には様々な程度とパターンの洞性徐脈として現れます。
突然不整脈死症候群（SADS）は、突然予期せぬ死症候群の一部として使用される用語で、剖検で構造的心疾患の有無にかかわらず、不整脈によって引き起こされる心停止による突然死を指します。米国で最も一般的な突然死の原因は、心筋の酸素供給不良、つまり心筋虚血または心臓発作による冠動脈疾患です[ 15 ]。米国では毎年約18万～25万人がこの原因で突然死しています。SADSは他の原因でも発生する可能性があります。若年者に影響を与える遺伝性疾患や心疾患は多く、その後、前兆症状なしに突然死を引き起こす可能性があります。[ 16 ]
若年者のSADSの原因には、ウイルス性心筋炎、QT延長症候群、ブルガダ症候群、カテコールアミン誘発性多形性心室頻拍、肥大型心筋症、不整脈原性右室異形成などがある。[ 17 ] [ 18 ]
胎児にも不整脈が発生することがあります。[ 19 ]胎児の正常な心拍数は1分間に110～160拍です。この範囲を超えるリズムは異常であり、胎児不整脈に分類されます。これらは主に心房の早期収縮の結果であり、通常は症状がなく、影響はほとんどありません。ただし、これらの約1%は心臓の重大な構造的損傷の結果です。[ 19 ]
心臓不整脈という用語は、非常に多くの異なる病態を包括する。
不整脈の最も一般的な症状は、動悸と呼ばれる異常な心拍の自覚です。動悸は、まれに起こる場合もあれば、頻繁に起こる場合、あるいは持続的に起こる場合もあります。これらの不整脈の中には、無害なもの（患者にとっては気が散るものですが）もありますが、中には有害な結果を招くものもあります。不整脈は、胸痛や息切れも引き起こします。
不整脈の中には症状を引き起こさず、死亡率の上昇にも関連しないものもあります。しかし、無症状の不整脈の中には、有害事象と関連するものもあります。例えば、心臓内での血栓形成リスクの増加や、心拍が弱いために心臓への血液供給が不十分になるリスクの増加などが挙げられます。その他にも、塞栓症や脳卒中、心不全、突然死などのリスクが高まります。
不整脈によって心拍が速すぎたり、遅すぎたり、弱すぎたりして身体の必要量を満たせなくなると、血圧が低下し、脳への血液と酸素の供給不足により、ふらつき、めまい、失神、意識喪失、昏睡、遷延性植物状態、または脳死を引き起こす可能性があります。[ 20 ]
不整脈の種類によっては、心停止、つまり突然死を引き起こすものもあります。
心電図を用いた異常の医学的評価は、特定の不整脈を診断し、そのリスクを評価する一つの方法である。
心臓不整脈は、主に 2 つのメカニズムのいずれかによって引き起こされます。1 つ目の不整脈は、ペースメーカーまたはヒス・プルキンエネットワークから発生するインパルス形成の増強または異常の結果です。2 つ目は、リエントリー伝導障害によるものです。[ 21 ]
心臓不整脈は、多くの場合、聴診器で心拍を聴診したり、末梢脈を触診したりといった、単純ではあるものの非特異的な方法で最初に発見されます。これらの方法では、特定の不整脈を診断することは通常できませんが、心拍数やそれが規則的か不規則かといった一般的な目安にはなります。心臓の電気信号すべてが、聴診や触診で確認できる拍動を生み出すわけではありません。多くの心臓不整脈では、期外収縮や異常な拍動が効果的なポンプ作用を生み出さず、「拍動が飛んだ」ように感じられます。
心拍リズムを評価するための最も単純な特異的診断検査は心電図（ECGまたはEKGと略される）です。[ 22 ] [ 23 ]ホルターモニターは、1日を通して短時間かつ予測不能に発生する可能性のある不整脈を検出するために、24時間にわたって記録されるEKGです。
心臓の電気活動をより詳細に調べることで、不整脈の原因を特定することができます。これは、カテーテルを用いて心臓内部の電気活動を「聴取」する血管内治療である電気生理学的検査によって行うことができます。さらに、不整脈の原因が特定された場合、異常な細胞を焼灼することで、不整脈を永久的に矯正できる場合が多くあります。経食道心房刺激（TAS）では、食道左心房後壁までの距離が約5～6mm （年齢や体重に関わらず一定）電極を挿入します。 [ 24 ]経食道心房刺激は、結節リエントリー性頻拍、性。 [ 25 ]また、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群患者のリスクを評価したり、リエントリーによる性頻拍を。 [ 25 ]
心臓の拍動は、右心房にある洞結節（SAノード）と呼ばれる小さな組織領域からの電気信号によって始まります。この信号はまず両心房を収縮させ、次に房室結節（AVノード）を活性化させます。房室結節は通常、心房と心室（主要なポンプ室）間の唯一の電気的接続です。その後、信号はヒス束とプルキンエ線維を介して両心室に伝わり、心筋の同期収縮を引き起こし、脈拍を生み出します。
成人の安静時心拍数は、1分間に60～90拍が正常範囲です。子供の安静時心拍数はこれよりはるかに速いですが、アスリートの場合は、安静時心拍数が1分間に40拍程度と遅くても正常とみなされることがあります。
洞性不整脈[ 26 ]とは、呼吸に伴って心拍数がわずかに加速したり減速したりする正常な現象を指します。これは通常、子供に顕著に現れ、年齢とともに徐々に減少します。また、深呼吸や息止めを伴う瞑想呼吸法でも見られることがあります。 [ 27 ]
心拍数が遅い状態（60拍/分未満）は徐脈と呼ばれます。これは、洞結節からの信号が遅くなること（洞性徐脈）、洞結節の正常な活動が停止すること（洞停止）、または心房から心室への電気信号の伝達が遮断されること（房室ブロックまたは心ブロック）によって引き起こされる可能性があります。心ブロックにはさまざまな程度と重症度があります。心ブロックは、房室結節の可逆的な中毒（伝導を阻害する薬剤による）または房室結節の不可逆的な損傷によって引き起こされる可能性があります。徐脈は、持久力アスリートやその他の健康状態の良い人の正常に機能する心臓にも見られることがあります。徐脈は、一部の種類のてんかん発作でも発生することがあります。
成人および15歳以上の子供では、安静時の心拍数が1分間に100回を超える場合、頻脈と診断されます。頻脈は動悸を引き起こすことがありますが、必ずしも不整脈ではありません。心拍数の増加は、運動や精神的ストレスに対する正常な反応です。これは洞結節の交感神経系によって媒介され、洞性頻脈と呼ばれます。心臓の交感神経系の活動を増加させるその他の状態には、カフェインやアンフェタミンなどの摂取または注射された物質、甲状腺機能亢進症、貧血などがあります。
洞性頻脈以外の頻脈は、通常、正常な心周期に異常な刺激が加わることによって生じます。異常な刺激は、自動能、リエントリー、または誘発活動という3つのメカニズムのいずれかによって開始されます。リエントリーの特殊な形態で、一般的かつ問題となるのが心房細動です。
「頻脈」という用語は160年以上前から知られているが、不整脈の分類基準についてはいまだに議論が続いている。
先天性心疾患は、出生時から存在する心臓の構造的または電気的な経路の問題です。全体的な健康状態は関係なく、誰でも影響を受ける可能性があります。心臓の電気的な経路の問題は、非常に速い、あるいは致命的な不整脈を引き起こす可能性があります。 ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、心臓に電気的な筋肉組織からなる余分な経路が存在することが原因です。この組織により、心拍を刺激する電気インパルスが非常に速く発生します。右室流出路頻拍は、健康な人に最も多く見られる心室頻拍です。この欠陥は、肺動脈の直前の右室にある電気結節が原因です。結節が刺激されると、患者は心室頻拍になり、心臓が再び拍動する前に血液で満たされることができません。QT 延長症候群は、心臓の別の複雑な問題であり、死亡率の独立した要因として分類されています。これらの疾患の治療法は複数あり、心臓アブレーション、薬物療法、ストレスを減らし運動するなどの生活習慣の改善などが挙げられる。
自動性とは、心筋細胞が自発的にインパルスを発火する能力を指します。心臓のすべての細胞は活動電位を発生させる能力を持っていますが、これらの細胞のうち、心拍を日常的に引き起こすように設計されているのは一部の細胞だけです。これらの細胞は心臓の伝導系に存在し、洞房結節、房室結節、ヒス束、プルキンエ線維などが含まれます。洞房結節は心房内の特殊な部位であり、心臓の他の部分よりも自動性が高く（ペースメーカーとしての機能も速い）、そのため通常は心拍数の設定と各心拍の開始を担っています。
洞房結節からの刺激を待たずに心臓のどこかから刺激が発生する部位は異所性焦点と呼ばれ、定義上、病理学的現象です。これにより、時折単発の期外収縮が起こる場合もあれば、異所性焦点が洞房結節よりも頻繁に興奮する場合は、持続的な異常リズムが生じることもあります。心房または房室結節の異所性焦点によって生じるリズムは、最も危険性の低い不整脈ですが、信号が通常とは異なるタイミングで心筋の各部位に到達するため、心臓のポンプ効率が低下し、収縮の協調性が低下する可能性があります。
自動能を高める要因としては、交感神経系の刺激や低酸素症などが挙げられる。結果として生じる心拍リズムは、最初の信号の発生源によって異なる。洞房結節から発生した場合は、リズムは正常だが速くなる。異所性焦点から発生した場合は、様々な種類の不整脈が生じる可能性がある。
リエントリー性不整脈は、電気信号が心臓の一端から他端へ移動して停止するのではなく、心臓内で繰り返し狭い円を描いて伝わるときに発生します。[ 28 ] [ 29 ]
心筋細胞はそれぞれあらゆる方向に興奮のインパルスを伝達できますが、短時間のうちに一度しか伝達しません。通常、活動電位インパルスは心臓全体に十分に速く伝わるため、各細胞は一度だけ反応します。しかし、不応期に何らかの本質的な不均一性がある場合、あるいは（例えば心臓の損傷など）一部の領域で伝導が異常に遅くなり、心筋細胞が高速ナトリウムチャネルを活性化できない場合、インパルスの一部が遅れて到達し、新たなインパルスとして認識される可能性があります。タイミングによっては、これが持続的な異常な回路リズムを引き起こすことがあります。
一種の再エントリーとして、心筋内の興奮渦（オートウェーブ渦）は、生命を脅かす心臓不整脈の主なメカニズムと考えられています。[ 30 ]特に、オートウェーブ反響器は心房の薄い壁によく見られ、時に心房粗動を引き起こします。再エントリーは、発作性上室性頻拍や危険な心室性頻拍のほとんどの原因でもあります。これらのタイプの再エントリー回路は、異常な伝導経路を利用するWPW症候群とは異なります。
心臓の心室全体が複数の微小リエントリー回路に関与し、その結果、混沌とした電気インパルスによって震えている状態を、心房細動と呼ぶ。
心房細動は心房（心房細動）または心室（心室細動）に影響を与える可能性があり、心室細動は生命を脅かす危険性が非常に高い。
心肺蘇生（CPR）は正常な脈拍がない場合でも脳の生存期間を延ばすことができますが、正常な心拍リズムを回復できる唯一の方法は除細動です。除細動は心臓に電気ショックを与えることで行われ、これにより細胞がリセットされ、正常な拍動が再び確立されます。
誘発性拍動は、個々の心筋細胞のイオンチャネルの異常によって電気活動の伝播が異常になり、持続的な不整脈を引き起こす場合に発生します。比較的まれな現象であり、抗不整脈薬の作用や脱分極後に発生することがあります。
心臓リズムの管理方法は、まず患者の状態が安定しているか不安定かによって決まります。治療法には、身体的な処置、薬物療法、電気刺激、電気焼灼、または凍結焼灼などがあります。
米国では、2011年に心臓不整脈や伝導障害（合併症の有無を問わず）で入院した患者のうち、半数以上が集中治療室に入院した。[ 32 ]
いくつかの身体的な動作によって心臓への副交感神経の供給が増加し、房室結節を通る電気伝導が遮断されます。これにより、房室結節より上または房室結節で発生するいくつかの不整脈を減速または停止させることができます（メイン記事：上室性頻拍を参照）。心臓への副交感神経の供給は迷走神経を介して行われ、これらの動作は総称して迷走神経操作と呼ばれます。
抗不整脈薬には多くの種類があり、それぞれ作用機序が異なり、さらに各種類の中にも様々な薬剤が存在します。薬物療法の目的は不整脈の予防ですが、ほぼすべての抗不整脈薬には催不整脈作用の可能性があり、そのため慎重に選択し、医師の監督下で使用する必要があります。
いくつかの種類の薬剤は、不整脈そのものを予防することなく、心臓の伝導速度を遅くします。これらの薬剤は、速い心拍リズムを「レートコントロール」し、患者にとって身体的に耐えられる状態にするために使用できます。
不整脈の中には、心臓内での血栓形成を促進し、塞栓症や脳卒中のリスクを高めるものがあります。 ワルファリンやヘパリンなどの抗凝固薬、およびアスピリンなどの抗血小板薬は、血栓形成のリスクを軽減することができます。
不整脈は、心臓に電気ショックを与えることによって電気的に治療することもできます。 これは、胸壁の外側から、または埋め込まれた電極を介して心臓の内側から行われます。[ 33 ]
除細動は、薬物療法または心拍に同期させた電気ショックの適用によって行われます。これは上室性頻拍の治療に用いられます。選択的除細動の場合、通常、患者は処置のために鎮静剤または軽度の麻酔下に置かれます。
除細動は、電気ショックが同期していない点で心臓電気ショックとは異なります。心室細動の不規則なリズムに対して必要であり、無脈性心室頻拍にも用いられます。多くの場合、除細動には心臓電気ショックよりも多くの電気が必要となります。ほとんどの除細動では、患者は意識を失っているため、鎮静剤は必要ありません。
除細動または心臓電気的除細動は、植込み型除細動器（ICD）によって行うことができる。
不整脈の電気的治療には、心臓ペースメーカー治療も含まれます。一時的なペースメーカー治療は、非常に遅い心拍数、すなわち徐脈の可逆的な原因（例えば、薬物の過剰摂取や心筋梗塞など）に対して必要となる場合があります。徐脈が回復の見込みがない状況では、永久ペースメーカーが植え込まれることがあります。
心臓専門医の中には、さらに電気生理学の分野に特化する者もいます。専門のカテーテル検査室では、血管を通して挿入された細いプローブを用いて、心臓内部の電気活動をマッピングします。これにより、伝導異常のある部位を非常に正確に特定し、カテーテルアブレーションと呼ばれる処置で、熱、冷気、電気、またはレーザープローブを用いて破壊することができます。
この処置は、一部の不整脈に対しては完全に治癒する可能性がありますが、他の不整脈に対する成功率は依然として期待外れです。房室結節リエントリー性頻拍は、房室結節内の伝導路（通常は遅伝導路）のいずれかを焼灼することで治癒することが多いです。心房細動も肺静脈隔離術によって治療できますが、その効果は信頼性に欠けます。
薬剤による不整脈は、1920年代のキニーネの使用以来報告されている。[ 34 ] 1960年代と1970年代には、抗ヒスタミン剤と抗精神病薬の問題が発見された。[ 34 ]根本的な問題であるQTc延長が判明したのは1980年代になってからである。[ 34 ]心停止後の目標体温管理（TTM）中、特に33 ℃で治療された患者では、心電図（ECG ）上のオズボーン波が頻繁に見られる。 [ 35 ]オズボーン波は心室性不整脈のリスク増加とは関連しておらず、単変量解析では死亡率の低下と関連する良性の生理現象とみなされる可能性がある。[ 35 ]