| 吸収不良 | |
|---|---|
| ホイップル病:アルシアンブルー染色でエオシン染色が明らかに陽性で、絨毛が肥大し、マクロファージが多くみられる | |
| 専門 | 消化器内科 |
| 合併症 | 栄養失調、貧血、脂肪便、下痢 |
| 原因 | セリアック病、短腸症候群、ラクターゼ欠乏症、外分泌膵機能不全、小腸細菌異常増殖症、ホイップル病、遺伝性疾患、特定の薬剤[1] |
| 処理 | 原因により異なる |
吸収不良は、消化管を介した食物栄養素の吸収異常から生じる状態です。異常に応じて、単一または複数の栄養素が障害される可能性があります。これにより、栄養失調やさまざまな貧血につながる可能性があります。[1]
通常、人間の消化管は、食事中の栄養素を驚くほど効率的に消化・吸収します。成人が 1 日に摂取する典型的な西洋式の食事には、脂肪約 100 g、炭水化物 400 g、タンパク質 100 g、水分 2 L、および必要なナトリウム、カリウム、塩化物、カルシウム、ビタミン、その他の元素が含まれています。[要出典]唾液、胃、腸、肝臓、膵臓からの分泌物により、タンパク質、脂質、電解質を含む液体がさらに 7~8 L 腸内容物に追加されます。この大量の負荷は、小腸と大腸によって 200 g 未満の便に減らされ、その内容物は脂肪 8 g 未満、窒素 1~2 g、Na +、K +、Cl −、HCOがそれぞれ 20 mmol 未満になります。 −3、Ca 2+、またはMg 2+。
栄養素の消化と吸収という複雑な過程にかかわる多くのステップのいずれかが障害されると、腸管吸収不良が起こる可能性がある。原発性ラクターゼ欠乏症のように吸収過程の1つのステップに異常がある場合、または病気の過程が小腸のごく近位部に限定されている場合は、1つの栄養素のみの選択的吸収不良が起こる可能性がある。しかし、病気の過程が広範囲にわたると、複数の食事性栄養素の全般的吸収不良が発生し、その結果、小腸が広範囲に侵されるセリアック病で起こるように、複数の消化吸収過程が妨げられる。[1]
兆候と症状
消化器症状
吸収不良を引き起こす疾患過程の性質とその程度によって、胃腸症状は重度から軽微まで、あるいは全くない場合もあります。下痢、体重減少、鼓腸、腹部膨満、腹部けいれん、および疼痛が存在する場合があります。下痢は一般的な訴えですが、便の性質と頻度は、1日10回以上の水っぽい便から1回未満のパテのような大量の便まで、かなり変動する場合があります。後者の場合、一部の患者は便秘を訴えます。一方、脂肪便および全身性吸収不良の患者では、便の量が必ず増加し、正常値の1日150~200 gを超えます。吸収されなかった栄養素が便の量に寄与するだけでなく、セリアック病などの粘膜炎症に関連する疾患では粘膜液および電解質分泌も増加します。さらに、吸収されなかった脂肪酸は結腸内細菌叢によってヒドロキシ脂肪酸に変換され、吸収されなかった胆汁酸も吸収を阻害し、結腸による水分と電解質の排泄を促して便の量を増加させます。腸の吸収不良が著しい患者では体重減少がよく見られますが、摂取カロリーと照らし合わせて評価する必要があります。患者によっては、吸収されなかった栄養素が便として失われることを補うため、経口摂取を大幅に増やす人もいます。したがって、吸収不良が疑われる患者から注意深い食事歴を聞き出すことが重要です。過度の放屁や腹部膨満は、特に乳糖不耐症や蔗糖不耐症などの一次性または二次性の二糖類分解酵素欠損症の患者の場合、吸収されなかった炭水化物の発酵による過剰なガス生成を反映している可能性があります。食事中の栄養素の吸収不良や小腸の炎症による過剰な体液分泌も、腹部膨張や膨満の一因となります。腹痛の有病率、重症度、特徴は、腸管吸収不良に関連するさまざまな疾患プロセスによって大きく異なります。たとえば、慢性膵炎や膵臓癌、クローン病の患者では腹痛がよく見られますが、セリアック病や胃切除後の吸収不良の患者の多くでは腹痛は見られません。[1]
腸外症状
腸管吸収不良の患者の多くは、初期には他の臓器系を示唆する症状や臨床検査値の異常を呈し、消化管に起因する症状はないか、またはそれを覆い隠している。例えば、セリアック病患者の多くは、顕著な典型的な消化管症状がないにもかかわらず、貧血や骨減少症を呈するという疫学的証拠が増えている。小球性貧血、大球性貧血、または二形性貧血は、鉄、葉酸、またはビタミン B12 の吸収障害を反映している可能性がある。紫斑、結膜下出血、または明らかな出血は、ビタミン K 吸収不良に起因する低プロトロンビン血症を反映している可能性がある。骨減少症は一般的であり、特に脂肪便がある場合に多い。カルシウムおよびビタミン D の吸収障害、および吸収されなかった脂肪酸によるカルシウムのキレート化による便中へのカルシウムの喪失はすべて、一因となっている可能性がある。カルシウム欠乏が長期にわたると、二次性副甲状腺機能亢進症が発生する可能性がある。長期にわたる栄養失調は、無月経、不妊、インポテンスを引き起こす可能性があります。浮腫や腹水は、リンパ管閉塞や広範囲の粘膜炎症によって引き起こされるタンパク質喪失性腸症に関連する低タンパク質血症を反映している可能性があります。皮膚炎や末梢神経障害は、特定のビタミンや微量栄養素、必須脂肪酸の吸収不良によって引き起こされる可能性があります。[2]
プレゼンテーション

症状はさまざまな形で現れ、特徴から基礎疾患の手がかりが得られる場合があります。症状は腸管内または腸管外に現れますが、重度の吸収不良では腸管内が優勢です。[要出典]
- 下痢、多くの場合脂肪便が最も一般的な症状です。水様便、昼間および夜間のかさばる頻繁な便は、明らかな吸収不良の臨床的特徴です。これは、水分、炭水化物、電解質の吸収障害、または吸収されなかった脂肪酸による刺激が原因です。後者は、膨満感、鼓腸、腹部不快感も引き起こします。痙攣痛は通常、クローン病などの腸管閉塞を示唆し、特に排便後も続く場合はその傾向が強いです。[3]
- 栄養素の経口摂取量が増加したにもかかわらず、体重減少は顕著になる可能性がある。[4]
- 小児の成長遅延、発育不全、思春期の遅れ
- タンパク質の喪失による腫れや浮腫
- 貧血は、一般的にビタミン B 12、葉酸、鉄分の欠乏によって起こり、疲労感や衰弱感として現れます。また、異常な感覚、歩行困難、知的能力の低下などの神経精神症状を引き起こすこともあります。
- ビタミンD、カルシウムの吸収低下による筋肉のけいれん。骨軟化症や骨粗しょう症にもつながる。
- ビタミン Kおよびその他の凝固因子の欠乏による出血傾向。
原因
病態生理学
消化管の主な目的は、栄養素(脂肪、炭水化物、タンパク質、微量栄養素(ビタミンと微量ミネラル)、水、電解質を消化して吸収することです。消化には、食物の機械的分解と酵素的分解の両方が含まれます。機械的プロセスには、咀嚼、胃の撹拌、小腸内での往復混合が含まれます。酵素加水分解は、胃、膵臓、胆汁の分泌物を必要とする管腔内プロセスによって開始されます。消化の最終産物は、腸上皮細胞から吸収されます。[要出典]
吸収不良は、栄養素の消化(腔内プロセス)、吸収(粘膜プロセス)、輸送(粘膜後イベント)という正常な生理学的順序に対する病理学的干渉を構成します。 [3]
腸管吸収不良の原因としては以下が挙げられます: [7]
診断
吸収不良を診断する唯一の特異的検査はありません。ほとんどの病状と同様に、検査は症状と徴候に基づいて行われます。吸収不良を引き起こす病状は多岐にわたるため、それぞれを具体的に調べる必要があります。多くの検査が提唱されていますが、膵臓機能の検査など、複雑なものもあり、施設によって異なり、広く採用されていません。しかし、より使いやすく、原因となる病状に対する感度と特異性が向上した、より優れた検査が利用できるようになりました。吸収不良の栄養素の欠乏による全身への影響(ビタミン B12 吸収不良を伴う貧血など)を検出するための検査も必要です。[引用が必要]
分類
臨床的に吸収不良を3つの基本的なカテゴリーに分類することを好む人もいます。 [8 ]
- 乳糖吸収不良に見られるように、選択的である。
- 無ベータリポタンパク血症で観察されるように、部分的である。
- 例外的なセリアック病の場合と同様に、合計で100%である。[9]
血液検査
- 通常の血液検査では、貧血、CRPの上昇、アルブミンの減少が明らかになることがあります。これらは器質性疾患の存在と高い相関関係を示しています。[10] [11]この場合、小球性貧血は通常鉄欠乏症を意味し、大球性貧血は葉酸またはビタミンB12の吸収障害、またはその両方によって引き起こされる可能性があります。コレステロールやトリグリセリドの低値は、脂肪吸収不良の手がかりとなる可能性があります。[12]カルシウムとリンの低値は、ビタミンDの低値による骨軟化症の手がかりとなる可能性があります。[12]
- ビタミン Dなどの特定のビタミンや亜鉛などの微量栄養素のレベルをチェックできます。脂溶性ビタミン (A、D、E、K) は脂肪吸収不良の影響を受けます。プロトロンビン時間の延長はビタミン K欠乏症によって引き起こされる可能性があります。[引用が必要]
- 血清学的検査。根本的な原因を特定するために特定の検査が行われます。セリアック病(グルテン過敏性腸症)に対するIgA 抗トランスグルタミナーゼ抗体またはIgA抗内膜抗体。[要出典]
便検査
- 顕微鏡検査は下痢の場合に特に有効で、ジアルジアのような原生動物、卵、嚢胞、その他の感染性病原体を発見できる場合があります。
- 脂肪便を診断するための便脂肪検査は、現在ではほとんど行われていません。
- 便中の膵エラスターゼ値が低いことは膵機能不全の兆候である。キモトリプシンとパンクレオラウリルも同様に評価できる[12]
放射線学的研究
- バリウムのフォロースルーは小腸の 構造を描写するのに有用です。バリウム注腸検査は結腸または回腸の病変を観察するために実施されることがあります。
- 腹部 CT は構造異常を除外するのに役立ち、膵臓を視覚化する際に膵臓プロトコルで行われます。
- ERCPを補完または代替する磁気共鳴胆道膵管造影(MRCP) 。
介入研究

- 十二指腸病変を検出し、D2生検を行うためのOGD (セリアック病、熱帯性スプルー、ホイップル病、無ベータリポタンパク血症など)
- 腸疾患に対する内視鏡検査、細菌異常増殖に対する小腸穿刺および培養
- カプセル内視鏡検査は小腸全体を観察することができ、場合によっては有用です。
- 結腸および回腸の病気では大腸内視鏡検査が必要です。
- ERCP では膵臓と胆管の構造異常が明らかになります。
その他の調査
- 75回腸疾患または原発性胆汁酸下痢における胆汁酸吸収不良を診断するためのSeHCAT検査。
- 細菌の増殖を調べるためのグルコース水素呼気検査
- 乳糖不耐症の乳糖水素呼気検査
- 腸管透過性を調べるための糖プローブまたは51Cr - EDTA [3]
臨床では使用されなくなった古い検査
- 粘膜疾患または細菌の異常増殖を調べるためのD-キシロース吸収試験。膵機能不全では正常。
- 胆汁酸塩呼気試験(14C-グリココール酸)により胆汁酸塩の吸収不良を判定します。
- B12欠乏症の原因を特定するためのシリングテスト。
管理
治療は主に根本的な原因の管理に向けられる:[1]
- 栄養素、電解質、水分の補給が必要になる場合があります。重度の欠乏症の場合、栄養補給と栄養士からの詳細なアドバイスのために入院が必要になる場合があります。経鼻胃管またはその他の栄養チューブによる経腸栄養により、十分な栄養補給ができる場合があります。チューブの配置は、経皮内視鏡的胃瘻造設術または外科的空腸瘻造設術によって行うこともできます。病気や手術により腸の吸収面が著しく制限されている患者では、長期にわたる完全静脈栄養が必要になる場合があります。
- 膵機能不全の場合、膵酵素が経口的に補充されます。
- いくつかの症状では食生活の改善が重要です:
- 小腸細菌異常増殖症を治療するための抗生物質療法。
- コレスチラミンまたはその他の胆汁酸吸着剤は、胆汁酸吸収不良による下痢を軽減するのに役立ちます。
参照
参考文献
- ^ abcde 「吸収不良症候群」。MedlinePlus 。 2018年4月29日閲覧。
- ^ Fine KD、Schiller LR (1999)。「 慢性下痢の評価と管理に関する技術レビュー」。消化器病学。116 ( 6 ): 1464–1486。doi :10.1016/s0016-5085(99)70513-5。PMID 10348832。S2CID 12239612 。
- ^ abc Bai J (1998). 「吸収不良症候群」消化. 59 (5): 530–46. doi :10.1159/000007529. PMID 9705537. S2CID 46786949.
- ^ health a to z 「吸収不良症候群」。2007年5月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年5月10日閲覧。
- ^ Losowsky, MS (1974).臨床診療における吸収不良. エディンバラ: チャーチル・リビングストン. ISBN 0-443-01007-2。
- ^ Heidelbaugh JJ (2013 年 6 月). 「プロトンポンプ阻害剤とビタミンおよびミネラル欠乏症のリスク: 証拠と臨床的影響」. Therapeutic Advances in Drug Safety . 4 (3): 125–133. doi :10.1177/2042098613482484. ISSN 2042-0986. PMC 4110863. PMID 25083257 .
- ^ Walker-Smith J、Barnard J、Bhutta Z、Heubi J、Reeves Z、Schmitz J (2002)。「慢性下痢および吸収不良(短腸症候群を含む):第1回小児消化器病学、肝臓病学、栄養学世界会議ワーキンググループレポート」。J . Pediatr. Gastroenterol. Nutr . 35(Suppl 2):S98–105。doi :10.1097 / 00005176-200208002-00006。PMID 12192177。S2CID 10373517 。
- ^ ガスバリーニ G、フリソノ M: 吸収不良検査の批判的評価。ドブリッラG 、ベルタッチーニ G (1986)。ラングマン G (編)。消化器病学における問題と論争。ニューヨーク: レイブン Pr. 123~130ページ。ISBN 88-85037-75-5。
- ^ Newnham ED (2017). 「21世紀のセリアック病:現代のパラダイムシフト」J Gastroenterol Hepatol (Review). 32 (Suppl 1): 82–85. doi : 10.1111/jgh.13704 . PMID 28244672.
- ^ Bertomeu A, Ros E, Barragán V, Sachje L, Navarro S (1991). 「正常な便と結腸検査を伴う慢性下痢:器質性か機能的か?」J. Clin. Gastroenterol . 13 (5): 531–6. doi :10.1097/00004836-199110000-00011. PMID 1744388.
- ^ Read N, Krejs G, Read M, Santa Ana C, Morawski S, Fordtran J (1980). 「原因不明の慢性下痢」.消化器病学. 78 (2): 264–71. doi : 10.1016/0016-5085(80)90575-2 . PMID 7350049.
- ^ abc Thomas P、Forbes A、Green J、Howdle P、Long R、Playford R、Sheridan M、Stevens R、Valori R、Walters J、Addison G、Hill P、Brydon G (2003)。「慢性下痢の検査のためのガイドライン、第2版」。Gut。52 Suppl 5 ( 90005) : v1–15。doi :10.1136/gut.52.suppl_5.v1。PMC 1867765。PMID 12801941。
