Loading article…
| 15番染色体 | |
|---|---|
 Gバンド法によるヒト 15 番染色体ペア。1 つは母親由来、もう 1 つは父親由来。 | |
 ヒト男性の核型図における15番染色体対。 | |
| 特徴 | |
| 長さ ( bp ) | 99,753,195 bp (CHM13) |
| 遺伝子の数 | 561 （CCDS）[1] |
| タイプ | 常染色体 |
| セントロメアの位置 | アクロセントリック[2] (19.0 Mbp [3] ) |
| 完全な遺伝子リスト | |
| CCDS | 遺伝子リスト |
| HGNC | 遺伝子リスト |
| ユニプロット | 遺伝子リスト |
| 国立情報学研究所 | 遺伝子リスト |
| 外部マップビューア | |
| アンサンブル | 15番染色体 |
| エントレズ | 15番染色体 |
| 国立情報学研究所 | 15番染色体 |
| カリフォルニア大学サンタフェ校 | 15番染色体 |
| 完全なDNA配列 | |
| 参照シーケンス | NC_000015 (ファスタ) |
| ジェンバンク | CM000677 (ファスタ) |
染色体 15は、ヒトの23 対の染色体のうちの 1 つです。通常、この染色体は 2 コピーあります。染色体 15 は約 9,970 万塩基対( DNAの構成要素) に及び、細胞内の DNA 全体の 3% ～ 3.5% を占めます。染色体 15 は、非常に小さな短腕 (「p」腕、つまり「プチ」) を持つアクロセントリック染色体で、1,900 万塩基対のうちタンパク質コード遺伝子はほとんど含まれていません。染色体 15 には、遺伝子が豊富な、約 8,300 万塩基対に及ぶ、より大きな長腕 (「q」腕) があります。
β2-ミクログロブリンのヒト白血球抗原遺伝子は、染色体 15 上に存在し、フィブリリン 1 (結合組織の正常な機能に不可欠なタンパク質) と、脂肪代謝に関与するアスプロシン(転写された FBN1 遺伝子 mRNA の一部から生成される小さなタンパク質) の両方をコードする FBN1 遺伝子も同様に存在します。
遺伝子
遺伝子の数
以下は、ヒト15番染色体の遺伝子数の推定値の一部です。研究者はゲノム注釈にさまざまなアプローチを使用しているため、各染色体の遺伝子数の予測は異なります（技術的な詳細については、遺伝子予測を参照してください）。さまざまなプロジェクトの中で、共同コンセンサスコーディングシーケンスプロジェクト（CCDS）は非常に保守的な戦略を採用しています。そのため、CCDSの遺伝子数予測は、ヒトのタンパク質コード遺伝子の総数の下限を表しています。[4]
遺伝子リスト
以下は、ヒトの 15 番染色体上の遺伝子の部分的なリストです。完全なリストについては、右側の情報ボックスのリンクを参照してください。
- AAGAB : α-およびγ-アダプチン結合タンパク質
- ACSBG1 :バブルガムファミリーのメンバー 1 の酵素アシル CoA 合成酵素をコードする
- ADH1: アルコール脱水素酵素
- ARHGAP11B : Rho GTPase 活性化タンパク質 11B をコードするヒト特有の遺伝子。基底前駆細胞を増幅し、神経前駆細胞の増殖を制御し、大脳新皮質の折り畳みに寄与します。
- ARPIN : アクチン関連タンパク質 2/3 複合体阻害剤をコードするタンパク質
- ARPP-19 : cAMP 制御リン酸化タンパク質 19をコードするタンパク質
- B2MR : タンパク質β2ミクログロブリン調節因子をコードする
- C15orf15 :おそらくリボソーム生合成タンパク質 RLP24をコードするタンパク質
- C15orf32 : エンコードされたタンパク質 未解析のタンパク質 C15orf32
- C15orf54 : タンパク質をコードする染色体 15 オープンリーディングフレーム 54
- CAPN3 : カルパイン3（肢帯型筋ジストロフィー2A型）
- CELF6 : Cugbp elav 様ファミリーメンバー 6 をコードするタンパク質
- CHP : カルシウム結合タンパク質 P22\
- CHSY1 : コンドロイチン硫酸合成酵素1
- CLK3 : CDC 様キナーゼ 3
- ClpX :酵素をコードするATP依存性ClpプロテアーゼATP結合サブユニットclpX様、ミトコンドリア
- COMMD4 : COMMドメイン含有タンパク質4をコードするタンパク質
- CPEB1 : 細胞質ポリアデニル化要素結合タンパク質 1
- CRAT37 : 子宮頸がん関連転写産物 37 をコードするタンパク質
- CYP19A1 : シトクロム p450 ファミリー 19 サブファミリー A メンバー 1 をコードするタンパク質
- DTWD1 :
- ELL3 :伸長因子RNAポリメラーゼII様3をコードするタンパク質
- FAH : フマリルアセト酢酸加水分解酵素 (フマリルアセト酢酸分解酵素)
- FAM214A :タンパク質をコードするタンパク質 FAM214A
- FBN1 : フィブリリン 1 (マルファン症候群)
- FOXB1 :タンパク質フォークヘッドボックス B1をコードする
- GATM : グリシンアミノトランスフェラーゼ、ミトコンドリア
- GCHFR : GTPシクロヒドロラーゼ1フィードバック調節タンパク質
- GLC1I : 緑内障1、開放隅角、iをコードするタンパク質
- GLCE : D-グルクロン酸C5-エピメラーゼ
- GOLGA8H : ゴルギンサブファミリーAのメンバー8Hをコードするタンパク質
- HDGFRP3 :
- HEXA : ヘキソサミニダーゼ A (アルファポリペプチド) (テイ・サックス病)
- HMG20A :高移動度タンパク質 20Aをコードするタンパク質
- IDDM3をコードするタンパク質インスリン依存性糖尿病 3
- IMP3 :タンパク質U3 をコードする小さな核小体リボ核タンパク質タンパク質 IMP3
- ITPKA :イノシトール三リン酸 3 キナーゼ Aをコードする酵素
- IVD：イソバレリルコエンザイムAデヒドロゲナーゼ
- KATNBL1 : KATNBL1タンパク質をコードする
- KIAA1024 : タンパク質 Kiaa1024 をコードする
- LARP6をコードするタンパク質La関連タンパク質6は、アケロンまたはLaリボ核タンパク質ドメインファミリーメンバー6（LARP6）としても知られています。
- LCMT2 :ロイシンカルボキシルメチルトランスフェラーゼ2をコードする酵素
- LINC00926 はタンパク質をコードする長い遺伝子間非タンパク質コード RNA 926 です
- MESDC2 :タンパク質LDLR シャペロン MESDをコードする
- MESP1 :タンパク質 中胚葉後部 1 ホモログ (マウス)をコードする
- MFAP1 :タンパク質ミクロフィブリル関連タンパク質 1をコードする
- MCPH4 : 小頭症、原発性常染色体劣性遺伝4
- MCTP2 : タンパク質をコードする複数の c2 ドメイン、膜貫通 2
- MIR7-2 :タンパク質MicroRNA 7-2をコードする
- MIR1282 : タンパク質 MicroRNA 1282 をコードする
- MIR627 :タンパク質MicroRNA 627をコードする
- MIR9-3HG : MIR9-3宿主遺伝子をコードするタンパク質
- NIPA2 :プラダー・ウィリー/アンジェルマン症候群領域タンパク質2の非インプリントタンパク質をコードする
- NUSAP1 : 核小体および紡錘体関連タンパク質 1 をコードするタンパク質
- OCA2 : 眼皮膚白皮症 II (ピンクアイ希釈相同遺伝子、マウス)
- PDCD7 :プログラム細胞死タンパク質 7をコードするタンパク質
- PIF1 : タンパク質 PIF1 5'-to-3' DNA ヘリカーゼをコードする
- PIGBOS1 : タンパク質 Pigb 反対鎖 1 をエンコード
- PLA2G4D : ホスホリパーゼ A2 グループ IVD をコードするタンパク質
- PLA2G4E : ホスホリパーゼA2グループIVEをコードするタンパク質
- PML：前骨髄球性白血病タンパク質（RARalphaとともにt(15,17)に関与し、急性前骨髄球性白血病の主な原因）。
- POTEB : タンパク質 POTE アンキリン ドメイン ファミリー、メンバー B をエンコードします。
- PTPLAD1 :タンパク質チロシンホスファターゼ様タンパク質 PTPLAD1をコードする酵素
- PYGO1 :タンパク質Pygopus ホモログ 1 (ショウジョウバエ)をコードする
- RAD51 : RAD51 ホモログ (RecA ホモログ、大腸菌) (S. cerevisiae)
- RMDN3 :微小管ダイナミクス制御タンパク質 3 をコードするタンパク質
- RNR3 : RNA、リボソーム45Sクラスター3をエンコード
- RTF1 :タンパク質Rtf1 をコードする、Paf1/RNA ポリメラーゼ II 複合体の構成要素、相同体 ( S. cerevisiae )
- RTFDC1 : 複製終結因子2をコードするタンパク質
- SCAMP2 :分泌キャリア関連膜タンパク質 2をコードするタンパク質
- SCAMP5 :分泌キャリア関連膜タンパク質 5をコードするタンパク質
- SCZD10 :統合失調症10（周期性緊張病）をコードするタンパク質
- SCAPER : 小胞体に存在するS期サイクリンA関連タンパク質
- SENP8 :セントリン特異的プロテアーゼ8をコードする酵素
- SERF2 :タンパク質Small EDRK-rich factor 2をコードする
- SLC24A5 : 人種間の肌の色の違いの少なくとも3分の1に関与する遺伝子で、脳と神経系で発現している。
- SNAPC5 : snRNA活性化タンパク質複合体サブユニット5をコードするタンパク質
- SPN1 :タンパク質Snurportin1をコードする
- STRC : ステレオシリン
- SUHW4 :タンパク質ジンクフィンガータンパク質 280Dをコードする
- SYNM :タンパク質シネミンをエンコードする
- TEX9 : 精巣発現タンパク質9をコードするタンパク質
- TGFBR2 : 不活性化変異により位置は 3p24.2-p25
- TMC3 :膜貫通チャネル3のようなタンパク質をコードする
- TM6SF1 : 膜貫通型6スーパーファミリーメンバー1をコードするタンパク質
- TMCO5A :膜貫通およびコイルドコイルドメイン 5A タンパク質をエンコード
- TMED3 :膜貫通型 p24 輸送タンパク質 3 をコードするタンパク質
- UBE2Q2 : ユビキチン結合酵素 e2 q2 をコードするタンパク質
- UBE3A : ユビキチンタンパク質リガーゼ E3A (ヒトパピローマウイルス E6 関連タンパク質、アンジェルマン症候群)
- Ube3a-ATS :
- UNC13C :タンパク質Unc-13 ホモログ Cをエンコード
- VPS39 : hVam6p/Vps39類似タンパク質をコードする
- WDR76 : タンパク質 Wd 繰り返しドメイン 76 をエンコード
- ZNF592 :タンパク質ジンクフィンガータンパク質592をエンコード
染色体異常
以下の疾患は15番染色体の変異によって引き起こされます。そのうちの2つの疾患（アンジェルマン症候群とプラダー・ウィリー症候群）は、15番染色体の同じ部分、15q11.2-q13.1領域における遺伝子活性の喪失を伴います。この発見は、遺伝子以外の何かが遺伝子の発現を決定する可能性があることを人間で初めて証明しました。[11]
アンジェルマン症候群
アンジェルマン症候群の主な特徴は、重度の知的障害、運動失調、言語障害、および過度に陽気な態度です。アンジェルマン症候群は、15番染色体の特定の部分、15q11-q13領域における遺伝子活性の喪失によって起こります。この領域にはUBE3Aと呼ばれる遺伝子が含まれており、これが変異するか欠損すると、この疾患の特徴的所見を引き起こす可能性があります。人は通常、両親から1つずつ、UBE3A遺伝子のコピーを2つ持っています。この遺伝子の両方のコピーは、体の多くの組織でアクティブです。ただし、脳では、母親から受け継いだコピー（母親のコピー）のみがアクティブです。染色体の変化または遺伝子の変異のために母親のコピーが失われると、人の脳にはUBE3A遺伝子の有効なコピーがなくなります。
ほとんどの場合 (約 70%) [引用が必要]、アンジェルマン症候群の人は、母親の 15 番染色体コピーに欠失があります。この染色体変化により、 UBE3A遺伝子を含む 15 番染色体の領域が削除されます。父親から受け継いだ UBE3A 遺伝子のコピー (父方のコピー) は通常、脳内で不活性であるため、母親の 15 番染色体が欠失すると、脳内に UBE3A 遺伝子の活性コピーが存在しなくなります。
3% から 7% の症例では、アンジェルマン症候群は、両親から 1 コピーずつではなく、父方の 15 番染色体の 2 つのコピーを持つ場合に発生します。この現象は父方の片親性ダイソミー (UPD) と呼ばれます。父方の 15 番染色体の UPD を持つ人は、UBE3A 遺伝子のコピーを 2 つ持っていますが、どちらも父親から受け継いだものであるため、脳内では不活性です。
アンジェルマン症候群の症例の約 10% は UBE3A 遺伝子の変異が原因であり、他の 3% は UBE3A 遺伝子と母親の 15 番染色体コピー上の他の遺伝子の活性化を制御する DNA 領域の欠陥が原因です。症例のごく一部では、アンジェルマン症候群は転座と呼ばれる染色体再配列、または UBE3A 以外の遺伝子の変異によって引き起こされる場合があります。これらの遺伝子変化により、UBE3A 遺伝子が異常に不活性化されることがあります。
アンジェルマン症候群は遺伝性である可能性があり、ある患者が妊娠した娘もアンジェルマン症候群を患っていたという事例がそれを証明している。[12]
プラダー・ウィリー症候群
この疾患の主な特徴には、多食（極度で飽くことのない食欲）、軽度から中等度の発達遅延、思春期の遅れまたは未思春期につながる性腺機能低下症、筋緊張低下などがあります。プラダー・ウィリー症候群は、15番染色体の特定部分（15q11-q13領域）の活性遺伝子の喪失によって引き起こされます。通常、人は各細胞にこの染色体の2つのコピーを持っており、両親から1つずつコピーを受け継いでいます。プラダー・ウィリー症候群は、父親のコピーが部分的または完全に欠損している場合に発生します。
約 70% の症例では、父方の 15 番染色体の 15q11-q13 領域が欠失するとプラダー・ウィリー症候群が発生します。この領域の遺伝子は通常、父方の染色体コピーでは活性ですが、母方のコピーでは不活性です。そのため、父方の 15 番染色体に欠失がある人は、この領域に活性遺伝子がありません。
約 25% の症例では、プラダー・ウィリー症候群の患者は、各細胞に 15 番染色体の 1 部ずつではなく、母親から 2 部コピーされています。この現象は、母親の片親性ダイソミーと呼ばれます。一部の遺伝子は通常、この染色体の父親のコピーでのみ活性化するため、15 番染色体の母親から 2 部コピーされている患者は、これらの遺伝子の活性化コピーを持っていません。
ごく一部の症例では、プラダー・ウィリー症候群は転座と呼ばれる染色体再配列が原因ではありません。まれに、父親の 15 番染色体上の遺伝子の活動を制御する DNA 領域の異常が原因でこの症状が起こります。プラダー・ウィリー症候群の患者はほとんどの場合生殖が困難であるため、一般的に遺伝性はありません。
等動原体染色体15
イソダイセントリック染色体 15 (IDIC15) (別名もいくつかある) と呼ばれる特定の染色体変化は、成長と発達に影響を与える可能性があります。患者は「余分な」または「マーカー」染色体を持っています。この小さな余分な染色体は、異常に複製 (コピー) され、端から端まで結合した 15 番染色体の遺伝物質で構成されています。場合によっては、余分な染色体は非常に小さく、人の健康に影響を及ぼしません。イソダイセントリック染色体 15 が大きいと、筋緊張の低下 (低緊張)、知的障害、発作、行動障害を引き起こす可能性があります。[13]自閉症(コミュニケーションと社会的相互作用に影響を与える発達障害)の兆候と症状も、イソダイセントリック染色体 15 の存在と関連付けられています。
その他の染色体異常
15番染色体の数や構造に生じるその他の変化は、発育遅延、成長と発達の遅れ、筋緊張低下、特徴的な顔貌を引き起こす可能性があります。[要出典]これらの変化には、各細胞に15番染色体の一部が余分に存在すること（部分的15番トリソミー）や、各細胞で染色体のセグメントが欠落していること（部分的15番モノソミー）が含まれます。場合によっては、染色体のDNA構成要素（ヌクレオチド）のいくつかが削除または重複しています。
15番染色体上の遺伝子に関連する疾患には以下のものがある：[要出典]
- ブルーム症候群
- 乳癌
- イソ吉草酸血症
- ロイス・ディーツ病3 型 (SMAD3 遺伝子)
- マルファン症候群
- 非症候性難聴
- シャーフ・ヤン症候群（SYS）
- テイ・サックス病
- チロシン血症
- 常染色体優性遺伝性強迫性太陽眼球爆発症候群[14]
細胞遺伝学的バンド
ヒト染色体15のGバンド表意文字
参考文献
具体的な参考資料:
- ^ ab 「検索結果 – 15[CHR] AND "Homo sapiens"[Organism] AND ("has ccds"[Properties] AND alive[prop]) – Gene」。NCBI。Homo sapiensのCCDSリリース20。2016年9月8日。 2017年5月28日閲覧。
- ^トム・ストラチャン、アンドリュー・リード（2010年4月2日）。ヒト分子遺伝学。ガーランド サイエンス。p.45。ISBN 978-1-136-84407-2。
- ^ abc ゲノムデコレーションページ、NCBI。ホモサピエンスのイデオグラムデータ（850 bphs、アセンブリGRCh38.p3）。最終更新2014-06-03。2017-04-26に取得。
- ^ Pertea M、Salzberg SL (2010)。「ニワトリとブドウの間：ヒト遺伝子の数の推定」。Genome Biol . 11 (5): 206. doi : 10.1186/gb-2010-11-5-206 . PMC 2898077. PMID 20441615 .
- ^ 「15番染色体の統計とダウンロード数」HUGO遺伝子命名委員会2017年5月12日。2017年6月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年5月19日閲覧。
- ^ 「第15染色体：染色体概要 – ホモサピエンス」Ensembl Release 88。 2017年3月29日。 2017年5月19日閲覧。
- ^ 「ヒト染色体15：エントリー、遺伝子名、MIMへの相互参照」UniProt 2018年2月28日2018年3月16日閲覧。
- ^ 「検索結果 – 15[CHR] AND "Homo sapiens"[Organism] AND ("genetype protein coding"[Properties] AND alive[prop]) – Gene」。NCBI。2017年5月19日。 2017年5月20日閲覧。
- ^ 「検索結果 – 15[CHR] AND "Homo sapiens"[Organism] AND ( ("genetype miscrna"[Properties] OR "genetype ncrna"[Properties] OR "genetype rrna"[Properties] OR "genetype trna"[Properties] OR "genetype scrna"[Properties] OR "genetype snrna"[Properties] OR "genetype snorna"[Properties]) NOT "genetype protein coding"[Properties] AND alive[prop]) – Gene」。NCBI 。 2017年5月19日。 2017年5月20日閲覧。
- ^ 「検索結果 – 15[CHR] AND "Homo sapiens"[Organism] AND ("genetype pseudo"[Properties] AND alive[prop]) – Gene」。NCBI。2017年5月19日。 2017年5月20日閲覧。
- ^ 「教師用ガイド」。Ghost in Your Genes (シーズン 35)。Nova (TV シリーズ)。 2007 年 10 月 16 日。 2009年 9 月 26 日閲覧。
この番組では、ある科学者が、ヒト染色体 15 の DNA の重要な配列の欠失が、母親由来か父親由来かによって 2 つの異なる症候群を引き起こす可能性があることを突き止めた経緯を語り、これが遺伝子自体以外の何かが遺伝子の発現を決定できるという人類初の証拠であると説明しています。
- ^ Lossie A, Driscoll D (1999). 「罹患母親によるアンジェルマン症候群の伝播」Genet Med . 1 (6): 262–6. doi : 10.1097/00125817-199909000-00004 . PMID 11258627.
- ^ 「Dup15q症候群とは? – Dup15q」www.dup15q.org。2017年9月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年9月5日閲覧。
- ^ 「光によるくしゃみ反射 | AncestryDNA® Traits Learning Hub」www.ancestry.com 。 2022年2月22日閲覧。
- ^ ゲノムデコレーションページ、NCBI。ホモサピエンスのイデオグラムデータ（400 bphs、アセンブリ GRCh38.p3）。最終更新 2014-03-04。2017-04-26 に取得。
- ^ ゲノムデコレーションページ、NCBI。ホモサピエンスのイデオグラムデータ（550 bphs、アセンブリ GRCh38.p3）。最終更新 2015-08-11。2017-04-26 に取得。
- ^国際ヒト細胞遺伝学命名法常設委員会（2013年）。ISCN 2013：ヒト細胞遺伝学 命名法の国際システム（2013年）。Karger Medical and Scientific Publishers。ISBN 978-3-318-02253-7。
- ^ Sethakulvichai, W.; Manitpornsut, S.; Wiboonrat, M.; Lilakiatsakun, W.; Assawamakin, A.; Tongsima, S. (2012). 「ヒト染色体画像のバンドレベル解像度の推定」2012 第 9 回国際コンピュータサイエンスおよびソフトウェアエンジニアリング会議 (JCSSE)。 pp. 276–282。doi :10.1109/JCSSE.2012.6261965。ISBN 978-1-4673-1921-8. S2CID 16666470。
- ^ 「p」: 短い腕、「q」: 長い腕。
- ^ 細胞遺伝学的バンド命名法については、記事locusを参照してください。
- ^ ab これらの値（ISCN 開始/終了）は、ISCN 書籍「国際ヒト細胞遺伝学命名システム（2013）」のバンド/表意文字の長さに基づいています。任意の単位。
- ^ gpos : G バンドで陽性染色される領域で、一般的にAT が豊富で遺伝子が乏しい。gneg : G バンドで陰性染色される領域で、一般的にCG が豊富で遺伝子が豊富。acenセントロメア。var :可変領域。stalk :茎。
一般的な参考資料:
- Bittel DC、Butler MG (2005)。「プラダー・ウィリー症候群：臨床遺伝学、細胞遺伝学、分子生物学」。Expert Rev Mol Med 7 ( 14): 1–20。doi : 10.1017 /S1462399405009531。PMC 6750281。PMID 16038620。
- Bittel DC、Kibiryeva N、Talebizadeh Z、Butler MG (2003)。「プラダー・ウィリー症候群における遺伝子/転写産物発現のマイクロアレイ解析：欠失とUPD」。J Med Genet . 40 (8): 568–574. doi :10.1136/jmg.40.8.568. PMC 1735542 . PMID 12920063。
- Bittel DC、Kibiryeva N、 Talebizadeh Z、Driscoll DJ 、 Butler MG (2005)。「アンジェルマン症候群における遺伝子/転写産物発現のマイクロアレイ解析：欠失とUPD」。ゲノミクス。85 ( 1): 85–91。doi :10.1016/ j.ygeno.2004.10.010。PMC 6800218。PMID 15607424。
- ボルガッティ R、ピッチネッリ P、パッソーニ D、ダルプラ L、ミオッツォ M、ミケーリ R、ガリアルディ C、バロッティ U (2001)。 「「逆位重複染色体 15」患者における臨床的特徴と遺伝的特徴の関係」。小児ニューロール。24 (2): 111–116。土井：10.1016/S0887-8994(00)00244-7。PMID 11275459。
- Butler MG、Bittel DC、Kibiryeva N、Talebizadeh Z、Thompson T (2004)。「プラダー・ウィリー症候群およびタイプ I またはタイプ II 欠失と母体ダイソミーを有する被験者の行動の違い」。小児科。113 ( 3 Pt 1 ): 565–573。doi :10.1542/ peds.113.3.565。PMC 6743499。PMID 14993551。
- Cassidy SB、Dykens E、Williams CA (2000)。「プラダー・ウィリー症候群とアンジェルマン症候群：姉妹刷り込み障害」。Am J Med Genet。97 ( 2 ): 136–146。doi : 10.1002/1096-8628(200022)97:2<136::AID-AJMG5>3.0.CO;2-V。PMID 11180221。S2CID 20832857 。
- Clayton-Smith J、Laan L (2003)。「アンジェルマン症候群：臨床的および遺伝学的側面のレビュー」。J Med Genet . 40 (2): 87–95. doi :10.1136/jmg.40.2.87. PMC 1735357 . PMID 12566516。
- Gilbert F (1999). 「疾患遺伝子と染色体：ヒトゲノムの疾患マップ。染色体15」。Genet Test。3 ( 3 ): 309–322。doi : 10.1089 /109065799316653。PMID 10495933 。
- Lee S、 Wevrick R (2000)。「プラダー・ウィリー症候群およびアンジェルマン症候群の欠失領域における新規の刷り込み転写産物の同定：局所刷り込み制御のさらなる証拠」。Am J Hum Genet。66 ( 3 ) : 848–858。doi : 10.1086/302817。PMC 1288168。PMID 10712201。
- Rineer S、Finucane B、Simon EW (1998)。「アイソダイセントリック染色体15を持つ小児および若年成人の自閉症症状」。Am J Med Genet。81 ( 5 ): 428–433。doi : 10.1002 /(SICI)1096-8628(19980907)81:5<428::AID-AJMG12>3.0.CO;2-E。PMID 9754629 。
- Zollino M、Tiziano F、Di Stefano C、Neri G (1999)。「15番染色体の長腕の部分重複：頭蓋骨癒合症の原因的役割の確認と15q25-qterトリソミー症候群の定義」。Am J Med Genet。87 ( 5 ): 391–394。doi : 10.1002 /(SICI)1096-8628(19991222)87:5<391::AID-AJMG4>3.0.CO;2- O。PMID 10594876 。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、ヒト染色体15に関連するメディアがあります。
- 国立衛生研究所。「第15染色体」。遺伝学ホームリファレンス。2004年8月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年5月6日閲覧。
- 「染色体15」。ヒトゲノムプロジェクト情報アーカイブ1990-2003 。 2017年5月6日閲覧。