混合性結合組織病

混合性結合組織病（MCTD）は、全身性硬化症（Ssc）、全身性エリテマトーデス（ SLE）、多発性筋炎／皮膚筋炎（PM/DM）、関節リウマチなど、少なくとも他の2つの全身性自己免疫疾患と特徴を共有する全身性自己免疫疾患です。^[²^] 「混合」疾患の背後にある考え方は、この特定の自己抗体が、全身性エリテマトーデス、多発性筋炎、強皮症などの他の自己免疫疾患にも存在するということです。MCTDは、1972年にSharpらによって個別の疾患として特徴付けられ、^[³^]^[⁴^] 1980年にLeroyによって用語が導入されました。 ^[⁵^]^[⁶^]

一部の専門家はMCTDを未分化結合組織疾患と同じものと考えていますが^{[ 7 ]}、他の専門家はこの考えを明確に否定しています^{[ 8 ]} 。なぜなら、未分化結合組織疾患は必ずしもU1-RNPに対する血清抗体と関連しているわけではないからです。さらに、MCTDはより明確に定義された一連の徴候と症状と関連しています^{[ 8 ] 。}

兆候と症状

MCTD の初期臨床症状は非特異的で、疲労、微熱、筋肉痛、レイノー現象、指や手の腫れ、関節痛、食道逆流または運動障害、末端硬化症 (強皮症とも呼ばれる)、軽度の筋炎、およびさまざまな形態の肺病変が含まれる可能性があります。^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} MCTD はほぼすべての臓器系に影響を与える可能性があります。^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

皮膚症状

MCTD 患者のほとんどに皮膚症状がみられ、しばしば初発症状として現れます。^{[ 13 ]}最も一般的な皮膚の変化はレイノー現象で、通常は病気の初期に現れます。^{[ 14 ]}指の腫れは一般的な兆候であり、時には手全体が腫れることもあります。^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}末端硬化症（強皮症とも呼ばれる）は、近位強皮症の有無にかかわらず発症し、通常は病気の後期の症状です。^{[ 10 ]}

発疹は患者の 50〜60% に見られます。^{[ 10 ]}一般的な症状には、 SLEで見られるものと同様の光線過敏症や頬部発疹などがあります。^[¹⁷^]円板状病変もまれに見られます。^[¹⁰^] MCTD の患者の中には、手や顔の四角い毛細血管拡張症、爪周囲の毛細血管拡張症、強指症、皮膚石灰沈着症などの強皮症様の症状を示す人もいます。^[¹⁸^]^[¹⁰^]

全身性硬化症と同様に、巨大な毛細血管、非典型的な形態、および毛細血管密度の低下を伴う異常な爪郭毛細血管鏡検査は、MCTDの一般的な特徴であり、これは時間の経過とともに蓄積される可能性があります。^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}

共同関与

MCTD患者の約60%に目に見える関節炎が発症し、ボタン穴変形やスワンネック変形などの関節リウマチ（RA）変形を伴うことが多い。^[¹⁶^]^[²²^]その他の特徴としては、微小な辺縁びらん^[²³^]^[²⁴^]や、関節破壊性関節炎などの破壊性関節炎がある。^[²⁵^]^[²⁶^]

肺病変

MCTDでは肺が一般的に影響を受け、患者の約75%に肺病変がみられます。^{[ 27 ]}^{[ 28 ]} MCTDの最も一般的な肺合併症は間質性肺疾患（ILD）と肺高血圧症ですが、胸水、胸膜炎性不快感、肺胞出血、血栓塞栓症など、その他の幅広い肺の問題も記録されています。肺病変の初期兆候には、呼吸困難、乾いた咳、胸膜性胸痛などがあります。^{[ 29 ]}

筋肉の関与

MCTDの診断には、組織学的にも臨床的にも多発性筋炎（PM）と同一の炎症性筋疾患の特定が含まれます。 ^[³⁰^]^[³¹^]^[³²^] MCTD患者の大多数は臨床的な筋力低下を経験しません。MCTD患者は通常、軽度の筋炎を呈し、筋酵素と筋電図検査の結果は正常です。一部の人は全く無症状の場合があります。筋炎は重度になる可能性があり、従来の皮膚筋炎との鑑別が困難です。^[¹⁰^]筋肉痛はMCTD患者によく見られる訴えです。^[³³^]

心臓への影響

MCTD患者の約30%は症候性心疾患を患っており、最大40%は無症候性心疾患を患っている。最も一般的な心電図異常は、半ブロック、脚ブロック、房室ブロックである。心膜炎は心臓病変の最も一般的な臨床的兆候であり、患者の最大40%に影響を及ぼしている。^{[ 34 ]}

腎臓への影響

MCTD の重要な合併症として腎臓病変が挙げられます。いくつかの研究では、約 25% の患者に影響があり、一般的には無症状であることが示されています。^{[ 35 ]}最も一般的な所見は膜性腎症ですが、^{[ 36 ]}ネフローゼ症候群レベルのタンパク尿も発生する可能性があります。^{[ 37 ]}尿細管間質性腎炎、メサンギウム増殖性糸球体腎炎、および強皮症腎クリーゼに類似した高血圧エピソードも観察されています。^[³⁸^]^[³⁹^]^[⁴⁰^]

消化管への影響

消化管病変は一般的であり、全身性硬化症と重複する。^{[ 41 ]}食道機能障害は最も一般的な消化管症状である。この病態は初期には無症状であり、嚥下困難（嚥下障害）が最も一般的な症状である。^{[ 42 ]}

神経系の関与

MCTD の元の臨床基準では、中枢神経系(CNS) の関与がないことが強調されていました。^{[ 43 ]}例えば、MCTD の人は、脳炎、精神病、発作などの深刻な問題に悩まされることはありません。しかし、約 25% の人は何らかの形の CNS 疾患を抱えています。^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}最も一般的な中枢神経系の症状は三叉神経 (第 5 脳神経)ニューロパチーで、これが患者の最初の症状となる場合があります。^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}頭痛はよく見られ、通常は血管性です。^{[ 48 ]}頭痛は無菌性髄膜炎によっても引き起こされることがあります。^{[ 49 ]}感音性難聴はしばしば見落とされますが、MCTD 患者の 50% に発生すると推定されています。^{[ 50 ]}

血液学的関与

MCTDでは血液学的異常がよく見られます。軽度のリンパ節腫脹は患者の25～50%に影響し、しばしば疾患の初期症状です。これは通常、時間の経過とともに治まりますが、増悪時に再発することがあります。MCTD患者の50～75%は貧血、リンパ球減少症、または白血球減少症を経験します。慢性疾患の貧血は、MCTDで見られる最も一般的なタイプの貧血です。^{[ 10 ]}血小板減少症はMCTDで発症する可能性がありますが、白血球減少症や貧血よりも一般的ではありません。^{[ 18 ]}^{[ 43 ]}

全身的な関与

MCTDでは倦怠感や微熱が現れることがあります。この疾患は、明確な原因なしに体温上昇を引き起こすことがあります。^{[ 10 ]} MCTDでは乾燥症状が頻繁にみられ、患者の25～50%に影響を及ぼします。^{[ 17 ]}

原因

遺伝的要因と環境要因の両方がMCTDの発症感受性に影響を与える。この疾患は異常な免疫調節と免疫エフェクター経路に関連している。^{[ 10 ]}

トリガー

いくつかの環境要因が病気の感受性を変化させたり、病気を引き起こしたりすると想定されているが、その中でも最も説得力があるのは女性ホルモンの役割であり、これはこの疾患の女性対男性の比率が著しく高いことやその他のデータによって裏付けられている。^{[ 51 ]}さらに、調査によると、エプスタイン・バーウイルス、レトロウイルス、またはその他のウイルスが一部の患者で病気を引き起こす役割を担っている可能性がある。サイトメガロウイルスは、病気がない状態でも抗RNP抗体反応を誘発する能力があるとも提案されている。塩化ビニルへの環境曝露は、MCTD様状態の発症と関連付けられている。^{[ 10 ]}

遺伝学

MCTDでは、主要組織適合性複合体（MHC）および非MHC遺伝子が疾患感受性と関連付けられています。^{[ 10 ]} MHCのHLA-DR4は、抗RNP抗体反応とMCTDの両方に関連しています。^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}強皮症と最も密接に関連しているHLAクラスII表現型/遺伝子型であるHLA-DR5とそのサブグループは、MCTDと負の関連があることが実証されています。^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}

MCTDのもう1つの遺伝的特徴は抗RNP 抗体の存在です。ただし、これらの抗体はすべての患者に存在するわけではありません。^{[ 56 ]}ゲノムワイド関連研究により、患者の遺伝物質の一部がこれらの抗RNP抗体の産生を引き起こすことが明らかになっています。そのメカニズムはまだ完全には解明されていません。^{[ 57 ]}^{[ 10 ]}

機構

MCTD にはいくつかの免疫学的変数が関連付けられており、疾患の病因に役割を果たしている可能性がある。^{[ 58 ]}^{[ 51 ]} U1-RNP抗原の 70 kD ペプチドはMCTD の主要な自己抗原であると考えられており、437 残基のポリペプチドからなり、ポリペプチド上の 92-202 残基にわたるRNA結合領域を介して U1-RNA と非共有結合する。 ^{[ 59 ]} U1 70 kD ポリペプチドと RNP は、潜在的および実証されたさまざまな構造変化を受け、それぞれが RNP 複合体の抗原性に影響を与える可能性がある。^{[ 60 ]}^{[ 61 ]}

自己抗体は、MCTDを含むいくつかのリウマチ性疾患の特徴として一般的に認識されています。^{[ 62 ]} 2つの研究により、抗RNP抗体が抗体の出現と臨床症状を結びつけることでMCTDの発症に役割を果たしているという証拠が得られています。^{[ 63 ]}^{[ 64 ]}抗体形成以外にも、B細胞は抗原提示、病原性サイトカイン分泌、抗体指向性メカニズムによる組織損傷など、他のさまざまな重要な免疫経路で機能することができます。 ^{[ 51 ]}

T細胞はMCTDの病態生理において重要な役割を果たしているようです。RNP反応性CD4+ T細胞はMCTD患者の末梢血で検出されています。患者の血清で同定された抗RNP抗体と抗U1-RNA抗体は、通常、免疫グロブリンG （IgG）サブタイプへの同位体シフトを起こしています。さらに、リンパ球の強い浸潤があり、剖検時の組織損傷部位や患者の生検標本で多くのT細胞が検出されています。^{[ 65 ]}また、in vitro研究では、ヒトRNP反応性T細胞が抗RNP自己抗体の産生を助けることができることも明らかになっています。^{[ 51 ]}^{[ 62 ]}

血管の変化は、MCTDの最も重篤な臨床症状の一部を引き起こします。成人MCTD患者では、血管新生抑制因子と血管内皮増殖因子（VEGF）という2つの因子が制御不能に過剰発現していました。肺動脈性高血圧症と筋炎を併発しているMCTD患者ではVEGFレベルが高く、これはより重篤な疾患経過を示している可能性があります。^{[ 65 ]}

診断

MCTD の臨床症状は多岐にわたるため、診断は必ずしも容易ではありません。^{[ 12 ]}一過性の疾患や、数か月または数年で完全に定義される特徴のある結合組織疾患の初期段階など、さまざまな種類の結合組織疾患を鑑別診断で考慮する必要があります。 ^{[ 66 ]}また、臨床症状と血清学的症状によって診断は可能だが分類基準を満たさない、認識されている結合組織疾患の未完成バージョンもあります。^{[ 67 ]}臨床現場で最も一般的な診断戦略は、血清学的基準と少なくとも 3 つの臨床基準を組み合わせることです。^{[ 68 ]}

分類

MCTD患者を分類するための一般的に受け入れられている4つの基準が発表されている。Sharp基準（1987年）、Alarcón-Segovia基準（1987年）、Kasukawa基準（1987年）、およびKahn基準（1991年）である。Alarcon-Segovia基準とKahn基準は感度と特異度が同等であり、4つの診断基準を比較すると、Kasukawa基準が最も高い感度を示し、Alarcon-Segovia基準とKahn基準は両方とも最大の特異度を示すことが示唆されている。^{[ 69 ]}

厳格な基準

シャープ基準では、少なくとも4つの主要基準と、少なくとも1:4000の抗U1-RNP 抗体価、または基準1、2、3から2つの主要基準と2つの副次基準、さらに少なくとも1:1000の抗U1-RNP抗体価が必要とされる。シャープ基準では、抗Sm抗体が陽性の人も除外される。^{[ 69 ]}感度は42% ^{[ 70 ]}、特異度は87.7%である。^{[ 32 ]}

主な基準: ^{[ 69 ]}

筋炎
肺病変：
- 拡散能が正常値の70%未満
- 肺高血圧症
- 肺生検で増殖性血管病変が認められる
レイノー現象または食道運動低下
手が腫れている
抗ENA抗体N 1:10,000、抗U1 RNP抗体陽性、抗Sm抗体陰性

マイナー基準: ^{[ 69 ]}

アラルコン・セゴビア基準

アラルコン・セゴビア基準では、MCTDの診断基準を満たすために、血清学的基準と、滑膜炎または筋炎を含む少なくとも3つの臨床基準が必要です。 ^{[ 69 ]}感度は62.5%、特異度は86.2%です。^{[ 31 ]}

血清学的基準: ^{[ 69 ]}

抗RNP抗体価 N 1:1000

臨床基準: ^{[ 69 ]}

粕川基準

粕川基準では、MCTDの診断を受けるには、一般的な症状のうち少なくとも1つ、抗RNP抗体陽性、および3つの疾患カテゴリーのうち少なくとも2つにおける混合症状の1つ以上の症状が必要である。^{[ 69 ]}感度は75% ^{[ 70 ]}、特異度は99.8%である。^{[ 32 ]}

一般的な症状：^{[ 69 ]}

レイノー現象
指や手が腫れている、抗RNP抗体陽性

混合症状: ^{[ 69 ]}

SLE様症状：
- 多関節炎
- リンパ節腫脹
- 顔面紅斑
- 心膜炎または胸膜炎
- 白血球減少症または血小板減少症
SSc様所見：
- 強皮症
- 肺線維症、肺の拘束性変化、または拡散能の低下
- 食道の運動低下または拡張
PM様所見：
- 筋力低下
- 筋酵素（CPK）の血清レベルの上昇
- EMGにおける筋原性パターン

カーン基準

カーン基準では、 MCTDの診断基準を満たすために、レイノー現象に加えて血清学的基準と、下記の3つの症状（指の腫れ、筋炎、滑膜炎）のうち2つを満たすことが必要である。^{[ 69 ]}感度は63%、特異度は86%である。^{[ 31 ]}

血清学的基準: ^{[ 69 ]}

1:2000以上の力価で斑点状ANAに相当する高力価抗RNP抗体の存在

臨床基準: ^{[ 69 ]}

処理

MCTDには特異的な治療法はありません。治療は、関節炎、皮膚疾患、内臓病変など、患者の主要な問題に対処する必要があります。低用量グルココルチコイド、非ステロイド性抗炎症薬、ヒドロキシクロロキン、またはこれらの治療法の組み合わせは、多くの患者に効果的な治療となります。^{[ 65 ]}

発熱、倦怠感、非特異的な関節痛、または筋肉痛は、重症度に応じて、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、ヒドロキシクロロキン、または低用量のプレドニゾンで一般的に治療されます。 ^{[ 68 ]}

軽度の関節炎は、 NSAID、ヒドロキシクロロキン、経口プレドニゾンで効果的に治療できます。^{[ 71 ]}^{[ 44 ]}^{[ 25 ]}メトトレキサートは、より重症の場合には有効であることが観察されています。^{[ 72 ]}メトトレキサートが禁忌の場合は、レフルノミドやアザチオプリンなどのRAの代替疾患修飾薬を使用できます。^{[ 68 ]}急性重症筋炎の治療には、通常、高用量のコルチコステロイドが有効です。^[⁴⁴^]^[⁷³^]

局所ステロイド、プレドニゾン、および/またはヒドロキシクロロキンは、 SLE様の皮膚発疹、口腔潰瘍、および光線過敏症の治療に有効です。^{[ 44 ]}^{[ 25 ]}ステロイド治療は、強皮症様の皮膚症状の治療に効果的な場合が多いです。MCTDにおけるレイノー現象は、カルシウムチャネルブロッカーなどの血管拡張療法、および低温、喫煙、交感神経刺激薬の回避などの予防措置によく反応します。指を温めて保護することも重要です。^{[ 68 ]}

最近の画期的な進歩により、肺高血圧症患者に利用できる治療の選択肢が増えました。^{[ 68 ]}早期発見を確実にするため、MCTD のすべての患者は、診断時にスクリーニング心エコー検査と高解像度コンピュータ断層撮影を受ける必要があります。^{[ 74 ]}軽症例では、進行を監視するために定期的な検査が必要です。^{[ 68 ]}カルシウムチャネルブロッカー、ACE 阻害薬、免疫抑制剤、心不全薬などの従来の治療法を使用できます。 ^{[ 75 ]}^{[ 76 ]}心膜炎は通常、重症度に応じてNSAIDおよび/またはコルチコステロイドで治療されます。中等度から重度の心筋炎の場合、高用量ステロイド療法を標準的なうっ血性心不全治療と組み合わせる必要があります。^{[ 68 ]}

MCTDにおける消化器系の問題の治療は、全身性硬化症の治療と同じです。慢性逆流症状の第一選択治療には、プロトンポンプ阻害薬、H2受容体拮抗薬、生活習慣の改善、食道PHモニタリングが含まれます。腎臓の障害はネフローゼ症候群を引き起こす可能性があり、高用量コルチコステロイド療法で治療される場合があります。コルチコステロイドは、潜在的な有害性の重症度に応じて、低用量経口、高用量経口、または高用量静脈内投与レジメンで神経系の障害の治療に使用されます。^{[ 68 ]}

見通し

MCTD の長期経過は様々です。長期追跡調査では、MCTD は予後良好な中等症に進行する場合もあれば、肺高血圧症による血管変化と死亡率の上昇を伴う重篤な状態になる場合もあることが示されています。MCTD 患者の約 3 分の 1 は良性の経過をたどり、寛解しますが、残りの 3 分の 1 は治療への反応が悪く、より進行性の経過をたどります。MCTD 患者の約 3 分の 1 は免疫抑制剤で改善しますが、数年後も免疫抑制療法を必要とし続けます。肺高血圧症の有病率は最悪の予後と高い死亡率に関連しており、MCTD の最も重要な合併症となっています。^{[ 37 ]}

疫学

現在、MCTDに関する疫学的データは非常に少ない。^{[ 10 ]}日本の全国多施設共同調査では、MCTDの有病率は2.7%であることが判明した。^{[ 77 ]}世界的に見ると、MCTDの有病率は著しく低いと報告されている。^{[ 10 ]}抗RNP抗体の発生とMCTDの有病率には民族差があるが、異なる民族グループの患者における臨床症状の発生率は一貫している。^{[ 78 ]} MCTDは男性よりも女性に多く見られる。日本の全国調査では、MCTDの女性対男性の比率は16:1であることが示されたが、^{[ 77 ]}米国中西部の三次医療機関からの縦断的前向き臨床シリーズでは、女性対男性の比率は11:1であった。^{[ 44 ]}^{[ 71 ]}

歴史

ゴードン・C・シャープは1972年に、全身性硬化症（SSc）、全身性エリテマトーデス（SLE）、多発性筋炎／皮膚筋炎（PM/DM）、関節リウマチ（RA）の特徴が混在し、高力価の抗U1小核（sn）抗リボ核タンパク質（抗RNP ）抗体のレベルが上昇した疾患として、混合性結合組織病（MCTD）を初めて記述した。^[⁴³^]

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