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| エイリアス | PTGFR、FP、プロスタグランジンF受容体 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：600563; MGI : 97796;ホモロジーン: 741;ジーンカード：PTGFR; OMA :PTGFR - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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プロスタグランジンF受容体（FP）は、プロスタグランジン（PG）受容体群に属する受容体である。FPはプロスタグランジンF 2α（PGF 2α ）に結合し、その生物学的作用を媒介する。ヒトではPTGFR遺伝子によってコードされている。[5]
遺伝子
PTGFR遺伝子はヒト染色体1のp31.1（1p31.1）に位置し、7つのエクソンを含み、ロドプシン様受容体ファミリーのGタンパク質共役受容体（GPCR）、サブファミリーA14をコードします（ロドプシン様受容体#サブファミリーA14を参照）。PTGFRは、異なるC末端長を持つ異なるアイソフォーム、FP AとFP Bをコードする2つの選択的スプライシング転写バリアントとして発現します。 [5] [6] [7]マイクロRNA miR-590-3pは、FP遺伝子の3プライム非翻訳領域に結合して、その翻訳を抑制します。したがって、miR-590-3pは、さまざまな細胞タイプにおけるFP発現の負の調節因子であると考えられます。[8]
表現
ヒトでは、FP mRNAおよび/またはタンパク質は、子宮筋層、眼球全体（虹彩の血管の内皮細胞および平滑筋細胞）、毛様体および脈絡叢、毛様体筋（輪状筋、コラーゲン結合組織、強膜、および卵巣（卵胞および黄体）で高度に発現している。マウスの研究では、FP mRNAおよび/またはタンパク質は、腎臓（遠位尿細管）、子宮、および卵巣（黄体の黄体細胞）を含む多様な組織で発現していることが示されている。[9] [10]
リガンド
活性化リガンド
FP 受容体はプロスタノイド受容体の中で最も選択性が低く、 PGF 2αの濃度に近い濃度でPGD 2およびそれより低い程度ではあるが PGE2 に反応します。標準的なプロスタノイドは、受容体リガンドとしてFP に結合して FP を活性化する際の相対的効力は次のようになります: PGF 2α > PGD 2 > PGE 2 > PGI 2 = TXA2。一般的な結合研究では、 PGF 2α は1ナノモルで最大結合および細胞刺激作用の半分になりますが、 PGD 2および PGE 2 はこれよりもそれぞれ約 5 ～ 10 倍および 10 ～ 100 倍弱くなります。 PGF 2αと同様にFPの選択的受容体作動薬として作用する合成類似体、すなわちクロプロステノール、フルポステノール、ラタノプロスト、およびタフルプロスト（酸性型）は、PGF 2αと同様のFP結合親和性と刺激効力を有するが、エンプロスチル、スルプロストン、U46619、カルバサイクリン、およびイロプロストなどは、FP作動薬としてはかなり弱い。フルプロステノールは、選択的FP受容体作動薬として臨床的に広く使用されており、ラタノプロストは適切な代替品である。[9]
阻害リガンド
現在、 FPに対する選択的受容体拮抗薬は存在しない。 [9]
細胞活性化のメカニズム
FP は、活性化されると、特定の平滑筋標本および子宮などの平滑筋を含む組織を収縮させる能力に基づき、収縮型のプロステノイド受容体に分類されます。PGF 2αまたはその他のアゴニストに結合すると、FP は主に、 Gq- Gβγ 複合体(Gqβγ)に結合したGq アルファ サブユニットを含むG タンパク質を動員します。次に、Gqβγ は、細胞シグナル伝達経路を制御するように働く Gq および Gβγ 成分に解離します。特に、Gq は、a)ホスホリパーゼ C / IP3 / 細胞Ca 2+動員 /ジアシルグリセロール/タンパク質キナーゼ C、カルモジュリン調節ミオシン軽鎖キナーゼ、RAF / MEK /マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ、PKC / Ca 2+ /カルシニューリン/活性化 T 細胞の核因子、およびEGF細胞受容体を含む細胞シグナル経路を刺激します。[7] [11]特定の細胞では、FPの活性化によりG12 /G13 - GβγGタンパク質が刺激され、 RhoファミリーのGTPaseシグナル伝達タンパク質が活性化され、Gi -GβγGタンパク質が刺激され、 Raf /MEK/ミトゲン活性化キナーゼ経路が活性化される。[11]
機能
FPを欠損するように遺伝子操作された動物を用いた研究や、動物および動物とヒトの組織におけるEP4受容体作動薬の作用を調べた研究から、この受容体がさまざまな機能を果たすことが示唆されている。9つのプロスタノイド受容体の中で最も成功した治療標的と考えられている。[11]
目
動物およびヒトの研究により、眼の毛様体筋および線維柱帯細胞にあるFP受容体を刺激すると、それらが形成する排水路（ぶどう膜強膜経路と呼ばれる）が広がることが明らかになっています。これにより、眼の前房からシュレム管を通って眼球外への房水流出が増加します。FP受容体の活性化によって引き起こされる房水流出の増加は眼圧を低下させ、緑内障の治療にFP受容体作動薬が広く使用される根拠となっています。László Z. Bitóは、この眼圧緩和経路を定義する重要な研究を行ったことで知られています。[12]米国では、トラボプロスト、ラタノプロスト、ビマトプロストの3つのFP受容体作動薬が臨床使用が承認されており、ヨーロッパとアジアでは、ウノプロストンとタフルプロストの2つの追加の作動薬が処方されています。[13]
髪の成長
FP受容体はヒトの真皮乳頭に発現しており、緑内障の治療にFPアゴニストを使用すると副作用としてまつ毛の成長が促進されることから、FPアゴニストは脱毛症の治療に有効である可能性が示唆されている。これは、アンドロゲン誘発性頭皮脱毛症の断尾猿霊長類モデルでの研究によって裏付けられており、FPアゴニストであるラタノプロストが頭皮の毛髪の成長を促進することが明らかになっている。これらの研究はまだヒトの脱毛症治療に応用されていない。[12]
再生
FP受容体の活性化は、多くの家畜種において黄体の退縮、ひいては発情周期に寄与する。しかし、マウスではこうした寄与はみられず、ヒトにおけるこうした機能への寄与については議論がある。この受容体は、発情周期の調節や妊娠した家畜の陣痛誘発の標的として数十年にわたって使用されてきた[14] [15]雌マウスのFP遺伝子ノックアウトは分娩を阻害する。つまり、これらのFP-/-マウスは、黄体の退縮が失敗し、その結果プロゲステロンの分泌が止まらない（プロゲステロンレベルの低下が陣痛を誘発する）ため、オキシトシンによって陣痛が誘発されても陣痛を開始できない。 [14] [15] [16]サルおよびヒトの組織を用いた研究により、FP受容体はヒトでも同様の機能を果たす可能性があることが示唆されている。[10]
皮膚の色素沈着
FP受容体作動薬をヒトのまつ毛に塗布した場合の副作用の1つは、皮膚近傍部位の色素沈着過剰の発生である。この副作用の追跡調査では、ヒトの皮膚色素形成メラノサイト細胞がFP受容体を発現し、FP受容体作動薬に反応して樹状突起（他の細胞への突起）を増加させ、チロシナーゼ活性を増加させることが示された。皮膚メラノサイトは樹状突起を使用して皮膚色素メラニンを皮膚ケラチノサイトに移し、それによって皮膚を黒くする。また、チロシナーゼはメラニン合成の律速酵素であるため、これらの研究は、FP受容体活性化が皮膚色素沈着を増加させる有用な手段である可能性を示唆している。[17]
骨
PGF 2αは、骨格筋細胞の成長を刺激するNFATC2経路を刺激します。 [18] PGF 2αは、FP受容体を活性化することによって作用することが示されているか、または推定されており、骨破骨細胞と骨芽細胞に複雑な影響を及ぼし、骨のリモデリングを制御します。しかし、骨代謝の根底にある病態生理をより深く理解し、この軸を骨障害や疾患の治療のための新しい薬理学的標的として特定するためには、PGF 2α -FP軸の骨への影響に関するさらなる研究が必要です。 [12] [19]
炎症とアレルギー
多数の研究で動物モデルにおける炎症反応やアレルギー反応に寄与することが示されている他のプロスタグランジン受容体とは異なり、これらの反応におけるFP受容体の機能に関する研究はほとんどありません。マウスでの遺伝子ノックアウト研究では、FPが炎症誘発物質であるリポ多糖に対する頻脈反応の後期相を媒介する（トロンボキサン受容体が初期相を媒介する）ことが明確に示されています。[16] [20] PTGFRノックアウトマウスでは、通常、微生物の侵入やブレオマイシン治療によって引き起こされる肺線維症の発症が軽減されることも示されています。最後に、マウスへのPGF 2αの投与は急性炎症反応を引き起こし、関節リウマチ、乾癬性関節炎、その他の関節炎の患者の組織でPGF 2αの生合成の増加が見られました。さらなる研究が必要ですが、これらの研究は、PGF 2α -FP軸が動物において炎症誘発性および抗炎症性効果を持ち、それが人間にも当てはまる可能性があることを示唆しています。[7]この軸は同様に人間のアレルギー反応にも役割を果たしている可能性があります。PGF 2αは正常および喘息患者の気道収縮を引き起こし、人間の痰中に存在することは痰中の好酸球レベルと関連しています。[21]
心臓血管系
PGF 2α は野生型マウスでは収縮期血圧の上昇を刺激するが、FP(−/−) マウスでは刺激しない。さらに、FP(-/-) マウスは野生型マウスに比べて血圧、血漿レニン値、血漿アンジオテンシン-1 値が有意に低く、FP アゴニストはラットの心拍動を弱める負の変力作用を有する。最後に、 LDL 受容体を欠損した FP(−/−) マウスは、FP(+/+) LDL 受容体欠損マウスに比べてアテローム性動脈硬化が有意に少ない。このように、動物モデルでは、FP の活性化は血圧、心機能、アテローム性動脈硬化に関連して心血管系に病態生理学的影響を及ぼす。これらの FP 効果の背後にあるメカニズムとヒトとの関連性は解明されていない。[12]
臨床的意義
治療的
緑内障
FP受容体作動薬、具体的にはラタノプロスト、トラボプロスト、ビマトプロスト、タフルプロストは現在、緑内障やその他の眼内圧亢進症の治療の第一選択薬として使用されています（緑内障#医薬品を参照）。[22]
髪の成長
FP受容体作動薬であるビマトプロストは、ラティースと呼ばれる0.03％点眼液の形で、米国食品医薬品局によってまつ毛貧毛症の治療薬として承認されており、特に美容目的でまつ毛を濃く長くする効果がある。まぶたの貧毛症は[17]によって引き起こされる。
獣医用途
FP受容体作動薬は、家畜の発情周期を同期させ、それによって畜産を容易にするための非常に効果的な薬剤として使用されている。[23]
トランスレーショナル研究
髪の成長
自己免疫疾患である円形脱毛症、または化学療法によるまつ毛貧毛症は、小規模なトランスレーショナル研究でFPアゴニストによる治療に成功しています。男性型脱毛症（アンドロゲン性脱毛症とも呼ばれる）の男性16人を対象としたランダム化二重盲検プラセボ対照パイロット研究では、FPアゴニストであるラタノプロストを24週間局所塗布したところ、頭皮の毛髪密度が大幅に増加しました。しかし、これらの結果にもかかわらず、女性型脱毛症の女性1人を対象とした症例報告では、FPアゴニストであるビマトプロストの注射は毛髪の成長に影響を与えなかったことがわかりました。[17]
皮膚の色素沈着
予備研究では、眼窩周囲白斑（皮膚の白化）を患う韓国人患者3名が、FP受容体作動薬ラタノプロストを2か月間局所投与された結果、3名の白斑病変の再色素沈着がそれぞれ20%、50%、90%超であった。瘢痕組織の色素脱失を患う14名の患者は、FP受容体作動薬ビマトプロストの局所投与に加え、レーザー治療と局所トレチノインまたはピメクロリムスを併用した治療を受けた。ほとんどの患者で色素脱失の大幅な改善が認められたが、局所ビマトプロスト単独の効果は評価されなかった。これらの研究により、FP受容体作動薬は瘢痕組織に生じる色素脱失のほか、白斑、白癬、白色粃糠疹などの疾患の治療に有効である可能性が示唆された。[17]
ゲノム研究
PTGFRの3プライム非翻訳領域に位置する一塩基多型（SNP）A/G変異体rs12731181は、南ドイツの人々の高血圧リスク増加と関連している。この関連は他のヨーロッパの集団では再現されなかったが、韓国の集団では発見された。このSNP変異体は、PTGFRへのMicroRNA miR-590-3pの結合を減少させる。この結合はこの遺伝子の翻訳を抑制するため、rs127231181変異体はFP受容体の発現を増加させる働きをする。[8] PTGFR SNP変異体rs6686438とrs10786455はスペイン人集団における開放隅角緑内障の治療におけるラタノプロストに対する陽性反応と関連し、 PTGFRのSNP変異体rs3753380、rs6672484、rs11578155は陰性反応と関連していた。[24] PTGFR SNP変異rs3753380およびrs3766355は、中国の集団研究においてラタノプロストに対する反応の低下と関連していた。[25]
参照
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外部リンク
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さらに読む
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