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運動心臓症候群（AHS；アスリート心臓[ 1 ] [ 2 ]運動徐脈、または運動誘発性心肥大とも呼ばれる）は、スポーツ医学でよく見られる非病理的な状態であり、人間の心臓が肥大し、安静時の心拍数が正常より低い状態である。
アスリート心臓は、心臓への反復的な負荷の結果として生じる生理的な心臓リモデリングに関連しています。 [ 3 ]アスリート心臓は、1日に1時間以上運動するアスリートによく見られ、主に持久系アスリートに発生しますが、重量挙げのトレーニーにもまれに発生することがあります。この状態は一般的に良性と考えられていますが、まれに深刻な病状を隠していたり、深刻な病状と間違えられたりすることもあります。[ 4 ]
アスリート心臓は、ほとんどの場合、身体的な症状を伴いませんが、指標としては、安静時の心拍数が常に低いことが挙げられます。アスリート心臓は、身体のコンディショニングや有酸素運動のストレスに対する正常な生理的適応であるため、アスリート心臓の患者は、特定の医学的検査を受けない限り、自分がこの状態にあることに気づかないことがよくあります。 [ 5 ]アスリート心臓と診断された人は、通常、一般の人に見られる心臓疾患を示す3つの兆候、すなわち徐脈、心拡大、および心肥大を呈することがよくあります。
徐脈とは、心拍数が正常より遅く、1分間に約40～60回である状態です。心肥大とは心臓が拡大した状態であり、心肥大とは心臓の筋肉壁、特に酸素化された血液を大動脈に送り出す左心室が厚くなった状態です。特に激しい運動中は、高度に訓練されたアスリートの体では、腕や脚の末梢組織により多くの血液と酸素が必要になります。心臓が大きくなると心拍出量が増加し、1回の拍動でより多くの血液が送り出されるため、安静時の心拍数はより遅くなる可能性があります。
アスリート心臓症候群のもう 1 つの兆候は、聴診器で聞くことができるS3 ギャロップです。この音は、不規則な形状の心臓の拡張期圧によって血流が乱れるときに聞こえます。しかし、 S4 ギャロップが聞こえる場合は、患者に直ちに注意を払う必要があります。S4 ギャロップは、心臓が何らかの病気にかかっている場合に発生する、より強く大きな音であり、通常は深刻な病状の兆候です。[ 6 ]
アスリートの心臓は、ウェイトリフティングのような静的トレーニングではなく、週5時間以上の有酸素運動などの動的な身体活動の結果です。集中的な長時間の持久力トレーニングや筋力トレーニング中、体は骨格筋に蓄積される酸素不足に対抗するために、より多くの血液を全身に送り出すように心臓に信号を送ります。心臓の拡大は、これらの期間中に心臓に影響を与える可能性のある高圧と大量の血液に対処するための体の自然な身体的適応です。時間の経過とともに、体は左心室の腔のサイズと心臓の筋肉量と壁の厚さの両方を増加させます。 [ 8 ]
心拍出量、つまり一定時間内に心臓から送り出される血液量（1分あたりのリットル数）は、心臓の各腔の大きさと心拍数に比例します。左心室が大きい場合、心拍数を減らしても、身体に必要な心拍出量を維持することができます。そのため、AHS（急性低血圧症候群）のアスリートは、非アスリートに比べて安静時の心拍数が低い傾向があります。
激しい心血管運動により心臓が肥大し、一回拍出量の増加、左心室（および右心室）の拡大、安静時心拍数の低下、不整脈が生じます。左心室の壁は正常容量の約15～20%まで大きくなります。左心室の拡張機能は低下しません。 [ 9 ]また、不整脈や安静時脈拍数が毎分40～60拍（徐脈）になることもあります。 [ 10 ]
人の身体活動レベルによって、心臓にどのような生理的変化が生じるかが決まります。運動には、静的運動（筋力トレーニング）と動的運動（持久力トレーニング）の2種類があります。静的運動はウェイトリフティングなどで構成され、ほとんどが無酸素運動です。つまり、身体は運動のために酸素を必要としません。また、心拍数と一回拍出量（酸素負債）を適度に増加させます。動的運動には、ランニング、水泳、スキー、ボート漕ぎ、サイクリングなどがあり、これらは身体からの酸素を必要とします。このタイプの運動も、心拍数と一回拍出量の両方を増加させます。静的運動と動的運動の両方で、心拍出量の増加により左心室壁が厚くなり、心臓の生理的肥大につながります。アスリートがトレーニングを中止すると、心臓は正常な大きさに戻ります。[ 10 ] [ 11 ]
アスリート心臓は通常、定期健診や他の医学的問題の検査中に偶然発見されるものです。心臓の肥大は心エコー検査で確認でき、胸部X線検査で確認できる場合もあります。アスリート心臓と臨床的に関連のある心臓の問題の症状の類似性から、心電図（ECG）や運動負荷心電図検査が行われることがあります。ECGでは、安静時の心拍数が毎分60回未満である洞性徐脈を検出できます。これはしばしば洞性不整脈を伴います。アスリート心臓の人の脈拍は安静時に不規則になることがありますが、通常は運動が始まると正常に戻ります。[ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]
鑑別診断に関して、左室肥大は通常、心電図上はアスリート心と区別がつかないが、若くて健康な人では通常は除外できる。[ 15 ] [ 16 ]
アスリート心臓と肥大型心筋症（HCM）を区別することが重要です。HCMは心臓壁の肥厚を特徴とする重篤な心血管疾患であり、安静時に同様の心電図パターンを示します。この遺伝性疾患はアメリカ人の500人に1人に見られ、若いアスリートの突然心臓死の主な原因となっています（ただし、突然死の全症例のうち、実際に運動に関連するのは約8%にすぎません）。[ 17 ] [ 18 ]次の表は、2つの疾患の主な区別特性を示しています。[ 19 ]
アスリート心臓は、スポーツにおける相対的なエネルギー不足や神経性食欲不振症に続発する徐脈と混同してはならない。これらは代謝率の低下、場合によっては心筋の萎縮や心容積の減少を伴う。[ 20 ] [ 21 ]
患者の病歴（持久系スポーツ）と身体診察（徐脈、場合によっては第3または第4心音）は、重要な手がかりとなる可能性がある。
レジー・ホワイトやマルク＝ヴィヴィアン・フォエなど、心停止による突然の予期せぬ死亡事故が複数発生したことから、プロ選手と学生アスリートの両方を対象に、心臓疾患やその他の関連疾患のスクリーニング検査を実施する動きが広がっている。この検査は通常、綿密な病歴聴取、良好な家族歴、心音や肺音の聴診、心拍数や血圧などのバイタルサインの記録を含む包括的な身体検査、そして検出精度を高めるための心電図検査などを通じて行われる。
心電図（ECG）は、より侵襲的または高度な検査に比べて、実施と解釈が比較的簡単な手順であり、多くの循環器疾患や不整脈を明らかにしたり、示唆したりすることができます。ECGの費用の一部は一部の保険会社によってカバーされる場合がありますが、これらの状況では、ECGや心エコー検査（ECHO）などの類似の手順を日常的に使用することはまだ一般的とはみなされていません。すべての潜在的なアスリートに対して、初期スクリーニング時と年1回の健康診断時に広くルーチンでECGを実施することは、特に潜在的に非常に大きな需要があることを考えると、大規模に実施するには費用がかかりすぎる可能性があります。一部の地域では、資金、携帯型ECG装置、またはECGの実施と解釈を行う資格のある人材（医療技術者、救急救命士、心臓モニタリングの訓練を受けた看護師、高度実践看護師またはナースプラクティショナー、医師助手、内科または家庭医学、あるいは心肺医学の分野の医師）が不足しています。
突然の心臓死は、通常、病的な心臓肥大が見過ごされたり、良性の「運動選手」によるものと誤って判断されたりしたことが原因です。その他の原因としては、致死的な心室細動や心静止に至った単発性不整脈、心臓の血管、心腔、弁における様々な先天性心疾患（気づかれずに放置された、あるいは無症状の場合もある）などが挙げられます。また、心炎、心内膜炎、心筋炎、心膜炎など、症状が軽微であったり、無視されたり、あるいは無症状であったりする疾患も原因となります。
病理学的類似症状による発作に対する通常の治療は、他の心停止発作に対する治療の基本と同じです。すなわち、心肺蘇生、正常な洞調律を回復するための除細動、そして最初の除細動が失敗した場合の静脈内エピネフリンまたはアミオダロンの投与です。目標は、梗塞、心不全、および/または致死性不整脈（心室頻拍、心室細動、心静止、または無脈性電気活動）を回避し、最終的に正常な洞調律を回復することです。
アスリート心臓はアスリートにとって危険なものではありません（ただし、非アスリートが徐脈、心拡大、心肥大の症状を示す場合は、別の疾患が存在する可能性があります）。アスリート心臓は、運動中または運動直後の突然の心臓死の原因ではありません。突然の心臓死は主に、肥大型心筋症と不整脈原性心筋症（ARVC）という2つの遺伝性疾患によって発生します。激しい運動と運動誘発性不整脈原性右室心筋症の間には関連性があります。[ 3 ] [ 6 ]
アスリート心臓症候群の患者には治療は必要ありません。アスリートに身体的な脅威を与えることはなく、心室リモデリングが深刻な不整脈を引き起こす可能性があるという理論的な懸念はあるものの、[ 26 ]長期的なイベントのリスク増加の証拠は見つかっていません。[ 27 ]アスリートは医師の診察を受け、症状がアスリート心臓によるもので、心筋症などの他の心臓疾患によるものではないことを確認する必要があります。アスリートがアスリート心臓であることに不安を感じている場合、または鑑別診断が難しい場合は、 3か月間運動を中止することで心臓が通常の大きさに戻ります。しかし、エリートトレーニングを受けたアスリートを対象とした長期研究では、長期間の運動中止後、左心室の拡張は部分的にしか回復しないことがわかりました。[ 28 ]この運動中止は、それに伴う生活習慣の変化に対する抵抗に遭うことがよくあります。アスリートの心臓に関する本当のリスクは、アスリートや非アスリートが、生命を脅かす心臓病ではないことを確認する代わりに、単にその状態にあると思い込んでしまうことである。[ 29 ]
アスリート心臓症候群は、1899年にサロモン・ヘンシェンによって初めて記述されました。彼はクロスカントリースキーヤーの心臓の大きさを、座りがちな生活を送る人々の心臓の大きさと比較しました。彼は、競技スポーツに参加する人々がアスリート心臓症候群の症状を示していることに気づきました。ヘンシェンは、これらの症状は運動に対する正常な適応であり、心配する必要はないと考えました。[ 9 ]ヘンシェンは、心臓全体が肥大すると考えました。また、AHSのアスリートは、この症候群を発症しないアスリートよりも寿命が短いとも考えていました。彼の研究は19世紀を通じて行われたため、技術が限られており、アスリートの心臓を測定する適切な方法を考案することが困難でした。アスリートはスポーツに参加しない人よりも心臓が大きいというヘンシェンの理論を信じる人はほとんどいませんでした。しかし、後者は、アスリートの心臓全体が肥大するというヘンシェンの考えに加えて、アスリート心臓の患者に現代の画像診断法で見られる4腔拡張と一致しています。[ 30 ]